Как доказать что секреция пищеварительного сока поджелудочной железы регулируется нервным и гуморальным путями
Слабое сокоотделение натощак резко усиливается во время (через 2— 3 мин) и после приема пищи. Панкреатическое сокоотделение начинается уже на вид, запах пищи как условно-рефлекторный механизме секреции. При раздражении пищевыми веществами рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода возникает безусловно-рефлекторное отделение панкреатического сока. Нервные импульсы от раздражаемых рецепторов по афферентным путям достигают бульбарного центра панкреатической секреции, где они переключаются на преганглионарные нейроны ядер блуждающего нерва, по эфферентным волокнам которого достигают постганглионарных нейронов. Их аксоны образуют синаптические окончания на базальных мембранах панкреацитов.
Выделяющийся при возбуждении этих окончаний ацетилхолин активирует М-холинорецепторы постсинаптической мембраны.
При раздражении чревных нервов, осуществляющих симпатическую иннервацию поджелудочной железы, ее сокоотделение тормозится (за счет активации р-адренорецепторов медиатором норадреналином). Но торможение секреции сопровождается накоплением секреторного материала в панкреацитах.
Поступление пищи в желудок во время приема пищи вызывает раздражение хемо- и механорецепторов желудка.
Поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного содержимого вызывает вместе с дуоденопанкреатическим секреторным рефлексом (с рецепторов слизистой оболочки) выделение из эндокринных клеток гастро-интестинальных гормонов, стимулирующих или тормозящих сокоотделение поджелудочной железой.
Роль основных гуморальных регуляторов выполняют секретин и ХЦК, которые вырабатываются S- и ССК-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Секретин и ХЦК усиливают влияние друг друга на панкреоциты, особенно на фоне выделения ацетилхолина в синаптических окончаниях холинергических нервных волокон, иннервирующих железу. Важным гуморальным возбудителем панкреатической секреции является гастрин.
Изменится ли амплитула потенциала действия нервной клетки, если на нее воздейсвовать стимулами сверхпороговой силы
это возбудимые ткани, амплитуда не измен: так как действует закон «Все или ничего»
Билет № 5
1.потенциал действия,с графиком, возбудимость,мера возбудимости,
Потенциал действия (ПД) – быстрое изменение мембранного потенциала в ответ на действия раздражителя пороговой силы. ПД имеет стандартные амплитуду и временные параметры, не зависящие от силы стимула – правило “ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО”.
Начальная деполяризация мембраны под действием раздражителя:
Если сила раздражителя достаточна, чтобы деполяризовать мембрану до КУД, открываются быстрые потенциал-зависимые натриевые каналы. Клетка возбуждена – возник нервный импульс.
Восстановление мембранного потенциала покоя – реполяризация мембраны.
Следующий этап – восстановление мембранного потенциала покоя – реполяризация, обусловлена активным ионным транспортом. Наиболее важен процесс активного транспорта – это работа Na/K – насоса, который выкачивает ионы натрия из клетки, одновременно закачивая ионы калия внутрь клетки. Восстановление мембранного потенциала происходит благодаря току ионов калия из клетки – калиевые каналы активируются и пропускают ионы калия до достижения равновесного калиевого потенциала. Это процесс важен потому, что до тех пор, пока не восстановлен МПП, клетка не способна воспринимать новый импульс возбуждения.
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ – кратковременное увеличение МП после его восстановления, которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов калия и хлора. Гиперполяризация бывает только после ПД.
- Деполяризация мембраны до КУД – могут открыться любые натриевые каналы, иногда кальциевые, и быстрые, и медленные, и потенциал-зависимые, и рецептор-управляемые. Это зависит от вида раздражителя и типа клеток
- Быстрое поступление натрия в клетку – открываются быстрые, потенциал-зависимые натриевые каналы, и деполяризация достигает точки реверса потенциала – происходит перезарядка мембраны, знак заряда меняется на положительный.
- Восстановление градиента концентрации по калию – работа насоса. Калиевые каналы активированы, калий переходит из клетки во внеклеточную среду – реполяризация, начинается восстановление МПП
- Следовая деполяризация, или отрицательный следовой потенциал – мембрана еще деполяризована относительно МПП.
- Следовая гиперполяризация. Калиевые каналы остаются открытыми и дополнительный ток калия гиперполяризует мембрану. После этого клетка возвращается к исходному уровню МПП. Длительность ПД составляет для разных клеток от 1 до 3-4 мс.
Обратите внимание на три величины потенциала, важные и постоянные для каждой клетки ее электрические характеристики.
- МПП – электроотрицательность мембраны клетки в покое, обеспечивающая способность к возбуждению – возбудимость.
- КУД – критический уровень, величина мембранного потенциала, при достижении которой открываются быстрые, потенциал зависимые натриевые каналы и происходит перезарядка мембраны за счет поступления в клетку положительных ионов натрия. Чем выше электроотрицательность мембраны, тем труднее деполяризовать ее до КУД, тем менее возбудима такая клетка.
- Точка реверса потенциала (овершут) – такая величина положительного мембранного потенциала, при которой положительно заряженные ионы уже не проникают в клетку – кратковременный равновесный натриевый потенциал.
При действии раздражителя подпороговой силы возникает неполная деполяризация – ЛОКАЛЬНЫЙ ОТВЕТ (ЛО). Неполная, или частичная деполяризация – это такое изменение заряда мембраны, которое не достигает критического уровня деполяризации (КУД).
Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 905 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление
Источник
Оглавление темы “Сокращение желудка. Пищеварительные функции поджелудочной железы. Функции печени.”: Нервная регуляция секреторной функции поджелудочной железы. Гуморальная ( гормональная ) регуляция секреции поджелудочной железы.Слабое сокоотделение натощак резко усиливается во время (через 2— 3 мин) и после приема пищи. В привычных условиях приема пищи панкреатическое сокоотделение начинается уже на вид, запах пищи и другие раздражители, сопутствующие приему пищи, что свидетельствует об условно-рефлекторном механизме секреции. При раздражении пищевыми веществами рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода возникает безусловно-рефлекторное отделение панкреатического сока. Нервные импульсы от раздражаемых рецепторов по афферентным путям достигают бульбарного центра панкреатической секреции, где они переключаются на преганглионарные нейроны ядер блуждающего нерва, по эфферентным волокнам которого достигают постганглионарных нейронов. Их аксоны образуют синаптические окончания на базальных мембранах панкреацитов. Выделяющийся при возбуждении этих окончаний ацетилхо-лин активирует М-холинорецепторы постсинаптической мембраны. При этом освобождаются вторичные посредники (Са++ и ГЦ-цГМФ), которые и вызывают секреторную деятельность панкреоцитов и эпителиальных клеток протоков. При раздражении чревных нервов, осуществляющих симпатическую иннервацию поджелудочной железы, ее сокоотделение тормозится (за счет активации р-адренорецепторов медиатором норадреналином). Но торможение секреции сопровождается накоплением секреторного материала в панкреацитах.
Поступление пищи в желудок во время приема пищи вызывает раздражение хемо- и механорецепторов желудка, что приводит к продолжению безусловно-рефлекторного сокоотделения поджелудочной железой, вызванного стимуляцией рецепторов ротовой полости. Поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного содержимого вызывает наряду с дуоденопанкреатическим секреторным рефлексом (с рецепторов слизистой оболочки) выделение из эндокринных клеток гастро-интестинальных гормонов, стимулирующих или тормозящих сокоотделение поджелудочной железой. Роль основных гуморальных регуляторов выполняют секретин и ХЦК, которые вырабатываются S- и ССК-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Секретин и ХЦК усиливают влияние друг друга на панкреоциты, особенно на фоне выделения ацетилхолина в синаптических окончаниях холинергических нервных волокон, иннервирующих железу. Важным гуморальным возбудителем панкреатической секреции является гастрин, выделяемый У-клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка. Возбуждающее влияние этих гормонов подкрепляется бомбезином, серотонином и инсулином. Тормозят выделение сока соматостатин, глюкагон, энкефалины, вещество Р, ТИП, ПП, а также кальцитонн и АКТГ. Но их роль в комплексной гуморальной регуляции поджелудочной железы изучена недостаточно. – Также рекомендуем “Секреция сока поджелудочной железы. Фазы ( этапы ) секреции сока поджелудочной железы.” |
Источник
Секреция поджелудочной железы обусловлена двумя механизмами:
нервными и гуморальным.
И. II. Павлов как в хронических, так и в острых опытах показал, что
блуждающий нерв является секреторным нервом поджелудочной железы.
В хронических опытах на собаке, имевшей фистулу железы, один из блуждающих
нервов перерезали на шее и периферический конец его укрепляли под кожей. Через
4—5 дней после этой перерезки, когда уже началось перерождение нерва,
электрическое раздражение его вызывало секрецию. Блуждающий нерв содержит как
возбуждающие, так и тормозящие секрецию волокна. Последние быстрее
перерождаются, и потому через несколько дней после перерезки нерва возбуждение
тормозящих волокон уже не препятствует проявлению действия возбуждающих секрецию
волокон. Раздражение второго блуждающего нерва останавливает сокоотделение
вследствие преобладания при этом эффекта раздражения тормозящих волокон.
Остановку секреции вызвать раздражения и других нервов, например чувствительных
нервов кожи. Торможение секреции поджелудочной железы
происходит в этом случае рефлекторным путем.
Раздражение блуждающего нерва вызывает выделение небольшого количества
поджелудочиого сока, отличающегося высокой ферментативной активностью.
В хронических опытах на сложно оперированных животных показано наличие
рефлекторного механизма секреции поджелудочной железы
(А.В.Тонких). Возбудителями секреции являются, с одной стороны, вид и
запах пищи и различные другие раздражения, связанные с ее приемом
(условнорефлекторные раздражения), а с другой стороны, жевание и глотание пищи
(безусловнорефлекторные раздражения). Акт еды, при котором происходит
раздражение рецепторов полости рта и глотки, является сильным раздражителем,
вызывающим рефлекторное поджелудочное сокоотделение. При этом нервные импульсы,
возникающие в рецепторах рта и глотки, достигают продолговатого мозга, где
находится нервный центр поджелудочной секреции, и затем по волокнам блуждающих
нервов поступают к железе и вызывают ее секрецию.
Панкреатическая секреция начинается уже через 2—3 минуты после еды. Такой
короткий латентный период является одним из доказательств того, что секреция
поджелудочной железы происходит рефлекторно. У человека с фистулой
поджелудочного протока наблюдали, что секреция начинается уже через 1—3 минуты
после того, как исследуемому говорили о пище, которую ему дадут. Возбуждение
панкреатической секреции в данном случае происходило условнорефлекторным
путем.
Мощным раздражителем секреции поджелудочной железы является поступление в
двенадцатиперстную кишку растворов соляной кислоты или желудочного сока. У.
Бейлис и Э. Старлинг установили, что соляная кислота, действуя на клетки
слизистой оболочки кишки, вызывает образование вещества, названного секретином,
которое, поступая в ток крови, переносится к клеткам поджелудочной железы и
возбуждает их работу.
Этот факт подтверждается тем, что введение в кровь солянокислых вытяжек из
слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки возбуждает поджелудочную секрецию.
Деятельное вещество, вызывающее секрецию поджелудочной железы, представляет
собой специфический химические возбудитель, иначе говоря, гормон, вырабатываемый
слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Секретин образуется в
двенадцатиперстной кишке под влиянием соляной кислоты поступающего сюда
желудочного сока из неактивного вещества — просекретина, выделяемого клетками
слизистой оболочки duodeni.
Таким образом, наряду с нервной регуляцией секреции поджелудочной железы
имеется и гуморальная регуляция. Ее существование доказано также опытами, в
которых производили пересадку поджелудочной железы из брюшной полости под кожу и
вшивали в кожную рану поджелудочный проток. Пересаженная железа лишена нервных
связей с остальными органами и связана с организмом только кровообращением.
Несмотря на это, в определенные моменты пищеварения она продолжала отделять
сок.
Гуморальный механизм поджелудочной секреции изучен и в опытах с перекрестным
кровообращением. Для этого соединяли кровеносныо сосуды двух собак так,
что кровь из сосудов одного животного поступал в сосуды другого и обратно.
При введении одной собаке соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку наблюдали
отделение поджелудочного сока у обеих собак.
Образование секретина под влиянием введения в кишку соляной кислоты
происходит только в верхних отделах тонкого кишечника, преимущественно в
двенадцатиперстной кишке. В слизистой оболочке нижних отделов тонкого кишечника
просекретин отсутствует и потому здесь секретин не образуется.
Активация просекретина — переход его в секретин — происходит под влиянием
неорганических и большинства органических кислот. Так же действуют соли жирных
кислот (мыла). Из экстрактов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
выделена в кристаллическом виде хлористоводородная соль секретина. Установлено,
что секретин представляет собой полипептид, имеющий молекулярный вес около
3200—3500.
Имеются указания, что в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки
образуются два активных вещества, действующих на две разные функции
поджелудочной железы. Одно из них — экскретин — действует на внешнюю секрецию
поджелудочной железы, т. е. на выделение ею пищеварительного сока (экскретин
идентичен с открытым У. Бэйлнсом и Э. Стерлингом секретином); другое — сикретин
— действует на внутреннюю секрецию поджелудочной железы, т. е. на выделение в
кровь гормона инсулина.
Из слизистой оболочки тонкой кишки получен экстракт, введение которого
животному стимулирует секрецию сока поджелудочной железы, богатого ферментами.
Показано, что в этих экстрактах, кроме секретина, не действующего на образование
ферментов клеткой, содержится еще и другое вещество, стимулирующее
ферментообразование. Это вещество вызвано панкреозимином.
Поджелудочный сок, выделяемый при введении секретина, содержит неактивный
трипсиноген, переходящий в трипсин под влиянием энтерокиназы кишечного сока.
Раздражение же блуждающего нерва приводит к образованию клетками поджелудочной
железы активного трипсина, способного переваривать белки без предварительной
активации его энтерокиназой.
Источник
Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. И. П. Павлов в хронических и острых опытах показал, что раздражение блуждающего нерва обусловливает выделение небольшого количества поджелудочного сока, богатого ферментами.
Начальная секреция поджелудочной железы вызывается видом, запахом пищи и другими раздражителями (условнорефлекторные сигналы), а также жеванием и глотанием (безусловнорефлекторнЫе сигналы). При этом нервные сигналы, формирующиеся в рецепторах полости рта и глотки, достигают продолговатого мозга и затем эфферентные влияния по волокнам блуждающего нерва поступают к железе и вызывают ее секрецию. ‘
У человека, с фистулой поджелудочного протока наблюдали.выделение панкреатического сока через 2—3 мин после того, как ему говорили о пище, которую дадут. Возбуждение панкреатической секреции в данном случае происходило условнорефлекторным путём.
Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, тормозят ее секреторную активность. Поэтому после перерезки чревных нервов у собак поджелудочная секреция увеличивается. Симпатические влияния, кроме того, имеют для железы трофическое значение — они изменяют реактивность железы по отношению к другим воздействиям, усиливают синтез органических веществ в ней.
Торможение панкреатической секреции наблюдается при раздражении многих центростремительных нервов, при болевых реакциях, во время сна, при напряженной физической и умственной работе.
В стимуляции панкреатической секреции прямые нервные влияния имеют меньшее значение, чем гуморальные.Ведущее значение в гуморальной регуляции секреции поджелудочной железы принадлежит гастроинтестинальным гормонам (рис. 187).
В лаборатории И. П. Павлова было установлено, что введение соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает обильную секрецию поджелудочного сока. В 1902 г. Бейлис и Старлинг показали, что солянокислая вытяжка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, введенная внутрйвенно, стимулирует поджелудочную секрецию. Образующееся под влиянием соляной кислоты в двенадцатиперстной кишке вещество они назвали гормоном секретином.
Секретин вызывает выделение большого количества поджелудочного сока, богатого бикарбонатами, но бедного ферментами, так как почти не действует на клетки ацинусов, секретирующие ферменты.
Вторым гормоном, усиливающим секрецию поджелудочной железы, является холецистокинин-панкреозимин. Сначала считали, что это два разных гормона. Один из них ‘(панкреозимин) стимулирует секрецию поджелудочной железы, а другой (холе-цистокин) — выход желчи в двенадцатиперстную кишку. Теперь доказано, что это один гормон, вызывающий несколько эффектов. В наибольшей мере стимулируют высвобождение этого гормона продукты начального гидролиза пищевого белка и жира, а также
некоторые аминокислоты. Стимулируют высвобождение холе-цистокинина-панкреозимина соляная кислота и углеводы.
Холецистокинин-панкрео-зимин действует преимущественно на панкреоциты ацинусов .поджелудочной железы, поэтому выделяющийся в ответ на действие этого гормона сок богат ферментами. Одновременное влияние на железу секретина и холе-цистокинина-панкреозимина во время приема пищи усиливает друг друга.
Рис.187. Регуляция секреции поджелудочной железы.
I3 — интерорецепторы; G — гастринпродуцирующие клетки; S –секретинпродуцирующие клетки: 1 – холециетокинин-панкреози-мин (ХЦК-ПЗ) -продуцирующие клетки;
Секреция поджелудочной железы, усиливается’ также га-стрином, серотонином, инсулином, бомбезином, субстанцией П, солями желчных кислот. Тормозят выделение поджелудочного сока глюкагон, кальцитонин, ЖИП, ПП, соматостатин. ВИП может возбуждать и тормозить панкреатическую секрецию. Эффекты гормонов частично опосредуются через их влияние на желудочную секрецию:
с усилением ее более кислое содержимое поступает в двенадцатиперстную кишку и посредством ее гормонов повышает панкреатическую секрецию.
Нервные влияния при приеме пищи обеспечивают лишь пусковые воздействия на железу, а в коррекции панкреатической секреции большую роль играют гуморальные механизмы. Действие гормонов на железу более выражено при сохраненной ее иннервации, что подчеркивает единство нервных и гуморальных механизмов регуляции поджелудочной секреции. Стимуляторы секреции поджелудочной железы усиливают ее кровоснабжение, что немаловажно для поддержания функции железы на высоком уровне достаточно длительное время.
Фазы панкреатической секреции при стимуляции ее приемом пищи те же, что и для желудочной секреции, однако более выражены гормональные влияния на поджелудочную железу, особенно в кишечную фазу.
Источник