V lienalis поджелудочной железы

Поджелудочная железа развивается из эндодермальных выпячиваний верхнего отдела средней части первичной кишечной трубки, из которой позже образуется двенадцатиперстная кишка.

Различают три выпячивания, являющиеся зачатками будущей поджелудочной железы — дорсальная и две вентральные закладки. Сперва появляется дорсальное выпячивание, которое вначале считалось единственным зачатком поджелудочной железы, но в дальнейшем было установлено, что из этой части образуется тело, хвост и только небольшая часть головки поджелудочной железы, тогда как из вентральных закладок образуется большая часть ее.

Поджелудочная железа представляет собой продолговатый призматический по форме орган, располагающийся забрюшинно сзади желудка, обычно на высоте I—II поясничного позвонка и идущий от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Вес поджелудочной железы составляет в среднем 70—80 г. Форма железы зависит от окружающих органов (печень, желудок, селезенка, большие сосуды).

В поджелудочной железе различают 3 части: головку, тело и хвост.

Головка поджелудочной железы

Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) имеет обычно форму молотка и располагается в дуге двенадцатиперстной кишки, куда в papilla Vateri впадает главный панкреатический проток в большинстве случаев после соединения с общим желчным протоком.

Позади головки поджелудочной железы располагаются крупные кровеносные сосуды: v. cava inferior, v. renalis dextra, а также начальная часть v. porta, образующаяся из слияния v. lienalis и v. mesenterica superior et inferior. Справа от v. porta в желобе, образуемом головкой поджелудочной железы и задней поверхностью двенадцатиперстной кишки, лежит d. choledochus. Примерно в 75% общий желчный проток бывает полностью охвачен паренхимой головки поджелудочной железы, в остальных же случаях только прилегает к ней.

Тело поджелудочной железы

Тело поджелудочной железы (corpus pancreaticus) имеет призматическую форму, поэтому в ней различают три поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю. Передняя поверхность тела поджелудочной железы обращена к задней поверхности желудка. Обе эти поверхности отделяются друг от друга узкой щелью — полостью bursa omentaiis брюшины, дорсальная стенка которой покрывает переднюю поверхность железы.

Задняя поверхность тела поджелудочной железы соприкасается с забрюшинной клетчаткой, с верхним полюсом левой почки и надпочечником и огибает позвоночник на уровне I—II поясничного позвонка.

Между позвоночником и задней поверхностью поджелудочной железы лежат брюшная аорта и солнечное сплетение.

Нижняя поверхность поджелудочной железы узка, соприкасается с тонкими кишками и подходит к концевой части двенадцатиперстной кишки.

К переднему краю поджелудочной железы прикреплен корень брыжейки поперечноободочной кишки. Такое близкое топографическое соотношение объясняет частоту возникновения пареза поперечноободочной кишки, особенно при воспалительных процессах в поджелудочной железе, когда последний переходит с железы на брыжейку кишки.

На границе между головкой и телом поджелудочной железы находится перешеек — isthmus pancreaticus, который отделяет головку от ее тела.

Хвост поджелудочной железы

Хвост поджелудочной железы (cauda pancreatis) обычно узкий, закругленный на конце, поднимается несколько кверху и достигает ворот селезенки. Хвост поджелудочной железы располагается ретроперитонеально и имеет на себе углубление от соприкосновения с дном желудка, покрывая собой полностью или отчасти почечные артерии и вены, а также переднюю поверхность левой почки настолько, что бывает видна только нижняя половина почки, а иногда только нижний полюс ее.

Кроме основной поджелудочной железы, может встречаться так называемая добавочная поджелудочная железа (pancreas accesorium). Размеры ее могут быть различными — от просяного зерна до лесного ореха, а иногда и куриного яйца. Чаще бывает одна, а иногда 2—3 добавочных железы. Располагаются они чаще всего в верхних отделах jejuni, реже в стенке желудка и ileum, но могут встречаться в желчном пузыре, слепой кишке и брыжейке.

Протоки поджелудочной железы

Главный панкреатический проток (d. Wirsungi) проходит через всю длину поджелудочной железы от хвоста до головки ее, ближе к задней поверхности железы.

Вирсунгов проток образуется из слияния мелких протоков долек железы. Длина его в среднем равняется 20 см. Диаметр его в хвостовой части поджелудочной железы составляет в среднем 1,1 мм, в теле железы он становится несколько шире и равняется в среднем 2,2 мм и, наконец, в головке железы около 3,5 мм.

В головке поджелудочной железы вирсунгов проток в большинстве случаев соединяется с добавочным протоком, затем, сделав небольшой изгиб, соединяется с d. choledochus и проникает в заднюю стенку нисходящей части двенадцатиперстной кишки, открываясь в papilla Vateri.

Соотношения конечных отделов общего желчного и вирсунгова протоков могут быть различными. Они имеют 4 типа.

1-й тип — оба протока впадают в кишку совместно, образуя общую ампулу. При этом сфинктер Одди охватывает оба протока и при сокращении их полностью закрывает. Этот тип встречается примерно в 55% случаев.

2-й тип — оба протока соединяются вблизи двенадцатиперстной кишки. Общая ампула при этом отсутствует. Этот тип наблюдается в 33,6%.

3-й тип — общий желчный проток и панкреатический впадают в двенадцатиперстную кишку отдельно друг от друга. Этот тип встречается значительно реже — около 4%.

4-й тип — оба протока сливаются друг с другом на большом расстоянии от фатерова соска. Общий желчный и вирсунгов протоки в большинстве случаев открываются в стенку двенадцатиперстной кишки, рядом соприкасаясь своими стенками и только в 8,5% случаев они впадают раздельно.

Взаимоотношение общего желчного протока с головкой поджелудочной железы и взаимоотношение его с главным панкреатическим протоком и, наконец, их связь с двенадцатиперстной кишкой имеют большое значение в понимании и развитии ряда симптомов при раке поджелудочной железы.

Кровоснабжение поджелудочной железы

Поджелудочная железа богато васкуляризирована и получает кровоснабжение из трех источников:

1) a. hepatica, через которую идет кровоснабжение большей части головки поджелудочной железы,

2) a. mesenterica superior, через которую идет кровоснабжение меньшей части головки поджелудочной железы,

3) a. lienalis, через которую идет кровоснабжение тела и хвоста поджелудочной железы. По пути следования сосудов отмечается резко выраженное анастомозирование между ними. Вены идут совместно с артериями железы. Лимфатическая система поджелудочной железы тесно связана с лимфатической системой двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря. В сосудах, протоках различного калибра, в дольках и отдельных клетках имеется богато развитый рецепторный аппарат желчных ходов, что, конечно, имеет большое значение в развитии патологических процессов в этих органах.

Иннервация

Поджелудочная железа получает иннервацию от чревного, печеночного, селезеночного и верхнего брыжеечного сплетений.

Между дольками в соединительной ткани имеются осумкованные чувствительные тельца типа Фатера — Пачини. Иннервация островков Лангерганса происходит обособленно от иннервации железистых клеток поджелудочной железы и в них имеются особые ганглиозные клетки, принадлежащие к вегетативной иннервации.

Источник

Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы(ПЖ).

Возраст больных – чаще пожилой ( в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обремененные атеросклерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 – 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Анатомия:

Призматический продолговатый дольчатый орган, располагающийся позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися листками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 – 2 поясничного позвонков головка – в подкове 12-ти перстной кишки, хвост – у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. lienalis(от a.celiaca), сзади -v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.

Размер органа 10 – 20 на 3 – 9 х 2 – 3 см, вес 70 – 80 гр.

Различают головку, тело и хвост.

Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом.

В норме поджелудочная железа не прощупывается.

Физиология:

Поджелудочная железа – одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает и внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.

Секрет ПЖ – панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 – 50 мл в час, что составляет 1,5 -2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем:

а) блуждающим и симпатическим нервами.
б) гуморально:

I. соляной кислотой желудочного сока.

2. химическими медиаторами – секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.

Панкреатический сок содержит ряд ферментов:

I. амилазы (диастазы)- выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу.

2. липаза (стеапсин)- выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция – расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.

3. протеазы – протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот:

а) трипсиноген – в неактивном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние – трипсин.

б) карбопептидаза.

в) коллагеназа.

г) дезнуклеаза, химотрипсин.

Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопереваривание ее.

Инкрет вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы),которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь.

Инкрет содержит:

I. инсулин.

2. липокаин.

3. глюкагон.

4. калликреин (падутин).

Острый панкреатит:

Этиология:

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

I. повышение давление в желче-выводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктера Одди, особенно калькулезны” процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – “канальцевая теория”, теория общего канала.

Панкреатиты такого генеза называют билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2. застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта: гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита -теория дуоденального рефлюкса.

3. нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты), приводит к активации трипсиногена – метаболическая теория. Отсюда название острый панкреатит – “болезнь обжор”, заболевание “сытой жизни”. зав.столовыми.

4. расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе “фермент-ингибитор”. У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды-сосудистая теория.

5. пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероид-ными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория.

6. общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория.

7. травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6 – 12% – травматическая теория.

8. аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез:

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы “трипсин-ингибитор”.

При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточно^ реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопереваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.

Процесс протекает двухфазно:

1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек поджелудочной железы и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы.

2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином -кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или”стеаринового некроза”.

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к “химическому”, асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) .

При присоединении инфекции наступает абсцедирование, гнойное расплавление ткани железы и панкреатит становится гнойным. Тяжелые формы острого панкреатита сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).

Патанатомия:

По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:

1. катаральный – острый отек поджелудочной железы -78%.

2. геморрагический – геморрагическое пропитывание.

3. некротический – гнездный или тотальный некроз – 12%.

4. гнойный – абсцедирование или полное гнойное расплавление железы -10%.

Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые – второй фазе.

Поражается чаще вся железа, реже – изолированно головка , тело или хвост,

В окружающих тканях наблюдается:

а) отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника.

б) пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости.

в) перитонит – вначале асептический, затем гнойный.

Клиническая картина: очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

I. Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ -в эпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт. Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

2. Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.

3. Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости(очаг в зоне n. splanchnici).

4. Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).

5. В тяжелых случаях – цианоз -(цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).

6. Язык – обложен, сух.

7. Запах ацетона изо рта.

8. Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

9. АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

10. Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение.

II. Психо-соматические расстройства – делирий.

12. Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

13. В анамнезе – погрешности в диете- жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь,гастриты, беременность.

Живот:

I. вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,

2. цианоз области пупка-симптомы Кулена, боковых отделов – Грей-Тернера (7%).

3. пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона.

4. отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского.

5. перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу.

6. притупление в боковых отделах живота -при перитоните.

7. исчезновение перистальтических шумов “молчащий живот”.

8. симптомы ПОН.

Дополнительные исследования:

I. Общий анализ крови – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.

2. Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.

3. Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.

4. Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).

5. Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л, 6/ Мочевина и остаточный азот крови – повышены.

7. Геминовые соединения сыворотки резко повышены (до 30-40 ед при N – 9 – II).

8. Протромбиновый индекс – повышен особенно у пожилых лиц.

9. Кальций крови снижается (N 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах.

10. Ионограмма – снижение К, хлоридов.

II. Анализ перитонеального- экссудата – повышение содержания амилазы.

12. Рентгенологические исследования:

а) увеличение тени ПЖ (мягкими лучами)- прямой признак.

б) развернутая подкова ДПК.

в) реактивный выпот в синусе.

г) вздутие поперечной-ободочной кишки.

д) ограничение подвижности диафрагмы.

е) смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной).

13. Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

14. Компьютерная томография (при возможности).

15. Лапароцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

16. Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты.

Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

Лечение:

Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных-при катаральной и геморрагической формах. Это:

I. постельный режим: с гипотермией – холод на область эпигастрия промывание желудка холодной водой.

2. полный голод в течение 2 – 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ)Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.

3. аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).

4. двухсторонние паранефральные блокады, повторно или коктейль (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в)- не применяется у больных старше 60 лет.

5. ингибиторы протеаз – трасилол, салол, контрикал, гордокс, в первые дни (5 – 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков – 5 фторурацил, циклофосфан -внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию)-дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе – лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатического шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.

6. нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.

7. антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией.

8. инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.

9. переливание компонентов крови. 10/ е-аминокапроновая кислота.II/ Десенсибилизирующее препараты.

12 антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.

13. сердечные средства и симптоматическое лечение.

14. форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.

15. рентгенотерапия при возможности.

16. энтеральное зондовое питание.

17. при тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, “закрытый метод” – перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.

18. канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков.

19. экстракорпоральная детоксикация – гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.

При безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.

Обезболивание – интубационный наркоз. Доступ чаще верхне-срединный.

Сущность операции:

I. вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже – через малый сальник или брыжейку ободочной кишки).

2. рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.

3. субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, так как дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты. При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холецистостомии, или холедохотомии с дренированием.

Исходы:

При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 – 12 и 2 – 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 – 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе – 11,4%, при субтотальном- 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах – 85%,

Осложнения ОП:

I. Перитонит сначала асептический, затем гнойный.

2. Абсцессы (подпеченочный. поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный)- нормируются на 10 – 30 день, подлежат вскрытию.

3. Кровотечение из забрюшинных портальных сосудов; останавливается с большим трудом путем тампонирования.

В более отдаленные сроки:

I. ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение, разрыв).

2. свищи ПЖ и кисты с кишечником и желудком, наружные свищи.

3. переход в хронический панкреатит.

4. диабет.

Будьте здоровы!