Поджелудочная железа при няк
Взаимосвязь воспалительных заболеваний кишечника с патологией ПЖ отмечали с начала 50-х гг. прошлого века. В отдельных описательных исследованиях приводили частоту выявления воспалительных заболеваний кишечника как причину идиопатического панкреатита в пределах 1% случаев, Предполагать даже, что поражение ПЖ может быть ранним маркёром язвенного колита и болезни Крона. Однако эта гипотеза не была подтверждена экспериментальными и рандомизированными клиническими исследованиями.
Дальнейшие предположения были основаны на ряде наблюдений ассоциации ХП с различными заболеваниями с аутоиммунными звеньями патогенеза, в первую очередь, с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.
Серьёзной вехой в изучении взаимосвязи поражения ПЖ и воспалительных заболеваний кишечника стали экспериментальные исследования, в ходе которых удалось доказать, что введение тринитробензинсульфонной кислоты в протоковую систему ПЖ и толстую кишку крыс в течение 9 нед вызывает (посредством стимуляции Т-клеточного иммунного ответа с мононуклеарной и полиморфноклеточной инфильтрацией) морфологические изменения, типичные для аутоиммунного ХП и неспецифического язвенного колита соответственно.
Подобная взаимосвязь предполагает, что, вероятно, существуют общие антигены в ПЖ и толстом кишечнике. Возможно, тринитробензинсульфонная кислота действует как гаптен, видоизменяя антигенный профиль эпителия ПЖ и толстой кишки. Действительно, некоторые аутоантитела часто обнаруживают у пациентов с аутоиммунным панкреатитом и воспалительными заболеваниями кишечника, однако их наличие не считают строго специфичными для этих заболеваний.
В последней этиологической классификации панкреатитов TIGAR-O был выделен синдром аутоиммунного ХП, который в частности связан с аутоиммунными и воспалительными заболеваниями кишечника. Хотя механизмы и причины развития аутоиммунного ХП к настоящему времени точно не установлены, данное предположение было основано на имеющейся ассоциации аутоиммунного ХП и воспалительных заболеваний кишечника, отмеченной в ряде описательных исследований и результатах приведённых выше экспериментальных работ. В то же время, десятки последних публикаций, посвященных как отдельным случаям аутоиммунного панкреатита, так и целым сериям наблюдений, не отмечают частой ассоциации с воспалительными заболеваниями кишечника. За последние 10 лет опубликованы только единичные случаи.
Безусловно, часто регистрируемые внепанкреатические поражения при аутоиммунном панкреатите (скзерозирующий холангит, воспалительная псевдоопухоль печени, склерозирующий сиалоденит, идиопатический ретроперитонеальный фиброз и др.), также имеющие в основе патогенеза аутоиммунные механизмы, предполагают возможность ассоциативной взаимосвязи аутоиммунного поражения ПЖ и кишечника, однако на практике такой частой взаимосвязи всё же не отмечают.
У больных с воспалительными заболеваниями кишечника в 20-30% случаев определяют снижение экзокринной функции ПЖ. При болезни Крона в дуоденальных аспиратах больных наблюдают снижение активности липазы и амилазы, причём наиболее низкие показатели ферментов диагностируют у больных с субтотальным поражением кишечника. Данных о функции ПЖ при неспецифическом язвенном колите очень мало. В одном из исследований гистологические доказательства поражения ПЖ были продемонстрированы приблизительно у 50% больных неспецифическим язвенным колитом при аутопсии.
Патологические механизмы при воспалительных заболеваниях кишечника, по всей видимости, носят сложный характер и включают: недостаточную стимуляцию ПЖ вследствие сниженного выделения секретина и ХК воспалённой слизистой оболочкой кишечника; воздействие аутоантител на экзокринную ткань ПЖ; непосредственное вовлечение ПЖ при поражении ДПК; нарушения питания. Однако точный патофизиологический механизм взаимосвязи воспалительных заболеваний кишечника с развитием ХП неизвестен.
Возможно, в патогенезе ХП при воспалительных заболеваниях кишечника могут играть роль невыявлениые конкременты в жёлчном пузыре или билиарный сладж.
Взаимосвязь ОП и воспалительных заболеваний кишечника, по всей видимости, носит случайный характер. Более характерной считают ассоциацию воспалительных заболеваний кишечника и ХП с частотой возникновения до 15—16%.
Течение ХП на фоне воспалительных заболеваний кишечника преимущественно доброкачественное, проявляющееся умеренными признаками экзокринной панкреатической недостаточности. Причины поражения ПЖ и хронизации процесса до сих пор неясны, и, по-видимому, механизмы носят сложный характер, хотя и описаны случаи тяжёлой экзокринной панкреатической недостаточности. Большинство случаев ХП при воспалительных заболеваниях кишечника не имеет ярких черт аутоиммунного панкреатита.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Здравствуйте
Прошу вашей помощи в прояснении ситуации.
Мужчина 41 год (мой муж) с 17 лет страдает НЯК (неспецифический язвенный колит).
Последние полгода – ухудшение состояния здоровья: повышенная утомляемость и слабость, подъем температуры до 37,0 – 37,3 после физических нагрузок, увеличение паховых лимфоузлов, значительная потеря веса, кожный зуд после приема пищи, особенно белковой. По его словам – обычных симптомов НЯК (частый стул с кровью) нет. В последний месяц жалобы на сильные боли в подреберье в центре и слева, особенно в положении лежа на спине.
Колоноскопия (25 апреля 2009). Удален полип сигмовидной кишки. Гистологическое заключение: фрагменты слизистой кишки с сильновыраженным острым воспалением, папиллярными разрастаниями поверхностных отделов и единичными железами с признаками дисплазии эпителия 2 степени.
Компьютерная Томография (13 мая 2009) в областном онкодиспансере. Из заключения (сокращенно): Поджелудочная железа гомогенная, 29х27х22, главный панкреатический проток не расширен. Л/у в составе печеночно-двенадцатиперстной связки 7-10мм продолговатые, парааортальные л/у 8-10мм продолговатые, мезинтериальные л/
у в левых отделах брюшной полости 5-8мм, слева на уровне подвздошной зоны 9,10,13мм, тенденции к конгломерации не обнаружено. Патологические образования в брюшной полости и забрюшинном пространстве не выявлены, мезинтериальная лимфоденопатия обусловлена основным заболеванием – колитом. Начальные явления портальной гипертензии.
Перед выполнением КТ пациент принимал ТРИОМБРАСТ, а затем ОПТИРЕЙ.
Для дополнительного уточнения диск с результатами КТ от 13 мая был предоставлен нами специалистам республиканского центра онкологии.
Описание КТ-грамм в респ. Центре (14 мая 2009): По брюшине, брыжейке толстого и тонкого кишечника большое количество л/узлов до 2,5 см в диаметре. Поджелудочная железа в области тела и хвоста до 3,7 см, неоднородной структуры тесно прилегает к стенке желудка. Печень без видимых образований. В правой почке жидкостное образование 0,6 см в диаметре. Забрюшинно л/узлы до 0,6 см. Заключение: Подозрение на cr тела-хвоста поджелудочной железы. Поражение л/узлов брыжейки толстого, тонкого кишечника, брюшины (mts?). Показано КТА поджелудочной железы.
Т.е одни и те же исходные данные в двух медицинских учреждениях интерпретируются совершенно противоположно.
Врачом республиканского центра онкологии назначены повторно УЗИ, КТА.
Результаты УЗИ (15 мая 2009):
Поджелудочная железа: однородная, вирс. проток не расширен, размеры головка 24мм, тело 12мм, хвост 28мм, эхоструктрура однородная, аорта НПВ без видимых изменений.
Печень: увеличена, эхогенность обычная, эхоструктрура однородная, холедох 3-4мм, портальная вена 10мм, желчные протоки не расширены. Ососбенности: ПЗДЛД 80мм, КВД 162мм, ПЗРПД 140мм.
Желчный пузырь не увеличен, стенка 2 мм, просвет свободен.
Результаты КТА (21 мая 2009): Очаговых образований в печени, поджелудочной железе, почках не выявлено. Поджелудочная железа крупная, структурная, однородная, плотность норма. В брюшной полости, забрюшинном пространстве большое количество л/у до 1,5 см овальной формы. Заключение: лимфаденопатия.
Для исключения (или подтверждения) НХЛ были проведены лапароскопия и лапаротомия. Исследованы лимфоузлы.
Результаты гистологического обследования №1 (1 июня 2009): л/у с чревного ствола 3х2,5х0,5 см и парааортальный л/у 2х0,5х0,7 см – л/у с явлениями ангиофолликулярной гиперплазии.
Результаты гистологического обследования №2 (1 июня 2009): парааортальный л/у до 1,5см в диаметре – л/у с сетчатым фиброзом, сохраненными фолликулами. Признаков злокач. роста в данном материале нет.
Опухолевые маркеры (21 мая 2009):
СА72-4 1,47
СА19-9 9,9
АФП 1,63
В-хг 0
5 июня 2009 выписан с диагнозом – НЯК. В настоящее время проходит лечение в отделении гастроэнтерологии по язвенному колиту, но улучшения в состоянии нет.
Анализы крови (1 июня 2009):
Общий белок 71,4
Креатинин 63
Мочевина 2,8
Биоирубин общ 5,3
Амилаза 38
Хлор 103
Натрий 144
К 4,47
АСТ 20
АЛТ 16
ЩФ 113
ЛДГ 388
Эритр 4,7
Нb 105
Тромб 648
Лейк 5,8
СОЭ 38
Анализ крови (8 июня 2009):
Гемоглобин 90 (кровотечения сейчас отсутствуют!)
ЩФ 380
Вопросы:
1. Почему получены такие разные результаты по расшифровке КТ? В республиканском центре первое КТ для пациента – всегда нативное – без дополнительных препаратов, а в областном препараты используются. Могла ли разница в способах проведения КТ в двух медучреждениях настолько повлиять на результаты расшифровки? Отличаются ли снимки, выполняемые с контрастными веществами и без? Почему по одним и тем же КТ-граммам получаем такие различные заключения?
2. Во время лапаротомии по словам врача была проведена «ревизия органов». Я понимаю, что это просто визуальный осмотр. Достаточно ли такого осмотра для исключения онкологического заболевания в поджелудочной железе?
3. Какие диагностические мероприятия необходимы еще, для того чтобы определить причину болей и облегчить состояние больного?
Муж проходит обследование и не работает уже третий месяц (первое обращение к врачу было в середине марта). Он очень подавлен болями, бессонницей, тревогой. Сам он уверен, что это рак. Очень трудно об этом писать, но он прощается с нами! Пожалуйста, не оставьте наши вопросы без внимания.
Уважаемые доктора, почему же мой вопрос остался без ответа?
Спасибо.
Euphorbia
16.06.2009, 17:10
Юлия,учитывая неоднозначность ситуации,а также то,что комментировать чужие КТ-заключения представляется делом малопродуктивным,я рекомендую Вам выложить диски,чтобы их посмотрели наши специалисты.
Спасибо, Euphorbia, за то, что откликнулись.
Как лучше разместить снимки:
несколько готовых изображений jpeg проблемной области (печень-поджелудочная) непосредственно в теме?
или целую папку DICOMDAT на каком-либо сервере?
Euphorbia
17.06.2009, 12:13
или целую папку DICOMDAT на каком-либо сервере?
Всю папку.Можно на “радикале”.
Здравствуйте
По ссылке [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] можно найти КТ-граммы обследования, о котором я задавала вопрос ранее.
“Стаж” язвенного колита более 20 лет.
На сегодняшний день симптомтика такова:
стул до 3 раз в день без крови.
Усталость,разбитость.
Субферильная температура до 37,4 (провоцируется физической нагрузкой, в покое-нормальная).
Кожный зуд.
Боли в правом подреберье.
В последнее время появился отчетливый сосудистый рисунок на груди.
При прощупывании живота выше пупка ощущается твердое малоподвижное образование, незначительно болезненное. Со слов лечившего проктолога – это спазмированная кишка.
Может ли это быть новообразованием в брюшной полости?
Кадры 39-43 я вынесла в дополнительный отдельный альбом [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
На изображении “43-вопрос” выделен этот участок.
Спасибо.
Вы разместили КТ, проведённый БЕЗ в/венного контраста. Из Вашего поста (а затем ОПТИРЕЙ.)я понял, что исследование было проведено с контрастом. Последний ОБЯЗАТЕЛЕН для интерпретации исследования.
КТ, снимки которого размещены, проводилось таким образом: накануне вечером и утром за 2 часа – Триомбраст, а перед самым проведением – Оптирей внутривенно.
Было второе обследование-КТА (21 мая 2009). Какие препараты примунялись – к сожалению информации не имеем.
Достаточно ли размещенной мною информации на радикале для получения ответа?
На снимках, размешённых в посте 6 никаких следов введенного диагностического в/венного контраста нет.
Данная КТ от 13-го мая. Нужна последуюшая КТА.
Исходная папка с КТА от 21 мая, записанная в леч. учреждении, велика по размеру (около 500 МБ).
я преобразовала первичные файлы dicom в Jpeg (потери качества изображений нет – тщательно проверила).
Папка с изображениями в виде zip-архива размещена на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Скачивание начинается после 60 сек ожидания. Регистрироваться не нужно.Ее размер 42 МБ.
Спасибо.
У меня файл не открывается, что нередко случается с размешёнными из России. Попробую второй раз.
Не можете скачать с депозита? Или не открывается уже скачанный zip?
Если первое, то после перехода по ссылке необходимо выбрать тип загрузки бесплатно, затем ожидание 60 сек и загрузка начнется автоматически.
Если второе, то скачанный zip нужно распаковать любым архиватором.
Что я должна изменить (адрес ресурса для размещения КТА, формат файла, что-то еще)?
Здравствуйте FRSM
Есть еще вариант для получения данных.
по ссылке [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] находится файл Слайды_КТА_2105.exe.
Это слайдшоу из jpeg файлов, которое создано в ACDSee.
Размер файла для скачивания 45 МБ.
Запускается на ОС Windows ХР (или Виста) без распаковки. Наличие на компьютере приложения ACDSee не требуется.
Спасибо
Большое спасибо, всё прекрасно открылось. ИМХО, КТ и КТА демострировали только обострение хр. процесса в нисходяшем толстом кишечнике.
Вопрос плохого самочувствия моего мужа все же не разрешается.
Постоянная слабость и усталость, ощущение интоксикации.
Температура поднимается после малейших физических усилий (37,2-37,4), спустя некоторый промежуток времени возвращается к норме.
Анализы неважные – низкий (менее 100) гемоглобин, высокие тромбоциты, лейкоциты и СОЭ.
Добавились боли в печени. Ухудшились результаты биохимии – в два раза выше ЩФ и ГГТП, на груди и по низу живота появляются венозные рисунки. Пальцами нащупывается уплотнение ободочной кишки.
Кожный зуд не прекращается. Дерматолог – никаких высыпаний на коже не обнаружено – рекомендовал следить за применяемым мылом :((
При росте 185 см вес всего 69 кг (и это сорокалетний мужчина). А весной прошлого года – не менее 85!
Он перемещается из одной больницы в другую: проктология-гастроэнтерология-онкология.
Самая частая фраза, которую приходится слышать: что вы хотите? При язвенном колите так бывает.
Но в апреле-мае был пройден четырехнедельный стационарный курс лечения в проктологическом отделении, и явных признаков обострения НЯК (кровь, частый стул, тенезмы) в настоящее время нет.
Но все остальное не изменилось, а только ухудшается.
Пошел уже четвертый месяц обследований. С середины марта – несколько больничных листов, сейчас – отпуск. А дальше хоть оставляй работу.
УЗИ проведено 6 раз (в одном случае отмечена гепатомегалия).
На ирригоскопии сужен просвет в левых отделах ободочной кишки, нисходящие отделы почти без гаустр (из-за многолетнего колита), но вполне наполняются барием.
Да, была проведена лапаротомия брюшной полости с извлечением лу. Перед лапаротомией врачи предположили, что у него Неходжкинская лимфома, и извлекли лимфоузлы из чревного сплетения, хотя, наверно, нужно было брать ниже, т.к. шел многолетний воспалительный процесс в толстом кишечнике.
Результат гист исследования – без онкопатологии. Но мы, к сожалению, все больше склоняемся к версии, что лапаротомия была проведена без должной ревизии органов, а лишь с целью достать лимфоузел.
И вот теперь во врачебных кабинетах приходится слышать одно и то же: «Вас продиагностировали полностью, что вы еще хотите? Или еще того хуже «А не выбиваете ли вы себе инвалидность, и не пора ли вам к психиатру?»
Прошу вас, ответьте:
1. Возможно ли диффузное распространение опухолевого процесса в ободочной кишке с развитием его наружу стенки кишки, и поэтому ее не заметили при колоноскопии, и не распознали на КТ?
2. Самый трудный вопрос – мы не знаем, куда идти, к каким врачам обращаться? Что делать дальше? Время уходит.
Спасибо.
Не обсуждался ли вопрос выполнения суб/тотальной колэктомии?
Источник
Некоторые осложнения воспалительных заболеваний кишечника возникают в печени и желчной системе, которые тесно взаимосвязаны с кишечником. Печень выступает в качестве “фабрики по переработке” веществ, поступающих в организм. Полезные вещества она отправляет через кровь по всему телу. Балластные и вредные для организма вещества нейтрализуются печенью и выводятся наружу. Печень также производит холестерин, желчные кислоты и их соли, которые накапливаются в желчном пузыре до тех пор, пока они не понадобятся для переваривания жиров в кишечнике. Функцией желчных протоков является доставка желчи и продуктов переработки веществ печенью к верхней части тонкой кишки. Поджелудочная железа производит ферменты, которые участвуют в переваривании пищи, её проток впадает в общий желчный проток, Через него желчь и ферменты попадают в просвет кишечника.
3 – пищевод
4 – желудок
5 – печень
6,7,9 – желчные протоки
8 – желчный пузырь
10 – двенадцатиперстная кишка
11 – вирсунгов проток (проток поджелудочной железы)
12 – поджелудочная железа
13 – толстый кишечник
14 – тонкий кишечник
В печени может развиться активное воспаление (гепатит), которое обычно совпадает с обострением процесса в кишечнике. Серьезные поражения печени возникают только у 5% людей с воспалительными заболеваниями кишечника.
Где предоставляется услуга
Цены
Гастроэнтеролог первичный прием
Гастроэнтеролог первичный прием (кмн)
Гепатолог первичный прием (кмн)
Как заподозрить гепатит?
- На ранних этапах пациента может беспокоить только снижение работоспособности и усталость.
- Симптомы на более поздних стадиях заболевания печени включают: зуд, желтуху, задержку жидкости, усталость и чувство тяжести в верхней половине живота.
- Изменения в биохимическом анализе крови, как правило, подтверждают наличие поражения печени, хотя для постановки окончательного диагнозамогут потребоваться УЗИ, рентгенологическое исследование или биопсия печени.
Жировое перерождение печени (печеночный стеатоз).
Это наиболее распространенное поражение печени при воспалительных заболеваниях кишечника, которое возникает одинаково часто у людей с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. Оно вызвано патологией метаболизма печени, что приводит к накоплению жира в её клетках. Стеатоз не вызывает никаких симптомов, не прогрессирует и, как правило, не требует никакого лечения. В некоторых случаях врачи могут назначать гормоны – глюкокортикостероиды для лечения стеатоза.
Первичный склерозирующий холангит (ПСХ).
Это заболевание возникает в результате выраженного воспаления и рубцевания, которое развивается в желчных протоках. Около половины всех пациентов с первичным склерозирующим холангитом страдают воспалительными заболеваниями кишечника. Холангит чаще встречается у людей с неспецифическим язвенным колитом, чем у лиц с болезнью Крона, больше у мужчин, чем у женщин. Для него характерны такие симптомы как: желтуха, тошнота, потеря веса и кожный зуд.
Причина возникновения склерозирующего холангита не известна, и пока для него не разработано эффективного лечения. Иногда симптомы его не исчезают даже тогда, когда воспалительный процесс в кишечнике стихает. В результате длительного воспаления в желчных протоках развивается их стеноз (сужение), при тяжелом течении склерозирующего холангита иногда может потребоваться пересадка печени. Для устранения выраженного стеноза желчного протока, в него вставляют специальный катетер(тонкую трубочку) с воздушной муфтой. Эта манипуляция позволяет ликвидировать застой желчи. К счастью, первичный склерозирующий холангит возникает довольно редко у людей с воспалительными заболеваниями кишечника. Только около 5% пациентов с язвенным колитом (в основном с обширным поражением кишечника) и 1%- с болезнью Крона страдают от склерозирующего холангита. Крайне редко на фоне его может развиться рак желчных протоков (холангиокарцинома).
Желчекаменная болезнь.
Желчный пузырь расположен снизу печени и соединяется с общим желчным протоком. Желчные камни образуются в желчи, сначала они мягкие, но впоследствии затвердевают. Когда камни блокируют устья желчного пузыря, они могут вызвать сильную боль (колику), особенно после приема жирной пищи. Желчные камни встречаются у 13% -34% пациентов с болезнью Крона подвздошной кишки (последний сегмент тонкой кишки). Это группа пациентов особенно подвержена повышенному риску камнеобразования в желчном пузыре, поскольку при поражении подвздошной кишки кишечник не может всасывать соли желчных кислот, которые необходимы для растворения холестерина в желчи. Наличие камней в желчном пузыре подтверждается с помощью ультразвукового исследования. При возникновении печеночных колик во многих случаях показано хирургическое удаление желчного пузыря (холецистэктомия).
Панкреатит.
В некоторых случаях при воспалительных заболеваниях кишечника возникновение панкреатита (воспаление поджелудочной железы) может быть связано с желчными камнями. Желчные камни могут заблокировать проток поджелудочной железы в месте впадения его в общий желчный проток. При этом наблюдаются сильные боли в животе, тошнота, рвота и лихорадка. Хирургическое удаление камней устраняет воспаление в поджелудочной железе. В других случаях панкреатит может возникнуть в результате побочного эффекта от препаратов иммуномодуляторов или мезаламина, используемых для лечения неспецифического язвенного колита и болезни Крона. В таких случаях может потребоваться отмена препарата. Даже после излечения от панкреатита, этот препарат не должен назначаться снова.
Источник