Этиология и патогенез заболевания поджелудочной железы

Панкреатит(pancreatitis) — воспаление поджелудочной железы. Различают острый ихронический панкреатит.

Острый панкреатит

Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспали­тельными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Имеет значение также нарушение оттокапанкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др.

К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химиче­скими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний(эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (перееданиеили неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной же­лезе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общихизменений в сосудистой системе.

В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит ак­тивации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происхо­дит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморра-гиями и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль такжепринадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, ге­матогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвиже­ния крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспали­тельно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертываниякрови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза яв­ляются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертываниякрови (ДВС-синдрома), имеющего существенное значение как для прогрессирования патоло­гических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорган-ных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза и др.).

Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушеннымжировым обменом в возрасте 30—60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно бо­лями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи илизлоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализу­ются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно впоясницу, в область левой лопатки, а иногда и за грудину. Тяжелые случаи заболевания(острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящимик коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, за­держкой стула, реже – поносами.

При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов ислизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного прото­ка. В тяжелых случаях заболевания возможен общий или местный (на отдельных участкахпередней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженнойинтоксикацией. Живот часто вздут.

При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный,больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжениемышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите можетопределяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечают­ся зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментамVII—XII.

Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а приколлапсе субнормальная.

При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­тарной формулы влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, увеличенная СОЭ. В крови имоче в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических фер­ментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание ами­лазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях опреде­ленное диагностическое значение имеет уменьшение количества кальция в крови и увеличе­ние активности аспартатаминотрансферазы. При резкой гипокальциемии могут возникатьприступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия.

Течение и осложнения. Острый панкреатит длится несколько недель и может закончитьсяполным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тя­желой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болез­ни при развитии коллапса и шока, а позднее — от присоединившихся тяжелых осложнений(образование кист и абсцессов в поджелудочной железе и др.).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит(pancreatitischronica) в большинстве случаев встречается уженщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреати­та или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологическихфакторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хро­нического алкоголизма.

Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли присту­пообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине животаили в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, влевую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распро­страняясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Болизначительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеряаппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (внекоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатитаявляется выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала(стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочнойжелезы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.

При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, котораяобусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочнойжелезы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции под­желудочной железы, а у истощенные больные с тонкой брюшной стенкой иногда удаетсяпрощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышен­ной кожной чувствительности (Захарьина—Геда) в области VIII—X сегментов слева.

При исследовании крови в тяжелые случаях заболевания наблюдаются нейтрофильныйлейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови имоче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в нейостается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическомсоке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторые случаях мо­гут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет при­знаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного снедостаточностью панкреатической секреции.

Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование,рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки.

Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремисси­ями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных на­рушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др.

Термин «острый панкреатит», по мнению некоторых авторов (С.В.Лобачев, Г.М. Маждраков и др.), является в некотором смысле условным понятием, так как не все морфологические изменения, возникающие в поджелудочной железе при остром панкреатите, соответствуют общепринятым проявлениям воспалительного процесса. При остром панкреатите в поджелудочной железе обнаруживают не только признаки острого воспаления, но и наличие кровоизлияний и некротических процессов, обусловленных самоперевариванием ткани железы панкреатическими ферментами.Этиология острого панкреатита. Основными факторами, вызывающими развитие острого панкреатита, являются:

• билиарно- и дигестивно-панкреатичсский рефлюкс;
• непроходимость и гипертония панкреатических протоков;
• нарушение кровоснабжения поджелудочной железы;
• аллергические и инфекционные процессы.

Теория рефлюкса желчи в панкреатический проток (E.Opie, 1901). Заброс желчи в систему панкреатических протоков повышает внутрипротоковое давление, в результате чего происходит разрушение железистых клеток. Z.Dragstedt доказал, что клетки поврежденной паренхимы железы под воздействием желчи выделяют цитокиназу, которая оказывает разрушающее действие на ткань поджелудочной железы.

Теория гипертонии панкреатического протока (A.Rich, G.Duff, 1936).

Авторы доказали, что повышение давления в протоковой системе поджелудочной железы приводит к разрыву ее ацинусов и мелких протоков, а также к повреждению клеток. В результате этого освобождается цитокиназа, возникает самоактивация ферментов и самопереваривание ткани железы.

Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (И.Г. Руфанов, 1925; В.М. Воскресенский, 1951). Нарушение артериального кровоснабжения поджелудочной железы может способствовать возникновению острого панкреатита. Подтверждением этому является тот факт, что отек и некроз поджелудочной железы нередко встречаются у пожилых и тучных больных, страдающих распространенным атеросклерозом.

Аллергическая теория. Роль аллергии в возникновении острого отека и геморрагического некроза поджелудочной железы подчеркивают многие авторы (R.Gregroire, R.Couvelaire, 1937; П.Д.Соловов, 1940; О.С.Кочнев, 1958). О возможной аллергической природе острого панкреатита свидетельствуют бурное течение его симптомов, быстрое развитие отека и некроза ткани железы с последующим развитием явлений шока, а также нередко возникающая эозинофилия.

Морфологически аллергический характер патологических изменений при остром панкреатите подтверждается геморрагическим характером воспаления и наличием фибринных тромбов в сосудах поджелудочной железы.

Роль инфекции в возникновении острого панкреатита подтверждается тем, что острый геморрагический панкреатит может возникнуть при остром воспалительном процессе в желчном пузыре без нарушения пассажа желчи по желчным протокам, при остром паротите, тифозных и других инфекционных заболеваниях. Инфекция в поджелудочную железу проникает но кровеносным и лимфатическим сосудам.

Таким образом, суть острого панкреатита заключается в том, что происходит внутриклеточная активация вырабатываемых поджелудочной железой ферментов с последующим ферментативным аутолизом ацинозных клеток, с образованием очагов некроза и асептического (бактериального) воспаления вокруг. Инфекционное воспаление железы, как правило, является осложнением панкреонекроза. Оно развивается в поздних стадиях заболевания вследствие микробного инфицирования некроза.

Активации ферментов в самой поджелудочной железе способствуют:

• повреждение ацинозных клеток;
• гиперсекреция панкреатического сока;
• затруднение оттока панкреатического сока с развитием острой гипертензии в протоках поджелудочной железы.

К повреждению ацинозных клеток может привести:

1. травма живота и поджелудочной железы;
2. оперативное вмешательство на поджелудочной железе:
3. расстройство кровообращения в ткани железы (тромбоз, эмболия, перевязка сосуда и пр.);
4. экзогенная интоксикация;
5. аллергическая реакция;
6. алиментарные нарушения.

К гиперсекреции поджелудочной железы приводят:

1. злоупотребление алкоголем;
2. обильная, особенно жирная пища.

Затруднению оттока панкреатического сока способствуют патологические процессы, локализующиеся в зоне выводного протока поджелудочной железы: закупорка ампулы большого дуоденального сосочка камнем, стеноз большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в зоне большого дуоденального сосочка.

Патогенез острого панкреатита. Начальным механизмом патогенеза острого панкреатита является процесс активации протеолитических ферментов в результате взаимодействия их с цитокиназой. В патогенезе острого панкреатита выделяют две стадии.

I.Трипсиновая стадия.

1. Цитокиназа активирует трипсиноген, превращая его в трипсин.
2. Трипсин переводит в активное состояние и трипсиноген, и хемотрипсиноген за счет цитокиназы переваренных тканей.
3. Трипсин и трипсиноген поражают межуточную ткань и сосуды поджелудочной железы, вызывая отек, стаз и геморрагию. В этих условиях продолжается гибель клеток ткани железы и соответственно новое поступление цитокиназы.

II.Липазная стадия.

1. Соли жирных кислот переводят в активное состояние липазу, что дает начало развитию жирового некроза.
2. Наличие отека, геморрагии и жирового некроза приводит к разрушению ткани поджелудочной железы, распространению отека на окружающие ткани, к транссудации жидкости в брюшную и плевральную полости, а иногда и в полость перикарда, в забрюшинное пространство.
3. В патологический процесс вовлекаются органы брюшной полости (перитонит), забрюшинного пространства (паранефрит) и грудной клетки (плеврит и перикардит). Развивается так называемый плюривисцеральный синдром.
4. В очагах жирового некроза происходит связывание кальция солями жирных кислот и к 2-3-м суткам может развиться гипокальциемия, которая может привести к возникновению тетании.
5. Развивающийся перитонит с парезом кишечника приводит к нарушению водно-электролитного и белкового обменов.

На фоне линазной стадии панкреатита создаются условия для развития гнойного панкреатита. Таким образом, при остром панкреатите в поджелудочной железе наблюдаются следующие «местные» натоморфологические изменения:

1. Отек поджелудочной железы и окружающих ее тканей.
2. Некроз жировой ткани.
3. Образование геморрагических очагов.
4. Некроз паренхимы поджелудочной железы.
5. Гнойное воспаление.

Патоморфологические изменения, развивающиеся в поджелудочной железе при остром панкреатите, легли в основу классификации острого панкреатита. В 1978 г. V Всероссийский съезд хирургов предложил следующую классификацию острого панкреатита:

1. Отечный панкреатит.
2. Жировой панкреонекроз.
3. Геморрагический панкреонекроз.
4. Гнойный панкреатит.

Однако в клиническую практику в последние годы внедряется классификация острого панкреатита, принятая в Атланте в 1992 г. Согласно этой классификации острый панкреатит подразделяют на следующие формы: отечноинтерстициальную. некротическую, псевдокисту поджелудочной железы, абсцесс поджелудочной железы.

Для оценки общего состояния больного предлагается классификация острого панкреатита, в основе которой лежат форма патологического процесса и период развития заболевания:

1. Клинико-анатомические формы:
   1. Отечный панкреатит.
   2. Жировой панкреонекроз.
   3. Геморрагический панкреонекроз.
   4. Смешанный панкреонекроз.
2. Периоды болезни:
   1. Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока.
   2. Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов.
   3. Период дегенеративных гнойных осложнений.
3. Осложнения:
   1. Токсемические: плевральный выпот («панкреатическое легкое»), токсическая дистрофия печени, почек. Эрозивногеморрагический гастрит. Делириозный синдром. Кома.
   2. Некротические и постнекротические: парапанкреатический инфильтрат, абсцесс поджелудочной железы, флегмонозный или апостематозный панкреатит, флегмона забрюшинного клетчаточного пространства, ложная киста поджелудочной железы.
   3. Висцеральные: наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатобронхиальные, плевральные).
   4. Аррозивные кровотечения.
   5. Окклюзионные поражения сосудов: тромбозы.

При остром деструктивном панкреатите очень важна своевременная оценка вариантов патоморфологической трансформации зон некроза в поджелудочной железе и забрюшинном пространстве, которая, как показала клиническая практика, тесно связана со сроками развития болезни (схема 8).

Клиническая картина острого панкреатита зависит от формы патологического процесса и стадии заболевания. Жалобы больных острым панкреатитом сводятся к описанию болевого симптома, клиники динамической непроходимости кишечника, дыхательной и сердечной недостаточности. В поздних стадиях заболевания они характеризуются нарушением функции основных систем внутренних органов (плюривисцеральный синдром).

Боль при остром панкреатите по своей интенсивности бывает умеренной при отечной форме панкреатита и очень сильной при панкреонекрозе. Она чаще всего возникает по еле погрешностей в диете. В большинстве случаев боль появляется внезапно, локализуется в эпигастральной области и по проекции расположения поджелудочной железы.

Схема 8

Страницы: 1 2 3