К иммунной системе относятся поджелудочная железа

№ 119 Органы иммунной системы, их классификация. Закономерности
их строения в онтогенезе человека.

Иммунная система объединяет органы и ткани, обеспечивающие
защиту организма от генетически чужеродных клеток или веществ, поступающих
извне или образующихся в организме.

Иммунную систему составляют все органы, которые участвуют в
образовании клеток лимфоидного ряда, осуществляют защитные реакции организма,
создают иммунитет — невосприимчивость к
веществам, обладающим чужеродными антигенными свойствами. Паренхима
этих органов образована   лимфоидной
тканью,   которая   представляет   собой морфофункциональный    комплекс
лимфоцитов,     плазмоцитов,
макрофагов и других клеток, находящихся в петлях ретикулярной ткани. К органам
иммунной системы принадлежат костный мозг, в котором лимфоидная ткань тесно
связана с кроветворной, тимус
(вилочковая   железа),   лимфатические   узлы,
селезенка, скопления лимфоидной ткани в стенках полых органов пищеварительной,
дыхательной систем и мочевыводящих
путей   (миндалины, лимфоидные —
пейеровы — бляшки, одиночные лимфоид-ные узелки).

В отношении
функции иммуногенеза перечисленные органы подразделяют на центральные и
периферические. К центральным органам иммунной системы относят костный
мозг и тимус. В ко-стном мозге из его стволовых клеток образуются В-лимфоциты (бурсазависимые), независимые в своей
дифференцировке от тимуса. Костный мозг в системе иммуногенеза у человека в
на-стоящее время рассматривается в качестве аналога сумки (bursa) Фабрициуса — клеточного скопления в стенке клоачного от-дела кишки
у птиц.

К периферические органы иммунной системы
относят миндалины, лимфоидные узелки, расположенные в стенках полых органов
пищеварительной и дыхательной систем, мочевыводящих путей, лимфатические узлы
и селезенку. Функции периферических органовиммунной системы находятся под влиянием
центральных органов иммуногенеза.

№ 120 Тимус развитие, топография, строение, кровоснабжение и
иннервация.

Тимус, thymusявляется
центральным органом
иммуногенеза. В тимусе стволовые клетки превращаются в Т-лимфоциты, В
дальнейшем Т-лимфоциты поступают в кровь и лимфу, покидают тимус и
заселяют тимусзависимые зоны периферических органов иммуногенеза. Тимус
секретирует также вещества под названием «тимический (гуморальный) фактор». Эти вещества влияют на функции
Т-лимфоцитов.

Тимус состоит из двух асимметричных по величине долей: правой
доли, lobusdexter, и левой доли, lobussinister.

Топография. Располагается тимус в передней части верхнего
средостения, между правой и левой медиастинальной плеврой. Верхняя часть тимуса
лежит позади гру-дино-подъязычных и грудино-щитовидных мышц. Передняя поверхность
тимуса прилежит к задней поверхности рукоятки и тела грудины (до уровня IV реберного хряща).

Строение. Тимус имеет нежную тонкую
соединительнотканную капсулу, capsulaihymi, от которой внутрь органа, в его корковое вещество, отходят междольковые
перегородки, septacoriicales, разделяющие вещество тимуса на дольки, lobuliIhymi. Паренхима тимуса состоит из более темного коркового вещества, cortexthymi, и более светлого мозгового вещества, medullathymi, занимающего центральную часть долек.

В мозговом
веществе имеются тельца тимуса, corpusculathymici(тельца Гассаля).

Развитие. Тимус развивается в виде парного органа из
эпителия головной кишки. У человека тимус закладывается в виде парного
выпячивания эпителия III и
IV жаберных карманов в
конце 1-го — начале 2-го месяца внутриутробной жизни.

Кровоснабжение и иннервация тимуса. К тимусу от внутренней грудной артерии,
дуги аорты и плечеголовного ствола отводят rr. thymicl. В междольковых перегородках они делятся на более мелкие ветви,
которые проникают внутрь долек, где разветвляются до капилляров. Вены тимуса
впадают в плечеголов; ные вены, а также во внутренние грудные вены.

Лимфатические
капилляры тимуса, которых больше в корковом веществе, образуют в паренхиме
органа сети, из которых формируются лимфатические сосуды, впадающие в передние
средостенные и трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Нервы тимуса являются ветвями правого и левого
блуждающих нервов, а также происходят из шейно-грудного (звездчатого) и
верхнего грудного узлов симпатического ствола.

№ 121 Центральные органы иммунной системы костный мозг, тимус. Их
топография, развитие, строение у людей различного возраста.

К центральным органам иммунной системы относят
костный мозг и тимус. В костном мозге из его стволовых клеток образуются
В-лимфоциты (бурсазависимые). Костный мозг в системе иммуногенеза у человека
рассматривается в качестве аналога сумки (bursa) Фабрициуса — клеточного скопления в стенке клоачного отдела кишки
у птиц. В тимусе происходит дифференцировка Т-лимфоцитов (тимусзависимых),
образующихся из поступивших в этот орган стволовых клеток костного мозга.

Костный мозг, medullaossium, является одновременно органом кроветворения и центральным
органом иммунной системы. Выделяют красный костный мозг — medullaossiumrubra, который у взрослого человека располагается в ячейках губчатого
вещества плоских и коротких костей, эпифизов длинных (трубчатых) костей, и желтый
костный мозг, medullaossiumflava, заполняющий костномозговые полости диафизов длинных (трубчатых)
костей. Состоит красный костный мозг из миелоидной ткани. В нем содержатся
стволовые кроветворные клетки. В красном костном мозге разветвляются питающие
его кровеносные капилляры

Желтый костный мозг представлен в основном
жировой тканью, которая заместила ретикулярную. Кровеобразующие элементы в
желтом костном мозге отсутствуют.

Костный мозг начинает формироваться в
костях эмбриона вконце
2-го месяца. С 12-й недели в костном мозге развиваются кровеносные сосуды. Начиная
с 20-й недели развития, масса костного мозга быстро увеличивается, он
распространяется в сторону эпифизов. В диафизах трубчатых костей костные
перекладины резорбируются, в них формируется костномозговая полость. У
новорожденного красный костный мозг занимает все костномозговые полости.
Жировые клетки в красном костном мозге впервые появляются после рождения (1—6
мес), а к 20—25 годам желтый костный мозг полностью заполняет костномозговые
полости диафизов длинных трубчатых костей. У стариков костный мозг приобретает
подобную консистенцию (желатиновый костный мозг). В эпифизах трубчатых костей,
в плоских костях часть красного костного мозга также превращается в желтый
костный мозг.

Тимус состоит из двух асимметричных по величине долей: правой
доли, lobusdexter, и левой доли, lobussinister.

Топография. Располагается тимус в передней части
верхнего средостения, между правой и левой медиастинальной плеврой. Верхняя
часть тимуса лежит позади гру-дино-подъязычных и грудино-щитовидных мышц.
Передняя поверхность тимуса прилежит к задней поверхности рукоятки и тела
грудины (до уровня IV
реберного хряща).

В мозговом
веществе имеются тельца тимуса, corpusculathymici(тельца Гассаля).

Развитие. Тимус развивается в виде парного органа из эпителия
головной кишки. У человека тимус закладывается в виде парного выпячивания
эпителия III и IV жаберных
карманов в конце 1-го — начале 2-го месяца внутриутробной жизни.

№ 122 Периферические органы иммунной системы. Их топография,
общие черты строения в онтогенезе.

К
периферическим органам иммунной системы относят миндалины, лимфоидные узелки, расположенные в стенках
полых органов пищеварительной и дыхательной систем, мочевыводящих путей, лимфатические
узлы и селезенку.

Миндалины: язычная и глоточная (непарные), небная и
трубная (парные) — расположены в области корня языка, зева и носовой части
глотки соответственно. Они представляют собой диффузные скопления лимфоидной
ткани — лимфоидные узелки.

Язычная
миндалина, tonsillalingualis, непарная, залегает под многослойным эпителием слизистой
оболочки корня языка нередко в виде двух скоплений лимфоидной ткани. Границей
между этими скоплениями на поверхности языка является срединная борозда языка,
а в глубине органа — перегородка языка.

Капсулы язычная миндалина не имеет.

Небная миндалина,
tonsillapalatina, парная,
располагается

в миндаликовой ямке, fossa tonsilldris. Над миндалиной, находится
надминдаликовая ямка, fossasupratonsillaris. На медиальной поверхности миндалины видно до 20 миндаликовых
ямочек, fossulaetonsillae, в которых открываются миндаликовые крипты, cryptae tonsillares. Латеральной стороной миндалина прилежит к
соединительнотканной пластинке, которую
называют капсулой небной миндалины.

Глоточная миндалина, tonsllla pharyngedlis, непарная, располагается в области свода и задней стенки
глотки, между правым и левым глоточными карманами. В этом месте складки
слизистой оболочки. По срединной линии свода глотки проходит продольная
борозда. Между складками имеются открытые книзу борозды, в просветы которых
открываются протоки желез, залегающих в толще складок.

Трубная
миндалина, tonsllla tubaria, парная,
находится в области глоточного отверстия слуховой трубы. Миндалина
представляет собой скопление лимфоидной ткани в виде прерывистой пластинки в
толще слизистой оболочки
трубного валика в области глоточного отверстия и хрящевой части
слуховой трубы. Состоит миндалина
из диффузной лимфоидной ткани и немногочисленных лимфоидных узелков.

Лимфоидные бляшки, nodulilymphdticiaggregdti, представляют собой узелковые скопления
лимфоидной ткани, располагающиеся в стенке тонкой кишки. Залегают в толще слизистой оболочки и
в подслизистой основе. Располагаются бляшки, на стороне, противоположной
брыжеечному краю кишки.

Построены лимфоидные бляшки из лимфоидных узелков. Между
узелками располагаются диффузная лимфоидная ткань, тонкие пучки
соединительнотканных волокон.

Одиночные
лимфоидные узелки, noduli lymphdtici solitdriti, имеются в толще слизистой оболочки и
подслизистойосновы органов пищеварительной системы (глотка и
пищевод, желудок, тонкая кишка, толстая кишка, желчный пузырь), органов
дыхания (гортань, трахея, главные, долевые и сегментарные бронхи), а также в
стенках мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала.

Наибольшее количество лимфоидной ткани
наблюдается в слизистой оболочке на задней поверхности надгортанника, боковых
отделов преддверия, желудочков гортани, черпалонадгортанных складок. Диффузная
лимфоидная ткань имеется также в слизистой оболочке подголосо-вой полости.

№ 123 Иммунные органы слизистых оболочек: миндалины, одиночные
лимфоидные узелки, лимфоидные (пейеровы) бляшки тонкой кишки; их топография и
строение.

Миндалины: язычная и глоточная (непарные), небная и трубная
(парные) — расположены в области корня языка, зева и носовой части глотки
соответственно. Они представляют собой диффузные скопления лимфоидной ткани —
лимфоидные узелки.

Капсулы язычная миндалина не имеет.

Небная миндалина,
tonsillapalatina, парная,
располагается

Трубная
миндалина, tonsllla tubaria, парная,
находится в области глоточного отверстия слуховой трубы. Миндалина
представляет собой скопление лимфоидной ткани в виде прерывистой пластинки в
толще слизистой оболочки
трубного валика в области
глоточного отверстия и хрящевой части
слуховой трубы. Состоит миндалина
из диффузной лимфоидной ткани и немногочисленных лимфоидных узелков.

№ 124 Селезенка: развитие, топография, строение, кровоснабжение и
иннервация.

Селезенка, lien, выполняет функции иммунного контроля крови. Находится она на
пути тока крови из магистрального сосуда большого круга кровообращения — аорты
в систему воротной вены, разветвляющейся в печени. Располагается селезенка в
брюшной полости, в области левого подреберья, на уровне от IX до XI ребра.

У селезенки выделяют две поверхности: диафрагмальную и
висцеральную. Гладкая выпуклая диафрагмальная поверхность, fadesdiaphragmatica, обращена латеральыо и вверх к диафрагме. Переднемедиальная висцеральная
поверхность, facesvisceralis, неровная. На висцеральной поверхности выделяют ворота селезенки,
hilumsplenicum, и участки, к которым прилежат соседние
органы. Желудочная поверхность, facesgdstrica, соприкасается с дном желудка. Почечная поверхность, facesrendlis, прилежит к верхнему концу левой почки и к левому надпочечнику. Ободочная
поверхность, fadescolica, находится ниже ворот селезенки, ближе к ее переднему концу.

У селезенки выделяют два края: верхний и нижний и два конца
(полюса): задний и передний.

Селезенка со всех сторон покрыта брюшиной. Только в области
ворот, куда обращен хвост поджелудочной железы, имеется небольшой участок,
свободный от брюшины.

От фиброзной оболочки, tunicafibrosa, находящейся под серозным покровом, внутрь органа отходят соединительнотканные
перекладины — трабекулы селезенки, trabeculaesplenicae. Между трабекулами находится паренхима, пульпа
(мякоть) селезенки, pulpasplenica. Выделяют красную пульпу, pulparubra, располагающуюся между венозными синусами, sinusvenularis, и белую пульпу, pulpaalba.

Развитие и возрастные особенности
селезенки. Закладка селезенки
появляется на 5—6-й неделе внутриутробного развития в виде небольшого скопления
клеток мезенхимы в толще дорсальной брыжейки. На 2—4-м месяце развития формируются
венозные синусы и другие кровеносные сосуды. У новорожденного селезенка
округлая, имеет дольчатое строение.

Сосуды и нервы селезенки. К селезенке подходит одноименная
(селезеночная) артерия, которая делится
на несколько ветвей, вступающих в орган через его ворота. Селезеночные ветви образуют
4—5 сегментарных артерий, а последние разветвляются на трабекулярные артерии. В
паренхиму селезенки направляются пульпарные артерии диаметром 0,2 мм, вокруг
которых располагаются лимфоидные периартериальные муфты и периартериальная
зона селезеночных лимфоидных узелков. Каждая пульпарная артерия в конечном
итоге делится на кисточки — артерии диаметром около 50 мкм, окруженные
макрофагально-лимфоид-ными муфтами (эллипсоидами). Образовавшиеся при ветвлении
артерий капилляры впадают в широкие селезеночные венуляр-ные синусы,
располагающиеся в красной пульпе.

Венозная кровь от паренхимы селезенки оттекает по
пульпарным, затем трабекулярным венам. Образующаяся в воротах органа
селезеночная вена впадает в воротную вену.

Иннервация селезенки осуществляется по
симпатическим волокнам, подходящим к селезенке в составе одноименного сплетения.
Афферентные волокна являются отростками чувствительных нейронов, лежащих в
спинномозговых узлах.

Источник

_Title Гуморальный иммунитет и антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы
_Author
_Keywords

Заболевания, связанные с нарушениями функции поджелудочной железы — острый и хронический панкреатиты, сахарный диабет — занимают значительное место в клинике внутренних болезней. Они весьма различны по происхождению и клинике. Эти различия обусловлены в значительной мере функциями поджелудочной железы: экзокринной и эндокринной. С другой стороны, при проведении клинического и лабораторного обследования необходимо учитывать, что поджелудочная железа — единый орган, и патология одной из ее систем может затрагивать и другие.

Для обследования пациентов с заболеваниями поджелудочной железы важным является развитие методов ранней диагностики, а также способов оценки течения и прогноза заболевания, выяснения факторов риска. Иммунологические методы исследования получили в настоящее время широкое применение при диагностике ряда заболеваний внутренних органов. Однако при заболеваниях поджелудочной железы они не получили должного применения, несмотря на то, что в специальной литературе описан ряд способствующих диагностике заболеваний поджелудочной железы и оценке течения болезни методов.

Наиболее изучена иммунология инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД): это, в частности, аутоиммунные реакции при ИЗСД, связь развития ИЗСД со спецификой системы HLA и вирусной инфекцией.

Мы исследовали состояние гуморального иммунитета в реакции пассивной гемагглютинации (агглютинации эритроцитов) по Бойдену к эндогенным антигенам, специфическим для поджелудочной железы (тканевому антигену поджелудочной железы, инсулину, трипсину) и неспецифическим (нативной, односпиральной и денатурированной ДНК), а также к антигенам вирусов Коксаки группы В, эпидемического паротита и к маркеру персистирующей вирусной инфекции — двухспиральной РНК (дс-РНК) у 140 больных хроническим панкреатитом (ХП), 100 больных острым панкреатитом (из них 29 больных острым деструктивным панкреатитом и 71 с отечной формой острого панкреатита) и 150 больных ИЗСД.

Антитела к эндогенным антигенам у больных острым панкреатитом (ОП) определялись в титрах больших разведений по сравнению с больными ХП и ИЗСД, у которых антитела чаще определялись в титрах 1:8 к специфическим антигенам и 1:10 к ДНК и дс-РНК. Частота определения антител у больных острым деструктивным панкреатитом была несколько выше, чем при отечной форме. В динамике у больных с острым деструктивным панкреатитом на 2-й неделе заболевания отмечалось некоторое увеличение обратных титров антител к эндогенным антигенам по сравнению с 1-й неделей с момента заболевания. Обратная динамика отмечена при отечной форме острого панкреатита. При ХП антитела к эндогенным антигенам достоверно чаще отмечались при обострении заболевания, чем в стадии ремиссии. У больных ИЗСД антитела к эндогенным антигенам с максимальной частотой выявлялись в первые 5 лет болезни, с последующим снижением частоты их выявления.

Частота определения антител (в %) к специфическим для поджелудочной железы антигенам представлена в .

У больных острым и хроническим панкреатитом наличие антител к трипсину достоверно коррелировало с уровнем трипсина в сыворотке крови. У больных ИЗСД с антителами к трипсину и тканевому антигену поджелудочной железы достоверно чаще отмечались нарушения внешнесекретоной функции поджелудочной железы. При наличии антител к инсулину средняя доза экзогенно-вводимого инсулина у пациентов с ИЗСД была выше на 0,5-0,7 ед/кг в зависимости от длительности течения заболевания по сравнению с пациентами у которых антитела к инсулину отсутствовали. Уровень глюкозы крови был достоверно выше у пациентов с острым и хроническим панкреатитом при наличии антиинсулиновых антител.

Частота определения антител (в %) к неспецифическим для поджелудочной железы антигенам представлена в .

Высокая частота определения антител к н-ДНК при заболеваниях поджелудочной железы свидетельствует об участии аутоиммунных механизмов в их развитии.

При остром панкреатите антитела к ДНК определялись с 1-е сутки с начала заболевания, в отличие от хронического панкреатита, при котором антитела к ДНК у больных после начала заболевания в течение 1 года не определялись.

По наличию или отсутствию антител к эндогенным антигенам ранее нами (1993) было предложено выделять иммунный и неиммунный варианты течения хронического панкреатита. Иммунный вариант ХП имеет целый ряд достоверных клинико-лабораторных особенностей по сравнению с неиммунным:

чаще встречается у женщин,
характеризуется более тяжелым течением и большим числом обострений,
более выражены биохимические (выше уровень трипсина и амилазы при обострении) и иммунные ( повышен уровень сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов) сдвиги,
чаще отмечается сопутствующий дуоденит, реже холецистит,
локализация боли в “области левого и правого подреберий”, “эпигастральной области”, “эпигастральной области и правого подреберья”,
чаще встречается псевдоопухолевая форма ХП,
при ультразвуковом исследовании чаще отмечаются изменения эхоструктуры поджелудочной железы II типа, реже III,
чаще определяются антигены системы HLA (лейкоцитарные антигены главного комплекса гистосовместимости человека) A10, B5, B7, B8, Cw 2.

У больных острым панкреатитом также отмечены достоверные клинико-лабораторные отличия в зависимости от наличия антител к эндогенным антигенам, что позволяет также выделить иммунный и неиммунный варианты течения и этого острого воспаления. При иммунном варианте ОП :

отмечается более тяжелое течение заболевания: выше частота послеоперационных и висцеральных осложнений, выше длительность стационарного лечения,
характерны выраженные показатели активности воспалительного процесса : выше СОЭ, лейкоцитоз, гипертермия, уровень трипсина, амилазы, содержание сывороточных иммуноглобулинов.

Выраженные изменения состояния гуморального иммунитета при заболеваниях поджелудочной железы предполагают более активное использование в комплексной терапии этих заболеваний иммунокоррегирующих и иммуномодулирующих средств и методов. Кроме того, изучение состояния гуморального иммунитета позволяет оценить течение заболевания, а в ряде случаев дает возможность прогноза его дальнейшего течения.

Заболевания поджелудочной железы неоднородны по своей этиологии. В развитии панкреатитов ведущую роль играют алкоголь и желчно-каменная болезнь. Вирусная инфекция (эпидемический паротит, Коксаки-вирусная инфекция и др.) относится к одним из немногих факторов развития ИЗСД, диабетогенность которых доказана. Острый панкреатит является одним из осложнений эпидемического паротита. Роль же Коксаки-вирусной инфекции в развитии панкреатита, несмотря на целый ряд экспериментальных исследований, не столь очевидна.

Величина средних геометрических титров антител к вирусам Коксаки группы В и эпидемического паротита представлена в .

Из таблицы 3 видно, что антитела к вирусу эпидемического паротита достоверно чаще определялись при ИЗСД. У больных ИЗСД отмечена положительная достоверная корреляция частоты обнаружения аутоантител к тканевому антигену поджелудочной железы с увеличением обратных титров противопаротитных антител.

Привлекает внимание близость средних титров антител к вирусу Коксаки В при ИЗСД и ХП. У больных ХП, имеющими антитела к вирусу Коксаки В в высоких титрах (1:20 и более), выявлена связь с аутоиммунными нарушениями, проявляющаяся : 1) у больных ХП с наличием антител к эндогенным антигенам, антитела к вирусу Коксаки В определяются в больших разведениях, 2) положительной и достоверной корреляцией между частотой обнаружения антител к ткани поджелудочной железы и к д-ДНК с увеличением обратных титров антител к вирусу Коксаки В. Хронический панкреатит у больных с высокими титрами антител к вирусу Коксаки В характеризовался более тяжелым течением заболевания при меньшей длительности заболевания, выраженными биохимическими и иммунными сдвигами, достоверно чаще выявлялся антиген системы HLA Cw2.

Косвенным указанием на участие вирусной инфекции в генезе заболеваний поджелудочной железы является обнаружение антител к двухспиральной РНК (дс-РНК), появление которой в организме млекопитающих связано с репликацией вирусной РНК или присутствием вирусов, содержащих дс-РНК. Антитела к дс-РНК достоверно чаще выявлялись при ИЗСД (41,9 %) и ОП (32,1 %) по сравнению с ХП (19,1 %).

Вирусы Коксаки В широко распространены во внешней среде. Представляют интерес данные, полученные при определении антител к антигену вируса Коксаки группы В у больных ИЗСД и ХП в парных сыворотках ().

Отмеченная динамика позволяет предположить, что Коксаки-В-вирусная инфекция не только может инициировать заболевание поджелудочной железы, но и участвует в его развитии.

Система HLA принимает непосредственное участие в регуляции иммунного ответа в норме и при патологии, с некоторыми специфичностями HLA нередко ассоциируются аутоиммунные феномены, что предполагает наличие генетической предрасположенности к гиперреактивности на экзогенную и эндогенную стимуляцию (Логинов А.С. и соавт., 1986). Нами изучена частота распределения антигенов системы HLA у 80 больных хроническим панкреатитом, 50 больных ИЗСД и 30 больных острым панкреатитом в сравнении со здоровыми лицами из числа пришлого населения Западной Сибири.

У больных хроническим панкреатитом, как указывалось нами ранее (1991,1993), достоверно чаще определялись по сравнению с соматически здоровыми лицами антигены системы HLA A1, B8, B27, Cw1 и реже A2, Cw4. На повышение частоты определения антигенов A1 и В8 при панкреатитах указывалось ранее в работах H.Betuel e.a. (1980), P.G.Lankisch e.a. (1980), Cw1 – A.Forbes e.a. (1987). Схожие с нами результаты : повышение частоты антигенов HLA A1, B8, B27, Cw1 и снижение A2, Cw4, отмечено в работе Н.Б.Губергриц и соавт. (1996).

В представлены антигены системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы, для которых нами отмечены достоверные изменения в частоте по сравнению с соматически здоровыми лицами.

Как видно из таблицы 5, при всех заболеваниях поджелудочной железы отмечается увеличение частоты определения антигенов системы HLA A1, B8, Cw1. Антигены HLA A1 и B8 ассоциированы с дисрегуляцией между Т- и В-звеньями иммунной системы, проявляющейся прежде всего дефектом Т-супрессоров, вследствие этого иммунный ответ неадекватно усиливается и становится аутоиммунным (Зарецкая Ю.М., 1983). Антиген Сw1, как указывают Н.Б.Губергриц и соавт. (1996), ассоциируется с низкой трипсинсвязывающей активностью альфа-2-макроглобулина.

На следующем этапе мы изучали частоту распределения антигенов системы HLA в группах больных с различными этиологическими факторами развития панкреатита: панкреатит у больных желчекаменной болезнью (ЖКБ) ( 21 больной ХП и 18 больных ОП), алкогольный панкреатит (12 больных ХП и 7 больных ОП) и панкреатит у больных с описторхозом (17пациентов) по сравнению с частотой определения антигенов системы HLA в обследованной популяции больных ХП и ОП. Полученные результаты, подтверждающие генетическую и этиологическую неоднородность панкреатита, представлены в .

Наличие генетической неоднородности у больных ХП сочетается с различиями в состоянии гуморального иммунитета. В показана частота определения антител (в %) в группах больных ХП с предшествовавшей ЖКБ (30 больных), ХП описторхозной этиологии (22 больных) и ХП алкогольной этиологии. Наиболее выраженные иммунные сдвиги отмечены у пациентов с предшествовавшей ЖКБ.

О наличии генетической обусловленности иммунных реакций к эндогенным и к экзогенным (вирусным) антигенам может также свидетельствовать и достоверное повышение у больных хроническим панкреатитом частоты обнаружения противопанкреатических антител при наличии в фенотипе антигена В5 и отсутствии антигена В13, антител к дс-РНК при наличии в фенотипе антигенов А10 и В5, повышенных титров антител к вирусу Коксаки В при наличии в фенотипе антигена Сw2.

Изучение состояния гуморального иммунитета и антигенов системы HLA при заболеваниях поджелудочной железы и полученные результаты, прежде всего относящиеся к острому и хроническому панкреатиту, имеют как научное значение, свидетельствующее об их неоднородности по этиологии, генетике и патогенезу, так и практическое, дающее возможность прогнозирования течения заболевания и выработки стратегии и тактики лечения и реабилитации больных.

Источник информации: www.aif.ru

Источник

К иммунной системе относятся поджелудочная железа

О чем вам интересно больше знать?