Вич и заболевание поджелудочной железы
При ВИЧ-инфекции поражаются различные органы и системы, включая ЖКТ и ПЖ. Развитие ОП, ХП, саркомы Капоши или лимфомы ПЖ, вторичное по отношению к ВИЧ-инфекции, значительно утяжеляет прогноз пациента.
Эпидемиология
Данные о частоте поражения ПЖ у ВИЧ-инфицированных неоднозначны, что обусловлено различными механизмами повреждения ПЖ, частым латентным течением, применением разнообразных схем терапии, различным дизайном проводимых исследований, отличиями в критериях опенки вовлечённости ПЖ в патологический процесс и т.д.
Заболевания ПЖ у ВИЧ-инфицированных больных редко проявляются клинически, их чаще обнаруживают при аутопсии. Панкреатит развивается у 5% ВИЧ-инфицированных больных. У больных СПИДом частота вовлечения ПЖ в патологический процесс значительно выше и достигает 90%. Частота лекарственного ОП у больных СПИДом на фоне активной антиретровирусной терапии 3,2-14% за год.
Этиология и патогенез
У ВИЧ-инфицированных пациентов заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как проявление этого синдрома. Наиболее часто при ВИЧ-инфекции ОП или ХП развиваются на фоне оппортунистических и других условно специфичных для СПИДа вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций.
Частота выявления вероятного возбудителя, потенцирующего развитие панкреатита у ВИЧ-инфицированных больных, колеблется в широких пределах и составляет для микобактерии — 22%, цитомегаловируса — 9-14%, пневмоцисты — 9%, токсоплазмы — 13%, криптоспоридий — 2,6—5%. Также у больных СПИДом отмечены случаи саркомы Капоши и первичной лимфомы ПЖ, нередко сопровождающиеся вторичным панкреатитом в случае блока ГПП.
При ВИЧ-инфекции достаточно часто развивается холангиопатия, которая играет роль в формировании ХП. Кроме того, у определенной части пациентов с ВИЧ-инфекцией поражение ПЖ вызвано такими этиологическими факторами, как злоупотребление алкоголем и курение.
Одна из главных причин, способствующих развитию ОП у больных СПИДом, — токсическое воздействие ряда применяемых лекарственных препаратов. Ведущий механизм поражения ПЖ на фоне терапии нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы — приобретённая митохондриальная дисфункция, так как эти препараты ингибируют не только обратную транскриптазу ВИЧ, но и ДНК-полимеразу человека.
В связи с этим риск развития ОП прямо коррелирует с дозой любого антиретровирусного препарата; частота встречаемости и тяжесть течения панкреатита повышается при комбинированной противовирусной терапии и зависит от комбинации антиретровирусных препаратов. Кроме того, к факторам риска ОП на фоне антиретровирусной терапии относят пожилой возраст, наличие заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы, длительное применения лекарств, а также повторные курсы антиретровирусной терапии.
Особенно часто ОП регистрируют при комбинациях индинавир + диданозин + ставудин и невирапин + зидовудин + диданозин, несколько реже — при комбинации диданозин + ставудин. Комбинация индинавир + диданозин + ставудин вызывает метаболические и липидные нарушения на клеточном уровне, которые увеличивают риск развития билиарного панкреатита. Такая комбинация препаратов способствует формированию билиарного сладжа, что в итоге может приводить к развитию панкреатита. Комбинация диданозин + ставудин способствуют развитию стеатоза печени, что в свою очередь приводит к ухудшению метаболизма индинавира и выражается в повышении уровней непрямого билирубина. Неметаболизированный индинавир изменяет рН жёлчи и осаждается в виде кристаллов в жёлчевыводящих путях.
Больным СПИДом часто назначают и другие препараты, характеризующиеся панкреатотоксичностью (фуросемид, тетрациклин, сульфаметоксазол + триметоприм, ламивудин, рифампицин, глюкокортикоиды).
Патогенез экзокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией не отличается особенностями, за исключением более тяжёлого течения синдрома мальабсорбции, обусловленного повреждением оппортунистической флорой слизистой оболочки тонкой кишки. Со временем развивается атрофия ворсинок и гипертрофия крипт, что приводит к усугублению интестинальной мальабсорбции и развитию белково-энергетической недостаточности.
Механизм развития эндокринной недостаточности ПЖ у больных с ВИЧ-инфекцией такой же, как при панкреатитах другой этиологии. Частота и тяжесть сахарного диабета, за редким исключением, коррелирует с числом и частотой эпизодов ОП, длительностью течения ХП. В то же время необходимо отметить и ряд морфологических и патофизиологических особенностей, особенно при лекарственных и инфекционных поражениях ПЖ. Так, на фоне комбинированной терапией диданозин + тенофовир на фоне резкого снижения количества Т-лимфоцитов иногда возникает нерезистентный инсулинозависимый сахарный диабет.
Терапия ингибиторами протеаз (индинавир, нелфинавир, лопинавир, саквинавир и ритонавир) приводит к угнетению функции в-клеток, нарушая толерантность к глюкозе. Как следствие развивается инсулинорезистентность, наиболее выраженная в скелетной мускулатуре и жировой ткани. Механизмы данного феномена до конца не изучены. В ряде исследований отмечено повышение содержания ингибитора эндопептидаз, участвующих в трансформации проинсулина в инсулин. Соответственно, при этом было отмечено и повышение концентрации проинсулина в плазме крови.
При терапии ингибиторами протеаз отмечают повышение концентраций свободных жирных кислот в крови. Нелфинавир, саквинавир и ритонавир усиливают липолиз вследствие снижения резистентности к инсулину в жировой ткани. Описан синдром ВИЧ-липодистрофии— состояние, характеризующееся перераспределением жира в организме, потерями периферического и лицевого жира, дислипидемией и инсулинорезистентностью, связанное с лечением ингибиторами протеаз и нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы. Предполагается, что изменения в метаболизме липидов могут частично вызывать снижение толерантности к глюкозе.
Патоморфология
Морфологические изменения ПЖ, в том числе её эндокринного, экзокринного аппаратов и интерстициальной ткани, а также протоковой системы, наблюдаются примерно у 20% ВИЧ-инфицированных больных. Патологические морфологические изменения в ПЖ при аутопсии выявляют в 90% случаев. Наиболее характерны следующие изменения ПЖ при ВИЧ инфекции:
• отсутствие грубых структурных изменений ПЖ;
• в 100% случаев умеренный аутолиз, проявляющийся уменьшением энзимогенных гранул (см. рис. 6-3);
• повышение содержания в клетках пигмента липофусцина (в 80% случаев);
• увеличение и расширение шероховатого эндоплазматического ретикулума (в 100% случаев);
• увеличение количества и размера митохондрий;
• уменьшение в объёме ядер ацинарных клеток (в 100% случаев), с периферической конденсацией хроматина и разрушением мембраны, что соответствует апоптозу.
Рис. 6-3. Электронная микрофотография ацинарных клеток поджелудочной железы при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Уменьшение гранул зимогена (увеличение ×5700)
В целом гистологическая картина соответствует белковой дистрофии ПЖ. Среди патологии панкреатобилиарной протоковой системы наиболее часто встречается склерозирующий холангит, множественные диффузные, стриктуры и диффузная дилатапия ГПП.
Осложнённые формы поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции встречаются достаточно редко. Случаи тяжёлого панкреонекроза. закончившиеся летальным исходом, крайне редки.
Поскольку при ВИЧ-инфекции поражение ПЖ нередко вызвано оппортунистической флорой, при морфологическом исследовании ткани ПЖ можно выявить возбудитель, а в ряде случаев и определённые специфические изменения. При помощи световой микроскопии или иммуногистохимического метода могут быть выявлены лейшмании в макрофагах ацинусов ПЖ, а также антиген р24 к ВИЧ. Патоморфологическая картина при поражении ПЖ лейшманиями также соответствует белковой дистрофии.
Результаты аутопсийных исследований свидетельствуют о том, что питомегаловирус — наиболее частый патоген, поражающий ПЖ при СПИДе (14% случаев). Частота ОП, вызванного цитомегаловирусом у больных СПИДом достигает 3,1%. При цитомегаловирусном поражении ПЖ можно выявить включения вируса как в паренхиме ПЖ, так и в эпителиальных клетках БДС.
При криптоспоридиозе ПЖ отмечают поражение панкреатических протоков с ограниченной гиперпластической чешуйчатой метаплазией; поражения билиарного тракта при данном заболевании носят диффузный характер и проявляются холангитом.
При поражении ПЖ токсоттлазмой выявляют зоны некрозов ПЖ, иногда достаточно обширные; в панкреатических ацинусах — токсоплазменные цисты и псевдоцисты. При иммуногистохимическом исследовании в области некрозов могут быть обнаружены свободные паразитарные формы, или тахизоиты.
Mycobacterium tuberculosis вызывает диффузные или очаговые (чаще в головке ПЖ) дегенеративно-дистрофические изменения паренхимы ПЖ. Достаточно редко в ПЖ обнаруживают специфические туберкулёзные бугорки, солитарные туберкулы и каверны. Микроскопически могут быть выявлены многочисленные микроабсцессы ПЖ. У больных СПИДом наряду с поражением ПЖ отмечают диффузную ретроперитонеальную лимфаденопатию. Возможно образование локальных очагов кальцификации в ПЖ и перипанкреатических лимфатических узлах.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
О.Г. Юрин, С.В. Морозова
Федеральный научно-методический центр Министерства Здравоохранения РФ
по профилактике и борьбе со СПИДом.
Общие сведения о ВИЧ-инфекции
В настоящее время ВИЧ-инфекция является единственным инфекционным заболеванием с
безусловно смертельным исходом распространение которого приняло характер
пандемии. Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ),
принадлежащий к семейству ретровирусов. Выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2,
которые, в свою очередь, подразделяются на субтипы, обозначаемые латинскими
буквами. ВИЧ-инфекция может встречаться повсеместно, но чаще обнаруживается в
крупных населенных пунктах и среди уязвимых контингентов населения, к которым
принадлежат лица, вводящие внутривенно психоактивные вещества; мужчины,
вступающие в половые связи с мужчинами; лица, часто меняющие половых партнеров.
В России распространение ВИЧ-инфекции приняло эпидемический характер с 1996 года
в связи с распространением заболевания среди внутривенных наркоманов. К апрелю
2003 года количество официально зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции достигло
250000 человек. Реальное количество зараженных оценивается в 1 – 1,5 млн.
человек. С 2002 года ВИЧ-инфекция стала более интенсивно распространяться и
среди лиц, не употребляющих наркотики за счет гетеросексуальной передачи. В 2003
году эта тенденция стала более явной. В связи с развивающейся в России
эпидемией, ВИЧ-инфекция может обнаруживаться и на территориях, где она ранее не
встречалась, и у лиц, формально не принадлежащих к угрожаемым контингентам.
Благодаря особенностям передачи, ВИЧ-инфекция поражает преимущественно лиц
молодого возраста. В случае преобладания на территории зараженных ВИЧ мужчин
гомосексуалистов или наркоманов среди зараженных лиц количественно преобладают
мужчины. При вовлечении в эпидемический процесс гетеросексуального населения
соотношение полов среди зараженных контингентов выравнивается, а также
увеличивается количество детей, заразившихся от ВИЧ-инфицированных матерей.
Источником ВИЧ инфекции является зараженный человек во всех стадиях заболевания.
Передача ВИЧ происходит при половых контактах, при переливании инфицированной
крови и ее препаратов, при использовании контаминированного ВИЧ медицинского
инструментария, от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов,
а также во время грудного вскармливания от инфицированной женщины ребенку и от
инфицированного ребенка кормящей женщине.
ВИЧ циркулирует во внутренних жидкостях организма инфицированного человека в
виде вирусной частицы – вириона, содержащего РНК вируса. После присоединения
вириона ВИЧ к рецепторам “СD4”, находящихся на некоторых клетках организма,
преимущественно на клетках иммунной системы, РНК ВИЧ проникает в клетку, где под
действием фермента “обратной транскриптазы” вируса происходит образование ДНК
ВИЧ, с последующим внедрением ее в геном клетки.
В результате клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие
РНК ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц и разделение вирусных белков,
синтезированных клеткой, происходит при участии другого фермента ВИЧ –
“протеазы”. Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клетки, вызывая их
гибель и, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к
прогрессирующим нарушениям иммунитета. Большое количество циркулирующих в крови
вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных
клеток.
На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного
количества CD4-клеток считается, что уменьшение количества этих клеток является
главной особенностью патогенеза заболевания. Нарушается также и функция
лимфоцитов хелперов-индукторов, приводящая к спонтанной активации В-клеток и
развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических
иммуноглобулинов; как следствие повышается концентрация циркулирующих иммунных
комплексов.
В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям
и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в
результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение
клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой,
костно-мышечной, эндокринной и других систем. На патологические и адаптивные
процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов,
вызываемых развившимися на фоне прогрессирующего иммунодефицита вторичными
заболеваниями. Все это обусловливает полиорганность поражений и разнообразие
клинической симптоматики.
После инкубационного периода, длящегося от 2 недель до 6 и более месяцев у
50-70% пациентов наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период
первичных клинических проявлений (острая инфекция) в виде лихорадочного
состояния, которое может сопровождаться увеличением лимфоузлов, пятнистой сыпью,
фарингитом, диареей увеличением печени и селезенки, серозным менингитом. Это
состояние называют мононуклеозоподобным синдромом. В этот период происходит
интенсивное размножение вируса и снижение количества CD4 лимфоцитов в крови, что
может сопровождается развитием на фоне иммунодефицита вторичных заболеваний.
Чаще это кандидозный стоматит, бактериальные фарингиты, пневмонии, но могут быть
и тяжелые поражения кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония, сепсис. В
очень редких случаях острый период ВИЧ-инфекции может заканчиваться смертью
больного. Однако во многих случаях может наблюдаться стертое или малосимптомное
начало заболевания. Антитела к ВИЧ в крови у большинства зараженных начинают
определяться в период от 3 до 12 недель после заражения. Иногда появление
антител отстает от появления клинических проявлений острого периода
ВИЧ-инфекции, что затрудняет диагностику этой стадии заболевания.
У подавляющего большинства пациентов ранние клинические проявления ВИЧ-инфекции,
за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет
у зараженных лиц нет других клинических признаков ВИЧ-инфекции.
В этот период
сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества
CD4-клеток. Когда защитные силы организма достаточно ослабевают, у пациента
начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, выраженность
которых в дальнейшем нарастает по мере снижения количества CD4-клеток.
При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся
оппортунистические поражения приобретают угрожающий для жизни характер, и при
отсутствии адекватного лечения больной погибает. Кроме соматических поражений, у
больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с
известием о заражении вирусом, грозящем крушением жизненных планов (заразность
для половых партнеров, возможная социальная отверженность, развитие смертельного
заболевания) и, позднее, с появлением клинических признаков различных поражений.
Представление о течении ВИЧ-инфекции и встречающихся при ней вторичных
заболеваниях дает Российская классификация ВИЧ-инфекции:
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений Варианты течения: А. Бессимптомная
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Латентная стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
4А Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и
слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.
Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне
противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на
фоне противоретровирусной терапии).
4Б Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца;
волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные,
бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный
или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.
Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне
противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на
фоне противоретровирусной терапии).
4В Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и
паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов,
легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная
саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне
противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на
фоне противоретровирусной терапии).
5 Терминальная стадия.
Средняя продолжительность заболевания от момента заражения ВИЧ-1 до гибели
составляет 11 лет. Некоторые больные погибают значительно раньше, отдельные
переживают 20 и более лет. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует
несколько медленнее, чем при заражении ВИЧ-1.
Своевременно и правильно организованное лечение может значительно увеличить
продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни.
Решающее значение имеет противоретровирусная терапия (назначение препаратов,
подавляющих размножение ВИЧ). Кроме того, проводится химопрофилактика и, в
случае необходимости, лечение вторичных заболеваний.
Поражения желудочно-кишечного тракта у больных ВИЧ-инфекцией
Как уже отмечалось, для ВИЧ-инфекции характерна полиорганность поражения. В
патологический процесс могут включаться практически все органы, в том числе и
органы желудочно-кишечного тракта от ротовой полости до толстого отдела
кишечника.
Из поражений желудочно-кишечного тракта наиболее частым является кандидозный
стоматит. Он может быть первым и единственным проявлением прогрессирования
ВИЧ-инфекции в начале стадии вторичных заболеваний и может отмечаться в
сочетании с другими оппортунистическими заболеваниями вплоть до терминальной
стадии.
Характерны для ВИЧ-инфекции и поражения пищевода. Они могут возникать на разных
стадиях заболевания и их этиологические причины могут быть различны. Так,
клинические проявления эзофагита (дисфагия, одинофагия, боли за грудиной),
сопровождавшиеся и эндоскопической картиной поражения пищевода, вплоть до
изъязвлений, описано у больных, находящихся на самой ранней стадии заболевания,
при, так называемой «Острой ВИЧ-инфекции». Однако, поражения пищевода, все же,
более характерны для поздних стадий ВИЧ-инфекции. Возникающая при этом дисфагия
может приводить к серьезным проблемам в питании. В то же время, по данным
Pennacio M. et al., поражения пищевода могут в 48% случаев протекать
бессимптомно.
Наиболее частым этиологическим агентом вызывающим заболевания пищевода у больных
ВИЧ-инфекцией являются грибы рода Candida (50 70%), в первую очередь Candida
albicans. В структуре вторичных заболеваний, обуславливающих возможность
постановки диагноза СПИДа, они составляют в нашей стране почти 1/5 и находятся
на втором месте после туберкулеза. Следующими по частоте встречаемости являются
герпес вирусные поражения пищевода, обусловленные цитомегаловирусом и вирусом
простого герпеса. Частота цитомегаловирусных поражений составляет 10 -20%,
вызванных вирусом простого герпеса несколько реже – 2 – 5%.
В целом, дифференциальная диагностика этих поражений может быть довольно
сложной, поскольку они представлены, по существу одними клиническими
проявлениями, отличающимися, в основном, лишь по степени их выраженности. Для
кандидозных эзофагитов характерно (но не обязательно) сочетание с кандидозным
поражение полости рта, чаще в виде молочницы, отмечается дисфагия, которая может
быть достаточно выраженной, боли при глотании. Загрудинные боли не связанные с
глотанием, особенно выраженные, встречаются довольно редко. При эндоскопии
выявляются, как правило, диффузные изменения. В запущенных случаях могут
развиваться псевдомембранозные поражения, приводящие к непроходимости пищевода.
Обычно, кандидозный эзофагит хорошо поддается специфической терапии, однако,
может наблюдаться задержка нормализации эндоскопической картины и длительное
выделение возбудителя.
В целом, клиническая картина кандидозного эзофагита достаточно типична. Для нее
характерны приподнятые, белого цвета бляшки, которые могут переходить в
сливающиеся линейные или узловые налеты, с изъязвлением слизистой или без них.
В отличие от кандидозного эзофагита, при поражениях пищевода герпес вирусной
этиологии боли при глотании обычно достаточно интенсивны. Характерны сильные
загрудинные боли не связанные с актом глотания. Поражения пищевода, визуально
наблюдаемые при эндоскопическом исследовании, носят значительно более
локализованный характер. При этом поражения цитомегаловирусной этиологии могут
иметь вид обширных глубоких, иногда единичных, язв, длинной до 10 сантиметров.
Для ВПГ эзофагитов характерны более мелкие (до 1-2 см в диаметре) множественные
изъязвления. При инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса, поражения
пищевода часто сочетаются с герпетическими высыпаниями в полости рта.
Этиологическая структура заболеваний пищевода у больных ВИЧ-инфекцией не
ограничены тремя вышеперечисленными агентами. Описаны поражения вызванные
грибами класса Zygomicetes, Actinomycetales, вирусами (Epstein-Baar, Papovavirus),
бактериями (лактобациллы, -гемолитический стрептококк и др.), микобактериями.
Инфекционный эзофагит чаще всего ограничивается слизистой оболочкой и только в
исключительных случаях вызывает трансмуральное воспаление, которое может
привести к образованию стеноза или фистулы.
При невозможности быстрого проведения адекватного обследования или получения
неопределенных его результатов дополнительным диагностическим критерием может
являться ответ на проводимую терапию. При этом при кандидозном и ВПГ поражении
пищевода характерен быстрый ответ на адекватную терапию, а при ЦМВ инфекции
часто приходится прибегать к препаратам резерва.
При лечении поражений пищевода, развивающихся у больных ВИЧ-инфекцией, следует
учитывать, что эти поражения, даже если в настоящее время они определяют тяжесть
состояния больного, являются лишь следствием основного заболевания –
ВИЧ-инфекции. Поэтому, помимо этиотропной, патогенетической и симптоматической
терапии вторичного заболевания (в данном случае заболевания пищевода) необходимо
проводить терапию, направленную на подавление репликации вируса иммунодефицита
человека. Проведение эффективной противоретровирусной терапии является важным
условием как успеха лечения острых проявлений вторичного заболевания, так и,
особенно, предотвращения, или, по крайней мере, отсрочки его рецидивов.
Характерные для ВИЧ-инфекции заболевания онкологической природы, в первую
очередь саркома Капоши и лимфомы, также могут протекать с поражениями органов
желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев, однако, они не проявляются
клинически и могут являются случайными находками при проведении эндоскопического
исследования по другому поводу или обнаруживаться на секции. Следует отметить,
что у больных ВИЧ-инфекцией имеющих элементы саркомы Капоши на коже и, особенно,
на слизистых эндоскопические исследования органов желудочно-кишечного тракта
могут проводиться специально, с целью выяснения распространенности процесса, что
может иметь решающее значения для определения тактики лечения.
В целом спектр возбудителей, способных вызывать у больных ВИЧ-инфекцией
поражения желудочно-кишечного тракта, достаточно широк.
Из заболеваний вызываемых простейшими наиболее типичным считается
криптоспоридиоз. Он чаще встречается в странах с жарким климатом, но наблюдается
и в условиях умеренного климата, в том числе и в России. Описаны случаи передачи
криптоспоридий, как и других простейших (в частности амеб и лямблий) от человека
к человеку у мужчин гомосексуалистов при половых контактах. Также могут
отмечаться изоспороз, микроспоридиоз, циклоспороз, бластомикоз, висцеральный
лейшманиоз.
Поражения желудочно-кишечного тракта бактериальной этиологии зачастую вызываются
теми же агентами, что и у не ВИЧ-инфицированных лиц (салмонеллезы, шигеллезы),
однако протекают более тяжело. На фоне характерного для ВИЧ-инфекции
иммунодефицита развиваются поражения микобактериальной этиологии (туберкулез,
атипичные микобактериозы). У мужчин гомосексуалистов могут отмечаться колиты и
проктосигмоидиты кампилобактериозной этиологии. Кроме того, для них типичны
поражения прямой кишки гонококковой этиологии, проявления сифилиса (твердый
шанкр, кондиломы, полипоподобные образования).
Из вирусных оппортунистических заболеваний для ВИЧ-инфекции характерны
поражения, обусловленные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. Помимо
стоматитов и эзофагитов эти возбудители могут вызывать поражения и других
отделов ЖКТ. В частности тяжелые колиты, которые могут завершиться перфорацией и
приводить к смертельному исходу. Могут отмечаться гепатиты, обусловленные ВПГ.
Поражения ЖКТ вызванные вирусом простого герпеса часто сочетаются с
герпетическими поражениями кожи и видимых слизистых, что облегчает их
диагностику.
Из грибковых поражений наиболее типичным является кандидоз.
Помимо ранее описанных и наиболее типичных для ВИЧ-инфекции кандидозного
стоматита и эзофагита может отмечаться энтероколит кандидозной этиологии. В
эндемичных районах может отмечаться гистоплазмоз.
Единственным опортунистическим гельминтозом является стронгилоидоз. Обычно
возбудитель паразитирует в двенадцатиперстной кишке, но может проникать и в
другие отделы тонкой кишки и толстый отдел кишечника, а также в желчные протоки
и поджелудочную железу, мезентериальные лимфоузлы. Могут отмечаться также
поражения легких и кожи.
Статья опубликована на сайтеhttps://www.rusmg.ru
Источник