Различие клеток поджелудочной железы и скелетной мышцы
Эндокринная система
1. Каково биологическое значение вилочковой железы (тимуса)?1. в тимусе образуются и дифференцируются лимфоциты: В и Т-лимфоциты, которые синтезируют антитела и антитоксины 2. В-лимфоциты вырабатывают антитела 3. Т-лимфоциты делятся на: хелперов (стимулируют реакции иммунитета), супрессоров (блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов), киллеров (убивают опухолевые клетки)
2. Какие нарушения щитовидной железы вы знаете? С какой целью в магазинах продают йодированную соль?1. щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин, регулирующий обмен веществ (особенно энергетический), физическое и психическое развитие 2. гиперфункция – базедова болезнь: выпученность глаз, ускорение окислительно-восстановительных процессов, повышенные давление и температура, раздражительность, дрожание рук ит. д.; гипофункция – микседема или слизистый отек (у взрослых людей) с симптомами, прямо противоположными базедовой болезни ; кретинизм (у детей)- нарушение ростового и умственного развития 3. в состав тироксина входит йод и в тех районах, где наблюдается нехватка в продуктах питания и питьевой воде йода, с целью профилактики эндемического зоба (увеличение щитовидной железы) в магазинах продают йодированную соль
3. Докажите, что поджелудочная железа является смешанной железой?1. поджелудочная железа – железа смешанной секреции 2. внешнесекреторная функция – выработка поджелудочного (панкреатического) сока, содержащего ферменты ; сок выделяется в полость двенадцатиперстной кишки 3. внутрисекреторная часть представлена островками Лангерганса, которые вырабатывают гормоны, регулирующие углеводный обмен: инсулин понижает уровень глюкозы в крови, глюкагон – повышает
4. Объясните, как регулируется уровень глюкозы в крови. 1. уровень глюкозы в крови регулируется гормонами поджелудочной железы 2. гормон инсулин уменьшает уровень глюкозы путем перевода ее в гликоген, который запасается в печени и мышцах 3. гормон глюкагон увеличивает: способствует расщеплению гликогена и превращению его в глюкозу
5.Найдите ошибки в приведённом тексте. Укажите номера предложений, в которых сделаны ошибки, исправьте их.1. Железы внутренней секреции имеют протоки, по которым секрет поступает в кровь. 2. Эти железы выделяют биологически активныерегуляторные вещества – гормоны. 3. Все гормоны по химической природеявляются белками. 4. Гормон поджелудочной железы – инсулин. 5. Он регулирует содержание глюкозы в крови. 6. При его недостатке концентрация глюкозы в крови уменьшается.Ошибки допущены в предложениях:1) 1 – железы внутренней секреции не имеют протоков, а выделяют секрет непосредственно в кровь;2) 3 – гормоны могут быть не только белками, но и другими веществами;3) 6 – при недостатке инсулина концентрация глюкозы в крови повышается
6.Почему регуляция функций организма названа нейрогуморальной? Как она осуществляется?1) В регуляции деятельности организма человека участвуют две взаимосвязанные системы — нервная и эндокринная.2) Нервная система обеспечивает рефлекторную деятельность организма, проводя нервные импульсы от рецепторов к ЦНС и от ЦНС к органам.3) Гуморальная регуляция основана на действии гормонов, выделение которых в кровь контролируется нервной системой.
7.Чем отличаются гормоны от других биологически активных веществ?1) Действие гормонов носит дистантный характер — как правило, они действуют на удаленный от железы орган или систему органов.2) Действие гормонов строго специфично — они действуют на определенные клетки и органы — мишени.3) Гормоны — биологически активные вещества, синтезируемые в организме и действующие только в живых организмах.
8.При сравнительном исследовании клеток поджелудочной железы и скелетной мышцы было обнаружено различие в процентном содержании структур аппарата Гольджи. Объясните эти различия исходя из его функции. 1) аппаратГольджи накапливает синтезированные в клетке продукты, упаковывает их и обеспечивает выведение; 2) в клетках поджелудочной железы, в отличие от клеток скелетной мышцы, синтезируются и выделяются пищеварительный сок и гормоны, поэтому в них процентное содержание аппарата Гольджи выше.
9.Найдите ошибки в приведенном тексте. Укажите номера предложений, в которых сделаны ошибки, исправьте их.1. Надпочечники являются парными железами. 2. Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества. 3. Адреналин и тироксин являются гормонами надпочечников. 4. При повышении содержания адреналина в крови увеличивается просвет кровеносных сосудов кожи. 5. Тироксин уменьшает содержание сахара в крови. 6. При повышенном содержании адреналина в крови увеличивается частота сердечных сокращений.Ошибки допущены в предложениях:3 – тироксин не является гормоном надпочечников;4 – при повышенном содержании адреналина в крови просвет кровеносных сосудов кожи сужается;5 – тироксин регулирует обмен веществ, но не влияет на содержание глюкозы в крови.
10.С какой целью поваренную соль обогащают йодом?1.йод необходим для образования гормона щитовидной железы (тироксин) 2.при недостатке йода в пище уменьшается выработка гомона, замедляются прпоцессы обмена веществ, развиваются заболевания щитовидной железы
11. Наследственное заболевание сахарный диабет (вызывается рецессивной мутацией) характеризуется повышением концентрации сахара в крови вследствие отсутствия инсулина. Человек может передавать этот аллель своим потомкам. Какие методы изучения наследственности человека позволили выявить причины этой болезни и характер наследования признака1) биохимический метод позволил определить нарушение выработки инсулина и повышение сахара в крови; 2) генеалогический метод позволил определить наследственный характер заболевания
12) Найдите три ошибки в приведённом тексте. Укажите номера предложений, в которых они сделаны, исправьте их.
1. При недостатке поступления в организм человека йода нарушается синтез тироксина. 2. Недостаточное количество тироксина в крови снижает интенсивность обмена веществ, замедляет ритм сердечных сокращений. 3. В детском возрасте недостаток тироксина приводит к быстрому росту ребёнка. 4. При избыточной секреции щитовидной железы ослабляется возбудимость нервной системы. 5. Функции щитовидной железы регулируются корой больших полушарий.
ошибки допущены в предложениях:
1) 3 – недостаток тироксина приводит к задержке роста (карликовость);
2) 4 – при избыточной секреции гормона щитовидной железы усиливается возбудимость нервной системы;
3) 5 – функции щитовидной железы регулируются гипофизом
13. Почему инсулин вводят только в виде инъекций, а не таблеток.
1. при инъекции препарат быстро попадает в кровь, не изменяясь, оказывает свое действие
2. в пищеварительной системе человека инсулин будучи белком легко расщепляется на мономеры (аминокислоты) под действием ферментов и теряет свое действие.
14.Чем характеризуется гуморальная регуляция процессов жизнедеятельности человека? Приведите не менее трёх признаков.
1) Осуществляется через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость, полость рта) с помощью гормонов, выделяемых клетками, органами, тканями;
2) Её действие наступает через некоторое время (около 30 секунд), потому что вещества передвигаются вместе с кровью;
3) Подчинена нервной регуляции и составляет совместно с ней единую систему нейрогуморальной регуляции.
15.Найдите три ошибки в приведённом тексте. Укажите номера предложений, в которых они сделаны, исправьте их.
1. При недостатке поступления в организм человека йода нарушается синтез тироксина. 2. Недостаточное количество тироксина в крови снижает интенсивность обмена веществ, замедляет ритм сердечных сокращений. 3. В детском возрасте недостаток тироксина приводит к быстрому росту ребёнка. 4. При избыточной секреции щитовидной железы ослабляется возбудимость нервной системы. 5. Функции щитовидной железы регулируются корой больших полушарий.
Элементы ответа:
ошибки допущены в предложениях:
1) 3 – недостаток тироксина приводит к задержке роста (карликовость);
2) 4 – при избыточной секреции гормона щитовидной железы усиливается возбудимость нервной системы;
3) 5 – функции щитовидной железы регулируются гипофизом
Источник
Гладкие
мышцы характеризуются двумя особенностями.
Во-первых, в отличие от скелетных мышц
и миокарда они не имеют поперечной
исчерченности (отсюда их название).
Во-вторых, гладкие мышцы получают
иннервацию не от соматического, а от
вегетативного отдела нервной системы
, поэтому лишены прямой произвольной
регуляции. Гладкие мышцы пластичны,
т.е. способны сохранять приданную
растяжением длину без изменения
напряжения. Скелетная мышца, наоборот,
обладает малой пластичностью.
Гладкомышечные волокна – веретенообразные
клетки без поперечной исчерченности с
одним ядром, способные к делению. Они
содержат актиновые и миозиновые филаменты
и сокращаются посредством механизма
скользящих нитей. Скелетные мышцы в
отличие от гладких способны совершать
произвольные быстрые сокращения и
производить этим значительную работу.
Рабочим элементом мышцы является
мышечное волокно. Мышечные волокна
обладают тремя основными свойствами:
возбудимостью — способностью отвечать
на действия раздражителя генерацией
потенциала действия; проводимостью —
способностью проводить волну возбуждения
вдоль всего волокна в обе стороны от
точки раздражения; сократимостью —
способностью сокращаться или изменять
напряжение при возбуждении.
22) Законы действия постоянного тока на ткани ( Пфлюгер)
Впервые
закономерности действия постоянного
тока на нерв нервно-мышечного препарата
исследовал в 19 веке Пфлюгер. Он установил,
что при замыкании цепи постоянного
тока, под отрицательным электродом,
т.е. катодом возбудимость повышается,
а под положительным – анодом снижается.
Это называется законом действия
постоянного тока. Изменение возбудимости
ткани (например, нерва) под действием
постоянного тока в области анода или
катода называется физиологическим
электротоном.
В
настоящее время установлено, что под
действием отрицательного электрода –
катода потенциал мембраны клеток
снижается. Это явление называется
физическим катэлектротоном. Под
положительным – анодом, он возрастает.
Возникает физический анэлектртон. Так
как, под катодом мембранный потенциал
приближается к критическому уровню
деполяризации, возбудимость клеток и
тканей повышается. Под анодом мембранный
потенциал возрастает и удаляется от
критического уровня деполяризации,
поэтому возбудимость клетки, ткани
падает. Следует отметить, что при очень
кратковременном действии постоянного
тока (1 мс и менее) МП не успевает
измениться, поэтому не изменяется и
возбудимость ткани под электродами.
Постоянный
ток широко используется в клинике для
лечения и диагностики. Например, с
помощью него производится электростимуляция
нервов и мышц, физиопроцедуры: ионофорез
и гальванизация.
23) Катодическая депрессия Вериго
Русский
ученый Вериго показал, что при длительном
действии постоянного тока на ткань, или
при действии сильных раздражителей эти
электротонические изменения возбудимости
извращаются – под катодом начальное
повышение возбудимости сменяется ее
понижением (развивается т.н. катодическая
депрессия), а под анодом сниженная
возбудимость постепенно возрастает.
Причина этих изменений возбудимости
на полюсах постоянного тока связана с
тем, что величина Ек меняется при
длительном действии раздражителя. Под
катодом (и при возбуждении) Ек постепенно
удаляется от МП, снижается, так что
наступает момент, когда разница Е0-Ек
становиться больше исходной. Это приводит
к падению возбудимости ткани. Напротив,
под анодом Ек имеет тенденцию к
возрастанию, постепенно приближаясь к
Ео. Возбудимость при этом растет, так
как уменьшается исходная разница между
Ео и Ек.
Причиной
изменения критического уровня
деполяризации под катодом является
инактивация натриевой проницаемости,
обусловленная длительной деполяризацией
мембраны. Вместе с этим значительно
повышается проницаемость для К. Все это
приводит к тому, что мембрана клетки
утрачивает способность отвечать на
действие раздражающих стимулов. Такие
же изменения мембраны лежат и в основе
рассмотренного уже явления аккомодации.
Под анодом же при действии тока явления
инактивации снижаются .
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
27.09.2019219.08 Кб0fizika.docx
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Поджелудочная железа (ПЖ) является органом смешанной секреции. Экзокринная (внешнесекреторная) ее часть вырабатывает панкреатический сок. Эндокринная (внутрисекреторная) часть ПЖ (островки Лангерганса) выделяет в кровь гормоны. Островки Лан- герганса расположены в области хвоста ПЖ. Масса островковой ткани не превышает 2—3% всей массы органа.
Островки Лангерганса состоят из трех главных типов клеток: а-, (3- и 8-клеток. Альфа-клетки, составляющие в совокупности 25% общего количества островковых клеток, продуцируют глюкагон. Бета- клетки (60%) секретируют инсулин. Дельта-клетки (10%) вырабатывают соматостатин, а остальные (РР- и D-) клетки секретируют панкреатический полипептид и гастрин.
Инсулин. Молекула белка инсулина представляет собой две аминокислотные цепочки, соединенные дисульфидными мостиками. В крови инсулин циркулирует в свободной (несвязанной) форме. Гормон, не вступивший во взаимодействие с рецепторами клеток, разрушается в печени ферментом инсулиназой.
Инсулин участвует в регуляции углеводного, жирового, белкового и энергетического обмена.
Углеводный обмен. Инсулин уменьшает концентрацию глюкозы в крови и увеличивает запас гликогена в организме. Под влиянием инсулина: увеличивается проницаемость мембран клеток скелетных мышц и жировой ткани для глюкозы, возрастает интенсивность поступления глюкозы в печень, усиливается синтез макроэргических соединений (благодаря активизации процесов окислительного фосфорилирования) в клетках, ускоряются процессы гликогенеза (образования гликогена) и тормозятся реакции гликогенолиза, превращающие гликоген в глюкозу. Инсулин не влияет на интенсивность транспорта глюкозы в мозг, кишечник и почки.
Жировой обмен. Инсулин усиливает синтез жиров (липогенез) и увеличивает их запас в организме. Под влиянием инсулина глюкоза становиться первоочередным субстратом для извлечения энергии в тканях, а роль липидов в процессах энергообразования уменьшается. При избыточном поступлении углеводов в организм инсулин стимулирует в печени процессы превращения глюкозы в жирные кислоты. Из жирных кислот синтезируются тригицериды, которые депонируются в виде жировой ткани. Инсулин тормозит гидролиз накопленных триглицеридов и выход свободных жирных кислот в кровь.
Белковый обмен. Инсулин усиливает синтез и обеспечивает хранение белка в организме. Под влиянием инсулина увеличивается поступление аминокислот в клетки. Инсулин активирует рибосо- мальные механизмы синтеза белков в тканях, тормозит действие лизосомальных ферментов, расщепляющих белки до аминокислот, а также подавляет процессы их использования для синтеза других веществ, в частности глюкозы (глюконеогенез).
Механизм действия инсулина. Эффекты инсулина опосредованы взаимодействием гормона с рецептором, расположенным на мембране клеток. Инсулиновый рецептор состоит из двух (а-) наружных и двух ((3-) погруженных в мембрану (внутренних) субъединиц, которые связаны между собой дисульфидными мостиками (рис. 2.4.22). Инсулин взаимодействует с ос-субъединицей, что вызывает фосфорилирование (3-субъединицы и активацию тирозинкиназ. Тирозинки- назы изменяют (тормозят или активируют) интенсивность внутриклеточных ферментов, регулирующих метаболизм глюкозы, жиров и белков.
Поступление глюкозы в клетки происходит путем облегченной диффузии с помощью трансмембранного переносчика ГЛЮТ2. Количество и активность этого переносчика лимитируют транспорт глюкозы из крови в ткани. Под влиянием инсулина в плазматическую мембрану гепатоцитов встраивается дополнительный транспортер глюкозы ГЛЮТ4. Усиление поступления глюкозы в скелетные мышцы и жировую ткань, связанное с действием инсулина, также опосредовано мобилизацией транспортера глюкозы ГЛЮТ4.
Рис. 2.4.22. Механизм действия инсулина [7]
Регуляция секреции инсулина. Интенсивность образования и секреции инсулина зависит от содержания глюкозы в крови. Нормальная концентрация глюкозы в крови составляет 3,9—6,2 ммоль/л. В случае увеличения содержания глюкозы в крови более 6,7 ммоль/л {гипергликемия) усиливаются продукция и секреция гормона [3-клетками, а при уменьшении ее количества ниже 4,5 ммоль/л {гипогликемия), наоборот, вызывает торможение синтеза и выхода инсулина из клеток в кровоток.
Механизм стимуляции глюкозой секреции инсулина (3-клетками поджелудочной железы представлен на рис. 2.4.23 (рис. 2.4.23. Механизмы стимуляции глюкозой секреции инсулина р-клетками поджелудочной железыС^Л).
В Р-клетках островков Лангенганса содержится достаточное количество транспортеров глюкозы (ГЛЮТ2) чтобы оперативно из- мененять интенсивность поступления глюкозы из плазмы в клетки в соответствии с физиологическими колебаниями (прием пищи натощак, физическая активность и др.) концентрации сахара в крови. В (3-клетках глюкоза подвергается окислению с образованием макро- эргических соединений (АТФ). В результате взаимодействия АТФ с калиевыми каналами они фосфорилируются и закрываются. Выключение калиевых каналов вызывает деполяризацию клеточной мембраны, приводящую к активации кальциевых каналов и поступлению Са2+ в цитоплазму клетки. Повышение концентрации Са2+ в клетке служит стимулом для усиления продукции и секреции инсулина.
Глюкоза является главным, но не единственным фактором регуляции секреции инсулина. Вещества (ионы калия, аминокислоты, производные сульфомочевины), подавляющие активность калиевых каналов (3-клеток, усиливают секрецию инсулина. Секреторная активность (3-клеток возрастает под влиянием сщетилхолина, холеци- стокинина, гастрина и глюкоподобного пептида. Стимуляция секреции, опосредованная этими веществами, происходит с участием G-белков и включением кальциевого фосфолипазного механизма. Гормоны ЖКТ своим действием подготавливают Р-клетки железы к предстоящему повышению содержания глюкозы и аминокислот в крови в связи с приемом пищи. Увеличение концентрации в крови адреналина и норадреналина (физическая нагрузка, стресс) тормозит секрецию инсулина. Ингибирующий эффект катехоламинов направлен на предотвращение резкого снижения концентрации глюкозы в крови и в клетках, в первую очередь головного мозга, поскольку, например, при физической нагрузке потребление глюкозы скелетными мышцами резко возрастает.
Глюкагон. Это крупный полипептид, который секретируют а- клетки островков Лангерганса. В отличие от инсулина глюкагон разрушается в основном не в печени, а в почках.
Главной мишенью глюкогона являются клетки печени, в меньшей мере клетки жировой ткани и поперечно-полосатых мышц, включая миокард. Основным эффектом глюкогона является повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), т.е. он является антагонистом инсулина. Гипергликемическое влияние глюкогона связано с усиленным распадом гликогена (гликогенолиз) и интенсивным образованием глюкозы из аминокислот в печени (глюконео- генез). В больших концентрациях глюкагон усиливает распад жиров до жирных кислот и тормозит их поступление в печень, создавая условия для включения жирных кислот в энергетический обмен тканей.
Механизм действия глюкагона. Рецептор глюкагона расположен на мембране клеток-мишеней. Рецептор взаимодействует исключительно с глюкогоном, вызывая посредством G-белка активацию аденилатциклазы, образование цАМФ, активацию протеинкиназы и фосфорилазы В, а также все последующие каскадные внутриклеточные реакции.
Регуляция секреции глюкагона. При уменьшении содержания глюкозы в крови концентрация глюкогона возрастает, и наоборот. Повышение концентрации аминокислот в крови также стимулирует секрецию гормона, поскольку под влиянием глюкогона в печени усиливается не синтез белков, а превращение аминокислот в глюкозу. Тормозное действие на секрецию глюкагона оказывает сома- тостатин, продуцируемый дельта-клетками поджелудочной железы. Эффект соматостатина проявляется локально (паракринно) в пределах секреторного аппарата клеток островков Лангерганса.
Поддержание постоянства концентрации глюкозы в крови. Глюкоза является важнейшим энергетическим субстратом (веществом), из которого могут извлекать энергию клетки головного мозга, сетчатки глаза и эпителия половых желез. Печень в совокупности с гормонами образуют буферную систему, в которой инсулин и глюкагон выступают в качестве главных регуляторов уровня сахара в крови (прием пищи натощак, физическая нагрузка, стресс и др.).
При увеличении содержания глюкозы в крови усиливается секреция инсулина, который стимулирует процессы депонирования углеводов в печени в виде гликогена. По мере уменьшения концентрации глюкозы в крови интенсивность гликогенообразования в печени снижается. Если содержание сахара в крови становится ниже нормы, то усиливается секреция глюкагона, который вызывает распад гликогена и выход глюкозы из печени.
Помимо инсулина и глюкагона в регуляции уровня сахара в крови принимают участие гормоны гипоталамо-гипофизарного комплекса и надпочечники. При уменьшении содержания глюкозы (гипогликемия) гипоталамус через симпатико-адреналовую систему усиливает секрецию гормонов мозгового слоя надпочечников (преимущественно адреналина), обеспечивающих высвобождение сахара из печени. Если гипогликемия становится продолжительной, то происходит активация секреции гормона роста и АКТЕ Под влиянием соматотропина и кортизола процессы образования энергии в тканях из углеводов тормозятся, а использование жирных кислот для этих целей усиливается.
Источник