Отмирание клеток поджелудочной железы
Атрофия поджелудочной железы – это уменьшение объема органа, проявляющееся недостаточностью внешнесекреторной (продукция пищеварительных ферментов, бикарбоната) и внутрисекреторной (синтез инсулина, глюкагона) функции. Наиболее частыми причинами патологии являются хронический панкреатит, сахарный диабет, соматические заболевания с выраженным истощением, а также цирроз печени, нарушение кровоснабжения, сдавление опухолью. Диагностика основана на лабораторных данных, выявляющих дефицит ферментов и низкий уровень инсулина, УЗИ поджелудочной железы, результатах биопсии. Лечение заключается в назначении заместительной терапии: ферментных препаратов, инсулина; восстановлении кишечной флоры; коррекции дефицита нутриентов.
Общие сведения
Атрофия поджелудочной железы – состояние, характеризующееся уменьшением размеров органа, уплотнением его структуры и недостаточностью функций. Данный процесс может развиваться вследствие физиологических возрастных изменений, а также заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы, сдавлением, нарушением кровоснабжения, при длительно протекающих истощающих заболеваниях. При этом вес железы, который в норме составляет около 80-90 г, уменьшается до 30-40 и ниже.
Атрофия поджелудочной железы
Причины
Атрофия поджелудочной железы может быть физиологической, развивающейся в результате естественных процессов старения организма. Она сопровождает тяжелые истощающие заболевания (кахектическая форма). Также атрофия является исходом всех форм хронического панкреатита, при этом значительная часть стромы замещается фиброзной тканью, что сопровождается прогрессированием эндокринной и экзокринной недостаточности.
Своеобразным типом атрофии является липоматоз, при котором большая часть паренхимы органа замещена жировой тканью. Отдельное место занимает атрофия панкреас при сахарном диабете. К более редким случаям заболевания в гастроэнтерологии относится атрофия железы при циррозе печени, системной склеродермии, сдавлении опухолью, перекрытии выводных протоков конкрементами.
Патанатомия
Данная патология сопровождается существенным уменьшением размеров железы – до 20-18 г, консистенция значительно уплотнена, поверхность органа бугристая, капсула сращена с окружающей ее жировой тканью, а также соседними органами. Изменяется структура поджелудочной железы, характерно избыточное развитие соединительной ткани, которая может пролиферировать вокруг долек (перилобулярный склероз) либо диффузно (интралобулярный склероз). На микроскопическом уровне поражение характеризуется диффузным разрастанием фиброзной ткани (интраацинозный склероз), гибелью клеток железистой паренхимы.
При липоматозе, несмотря на то, что данное состояние характеризуется сохранением или даже увеличением размеров органа (псевдогипертрофия), его большая часть замещена жировой тканью, в которой находятся отдельные железистые участки. По наблюдениям специалистов в области клинической гастроэнтерологии и эндокринологии, большинстве случаев при данной патологии сохраняется островковый аппарат и эндокринная функция органа.
Симптомы атрофии
Клиническая картина атрофии поджелудочной железы определяется причиной ее развития (сахарный диабет, хронический панкреатит и другие). Однако в любом случае характерными симптомами являются экзокринная и эндокринная недостаточность. Экзокринная (внешнесекреторная) недостаточность железы характеризуется пониженной продукцией пищеварительных ферментов, а также бикарбонатов и других электролитов, которые нейтрализуют содержимое желудка, обеспечивая благоприятную для действия панкреатических ферментов среду. Типичными симптомами являются послабление стула, ухудшение аппетита, снижение веса.
Ранним симптомом недостаточности внешнесекреторной функции является стеаторея (повышенное выведение жиров с калом). Этот признак развивается при снижении секреции на 10% от нормы. Снижение веса происходит вследствие нарушения переваривания пищи, всасывания веществ в кишечнике, потери аппетита. При длительно существующей патологии развиваются признаки дефицита витаминов.
Эндокринная (внутрисекреторная) недостаточность проявляется нарушениями углеводного обмена, протекающими по типу гипергликемического синдрома. При этом симптомы сахарного диабета развиваются лишь у половины пациентов. Это объясняется тем, что инсулинпродуцирующие клетки обладают способностью лучше сохраняться при патологии в сравнении с ацинарными. Развивается дефицит инсулина, глюкагона. Пациента может беспокоить выраженная слабость, головокружение, жажда.
Диагностика
При обследовании пациента с атрофией поджелудочной железы определяется дефицит массы тела. Кожные покровы сухие, шелушащиеся. При уменьшении размеров железы пропальпировать ее не удается. Если причиной состояния стал панкреатит, возможна болезненность при прощупывании. Алгоритм диагностики включает:
- Анализы. При проведении биохимических анализов крови определяется снижение активности панкреатических ферментов. Характерными симптомами являются выявляемые при проведении копрограммы стеаторея (обнаружение в кале более 9% жиров от суточного употребления) и креаторея (большое содержание в кале мышечных волокон). Зачастую диагностируется повышение уровня глюкозы крови, что является поводом для консультации у эндокринолога или диабетолога.
- Визуализирующие методики. При УЗИ поджелудочной железы определяется уменьшение ее размеров, уплотнение структуры, повышение эхогенности, неровность контуров. Для более детальной визуализации органа, выяснения причины атрофии проводится МРТ поджелудочной железы. С целью оценки состояния протоковой системы, изменения которой характерны для хронического панкреатита, показана РХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (контрастное рентгенологическое исследование). С ее помощью можно выявить сужение главного панкреатического протока, неровность стенок, извилистость. Для исключения новообразований панкреаса проводится ангиография.
- Биопсию. Важным диагностическим методом является биопсия поджелудочной железы. При исследовании биоптата оценивается степень фиброза и деструкции паренхимы, степень повреждения железистых элементов, островков Лангерганса (инсулинпродуцирующие зоны). В случае липоматоза обнаруживается жировая дистрофия органа. Проведение биопсии позволяет оценить прогноз заболевания.
КТ ОБП. Выраженное диффузное истончение поджелудочной железы, изменение ее структуры.
Лечение атрофии поджелудочной железы
Консервативные мероприятия
При атрофии панкреас обязательно назначается диетотерапия. Питание должно быть с минимальным содержанием жиров. Достаточно внимания следует уделять белково-энергетическому дефициту, коррекции гиповитаминозов. Обязательным мероприятием является полное прекращение курения, поскольку никотин нарушает продукцию бикарбонатов поджелудочной железой, в следствие чего значительно повышается кислотность содержимого двенадцатиперстной кишки.
Основным направлением терапии данной патологии является замещение экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Для компенсации нарушенных процессов полостного пищеварения врач-гастроэнтеролог назначает ферментные препараты. Для достижения клинического эффекта препараты должны обладать высокой активностью липазы, быть устойчивыми к действию желудочного сока, обеспечивать быстрое высвобождение ферментов в тонкой кишке, активно содействовать полостному пищеварению. Данным требованиям соответствуют ферменты в виде микрогранул.
Поскольку именно липаза из всех ферментов панкреаса быстрее всего теряет активность, коррекция производится с учетом ее концентрации в препарате и выраженности стеатореи. Эффективность лечения оценивается по содержанию эластазы в кале и степени уменьшения стеатореи. Действие ферментных препаратов направлено и на устранение болевого синдрома, уменьшение вторичного энтерита, создание условий для нормализации кишечного микробиоценоза, улучшение углеводного обмена.
Коррекция эндокринной недостаточности проводится путем инсулинотерапии. При атрофии поджелудочной железы частично сохраняются островки Лангерганса, поэтому инсулин в организме продуцируется, но в малых количествах. Дозировка и режим введения инсулина определяются индивидуально в зависимости от течения патологии, этиологического фактора, данных суточного мониторирования глюкозы крови. Назначение ферментных препаратов значительно улучшает функцию поджелудочной железы в целом и углеводный обмен в том числе. Поэтому режим инсулинотерапии определяется в зависимости от дозировки и эффективности заместительной ферментной терапии.
Важным условием эффективной коррекции пищеварительных функций является нормализация микробиоценоза кишечника, поскольку на фоне приема ферментов создаются благоприятные условия для заселения патогенной флоры. Применяются пробиотики, пребиотики. Обязательно назначается витаминотерапия инъекционно, а также препараты магния, цинка, меди.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение данной патологии проводится в специализированных центрах. Осуществляется трансплантация островков Лангерганса с последующим удалением железы и заместительной ферментной терапией. Однако, поскольку атрофия зачастую является следствием тяжелых заболеваний с выраженным нарушением общего состояния пациента, такое лечение проводится редко.
Прогноз и профилактика
Прогноз при атрофии поджелудочной железы определяется степенью поражения экзокринных и эндокринных структур органа. Поскольку островковый аппарат частично сохранен, существует и остаточный синтез инсулина. Ввиду этого редко развивается кетоацидоз, но часто возникают гипогликемические состояния. Определение этиологии заболевания, устранение основной патологии, своевременное начало лечения позволяют достичь хороших результатов.
Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной атрофии панкреас. При наличии хронического панкреатита обязателен полный отказ от алкоголя, соблюдение диеты, поддержание достаточного уровня ферментативной активности железы.
Источник
Патогенетический механизм
Поджелудочная железа – паренхиматозный орган. В ее структуре вырабатываются ферменты для переваривания пищи. По мере их образования, формируется секрет железы – панкреатический сок. По специальным протокам он поступает в 12-перстную кишку, где и происходит переработка питательных веществ.
В поджелудочной ферменты находятся в неактивном состоянии. Полностью активизируются они при контакте с желчью. Секрет печени, как и панкреатический сок, поступает в просвет тонкого кишечника через сфинктер Одди. Это рефлекторный механизм, обеспечивающий своевременную активацию ферментов и равномерное смешивание секретов с пищевым комком.
При воспалении поджелудочной железы (панкреатите) ее паренхима отекает. Это сопровождается повышением давления внутри протоков и нарушением оттока панкреатического сока. Застойные явления и нарушения перистальтической активности протоков способствуют забросу желчи в структуру поджелудочной. Происходит внутриорганная активация ферментов. Воспаленные клетки железы не могут защитить себя самостоятельно. Начинается расщепление белковых и жировых структур непосредственно внутри органа. Изменения сопровождаются:
- отмиранием тканей;
- распространением продуктов переработки по организму;
- развитием внутренних кровотечений.
Если происходит инфицирование поврежденных участков – возникают абсцессы, скопление гноя, разрывы гнойных капсул, образуется распространенный перитонит (воспаление брюшной стенки).
При отмирании клеток панкреаса организм страдает от действия активированных ферментов, которые вместе с током крови распространяются в другие органы, продуктов распада тканей, токсинов, продуцируемых бактериями.
Первыми повреждаются детоксикационные органы – печень и почки, далее поражается сердце и головной мозг. При тяжелом панкреонекрозе больные погибают от энцефалита и множественных повреждений внутренних органов.
Что провоцирует отмирание поджелудочной
Панкреонекроз – это следствие панкреатита. Патологию провоцируют те же факторы, что вызывают воспалительный процесс:
- злоупотребление жирной пищей;
- употребление алкоголя;
- неправильный режим питания;
- вредные привычки;
- врожденные аномалии строения протоков;
- дисфункция сфинктера Одди;
- хроническая желчнокаменная болезнь;
- инфекционные поражения организма.
Панкреонекроз выявляют у 1% пациентов, поступивших в стационар с синдромом острого живота. Заболевание характерно для женщин и мужчин работоспособного возраста. Патология чаще развивается у людей, периодически употребляющих спиртные напитки.
Панкреатит и панкреонекроз могут развиваться реактивно. Основной провоцирующий фактор – застолье с обилием жирной пищи и большим количеством спиртных напитков. Практически у всех больных с диагностированным панкреонекрозом выявляют латентное течение желчнокаменной болезни и выход в проток конкрементов небольшого размера.
Как проявляется болезнь?
Панкреонекроз развивается при деструктивной форме панкреатита (25% от всех случаев). Воспаление трансформируется в деструктивный процесс на протяжении нескольких часов. При выявлении первых признаков патологии необходимо срочно вызвать скорую помощь. Симптомы некроза поджелудочной неспецифичны, поэтому точное определение патологии занимает дополнительное время. Проявления панкреонекроза, следующие:
- резкое возникновение левосторонней боли вверху живота;
- характер дискомфорта – колющий или режущий;
- иррадиация боли в левую руку, лопатку;
- покраснение (гиперемия) кожи лица;
- повышение температуры тела, озноб, ломота в суставах;
- распространение левосторонней боли на всю область эпигастрии (опоясывающая боль);
- развитие неукротимой рвоты (не приносит облегчения, продолжается после опорожнения желудка, в массах присутствует желчь, сгустки крови);
- понос.
Прогрессирующий панкреонекроз приводит к общей интоксикации, обезвоживанию, внутренним кровотечениям. На теле больного появляются синюшные или фиолетовые пятна. Чаще они локализуются в зоне ягодиц, живота, в околопупочной области. Боль становится нестерпимой. У больного развивается шоковое состояние, наблюдается помутнение сознания, обмороки. Могут присутствовать тахикардия, частое поверхностное дыхание, бред.
Главная трудность диагностики – быстрое развитие патологии. Большинство больных поступают в больницу в сильном алкогольном опьянении и не могут достаточно точно описать свои ощущения.
Диагностические мероприятия
Подозрения на панкреонекроз возникают при сборе анамнеза и осмотре пациента. Задача медиков – подтвердить диагноз и выявить степень тяжести патологии. Сразу при поступлении в клинику начинается мониторинг уровня ферментов поджелудочной в крови и моче. Оценивают только показатели амилазы. Этот фермент не вредит тканям организма, но дает информацию об уровне других биоактивных веществ поджелудочной.
Основная патогенетическая роль принадлежит жироперерабатывающим ферментам (липаза) и участвующим в расщеплении белков (эластаза, протеаза). Первые повреждают паренхиму железы, разрушая оболочки клеток. Вторые нарушают целостность сосудов и соединительнотканных структур.
Аппаратные диагностические мероприятия помогают визуализировать состояние железы. УЗИ отображает степень увеличения, наличие кистозных образований, некротических участков и фистул, камней в желчевыводящих протоках. Точная визуализация возможна при проведении МРТ или КТ. В сложных случаях проводят лапароскопическое исследование поджелудочной – это точный способ оценить состояние паренхимы, проходимость протоков и причины ее нарушения.
После обследования медики получают возможность охарактеризовать панкреонекроз. Он бывает стерильным и инфицированным (если спровоцирован бактериями). Стерильный панкреонекроз бывает геморрагическим, жировым и смешанной формы (это зависит от активности конкретных ферментов). Оценивая размеры участков некроза выявляют крупно-, средне- и мелкоочаговый панкреонекроз. Если вся поджелудочная разрушена, говорят о тотальной форме.
При диагностике оценивают состояние других органов и систем:
- наличие воспалений в брюшной полости;
- гнойно-некротические очаги;
- свищи;
- уровень интоксикации;
- риск полиорганной недостаточности.
Коррекция некротических изменений
При первых признаках панкреонекроза больного госпитализируют. Из-за высокого риска летального исхода лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Лечение подбирают сразу несколько специалистов:
- гастроэнтеролог;
- эндокринолог;
- хирург;
- реаниматолог.
Терапия начинается с обеспечения полного покоя для поджелудочной. Назначают строгий постельный режим, полностью исключают употребление любой пищи (жизнедеятельность поддерживают парентерально). Если рвоты не было, удаляют остатки пищи из желудка промыванием. Чтобы снизить рефлекторное раздражение железы, желудок могут промывать несколько раз прохладными стерильными растворами.
На начальных этапах проводится консервативное лечение. Оно подразумевает назначение:
- обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики);
- противовоспалительных;
- подавляющих секрецию и активность ферментов;
- противошоковую терапию;
- диуретиков (для снятия отека тканей поджелудочной);
- антибиотиков широкого спектра действия (для купирования и профилактики распространения гнойно-некротических процессов);
- детоксикационных мероприятий (большое количество инфузионных растворов);
- гемосорбцию (аппаратное очищение крови при сильной интоксикации);
- коррекцию выявленных нарушений в работе органов.
При тяжелом состоянии и выраженных участках некроза железы больному сразу проводят хирургическое лечение. Если локализацию некроза выявить сложно, операцию делают на 4-5 сутки. Сложность хирургического лечения состоит в повышенном риске инфекционных осложнений. Во время операции проводят:
- лапароскопическую ревизию протоков железы;
- удаление причины застойных явлений;
- иссечение участков некроза;
- выведение экссудата;
- установку дренирующих устройств.
Стационарное лечение длится до 2-х месяцев. После выписки пациент еще на протяжении 2-х недель должен соблюдать постельный режим. После разрешены непродолжительные пешие прогулки. Важным аспектом выздоровления является диета. Рацион состоит исключительно из отварных и паровых блюд гомогенной консистенции. Питаться можно куриным мясом, индейкой, нежирными сортами рыбы. В основе рациона – крупяные блюда, белковые омлеты, отварные овощи. Любые стимуляторы секреции (жирные, жаренные блюда, грибы, продукты промышленного производства, сырые овощи и фрукты) из меню исключают. Всю пищу следует принимать в теплом виде.
Чем опасно заболевание
После панкреонекроза полное выздоровление маловероятно. Успешная терапия продляет жизнь пациента на 10, реже 15 лет, так как во время болезни повреждаются практически все органы. На первой неделе прогрессирования шансы выжить есть только у 40% больных. Прогноз крайне неблагоприятный для пациентов пожилого возраста, диабетиков, гипотоников. Дополнительно ухудшают его:
- пониженный уровень кальция в крови;
- лейкоцитоз;
- ацидоз;
- отклонения в результатах печеночных проб.
Обширный некроз приводит к развитию диабета, повышает риск злокачественного перерождения клеток, формирования кист. У перенесших заболевание спустя некоторое время развивается цирроз, наблюдаются повреждения слизистой желудка и кишечника, селезенки. В результате повреждения сосудов возникают обширные внутренние кровоизлияния.
Даже после успешной операции не исключены гнойно-септические осложнения: перитонит и забрюшинная флегмона. В первом случае развивается инфекционное воспаление серозной оболочки брюшной полости, во втором – гнойное расплавление подкожно-жировой клетчатки в зоне живота. Вследствие сильной интоксикации у пациента могут выявить сердечную или почечную недостаточность, что существенно сокращает сроки жизни после излечения панкреонекроза.
Профилактика панкреонекроза совпадает с предупреждением панкреатита. Она подразумевает:
- рациональное питание:
- умеренную физическую активность:
- отказ от вредных привычек и употребления алкоголя.
Врачи не исключают аутоиммунное повреждение защитных механизмов поджелудочной, поэтому у аллергиков и пациентов с аутоиммунными заболеваниями склонность к панкреонекрозу выше. При первых признаках болезни необходимо обратиться к врачу — даже минуты промедления могут стоить больному жизни.
Источник