Эндокринные клетки поджелудочной железы

Эндокринные клетки поджелудочной железы thumbnail

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 апреля 2020;
проверки требует 1 правка.

Островки Лангерга́нса — скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток, преимущественно в хвостовой части поджелудочной железы. Открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом (1849—1888). Островки составляют приблизительно 1—2 % массы поджелудочной железы. Поджелудочная железа взрослого здорового человека насчитывает около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы.

Историческая справка[править | править код]

Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем[2][3]. В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток[4]. Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году — открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе[3]. Русский учёный Л. В. Соболев (1876—1919) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В. Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние — сахарное мочеизнурение»[3].

В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.

В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).

В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. insula — островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен, обнаружить не удавалось[3].

В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.

В 1955 году Сангеру и соавторам (Кембридж) удалось определить последовательность аминокислот и строение молекулы инсулина[3].

В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон — один из основных физиологических антагонистов инсулина[3].

В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина — проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина[3].

В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина[3].

В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину[3].

В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979—1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида)[3].

В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом[3].

Типы клеток[править | править код]

Данная диаграмма демонстрирует структурные отличия между панкреатическими островками крысы (вверху) и человека (внизу) pars ventralis pancreas (брюшная часть) — слева; pars dorsalis pancreas (спинная часть) — справа. Различные типы клеток окрашены по-разному: альфа-клетки — красным, бета-клетки — синим, дельта-клетки — фиолетовым, ПП-клетки — зелёным, эпсилон-клетки — жёлтым. Бета-клетки грызуна, в отличие от человека сгруппированы в характерное инсулиновое ядро.

Альфа-клетки[править | править код]

  • Альфа-клетки составляют 15…20 % пула островковых клеток — секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина).

Бета-клетки[править | править код]

  • Бета-клетки составляют 75…80 % пула островковых клеток — секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез).

Дельта-клетки[править | править код]

  • Дельта-клетки составляют 3…10 % пула островковых клеток — секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);
Читайте также:  Лечит народными средствами поджелудочная железа

ПП-клетки[править | править код]

  • ПП-клетки составляют 3…5 % пула островковых клеток — секретируют панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока).

Эпсилон-клетки[править | править код]

  • Эпсилон-клетки составляют <1 % пула островковых клеток — секретируют грелин[5][6] («гормон голода» — возбуждает аппетит).

Строение островка[править | править код]

Панкреатический островок является сложно устроенным функциональным микроорганом с определённым размером, формой и характерным распределением эндокринных клеток. Клеточная архитектура островка влияет на межклеточное соединение и паракринную регуляцию, синхронизирует высвобождение инсулина.

Долгое время считалось, что островки человека и экспериментальных животных сходны как по строению, так и по клеточному составу. Работы последнего десятилетия показали, что у взрослых людей преобладающим типом строения островков является мозаичный, при котором клетки всех типов перемешаны по всему островку, в отличие от грызунов, для которых характерен плащевой тип строения клеток, при котором бета-клетки формируют сердцевину, а альфа-клетки находятся на периферии. Однако, эндокринная часть поджелудочной железы имеет несколько типов организации: это могут быть единичные эндокринные клетки, их небольшие скопления, небольшие островки (диаметром < 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

Небольшие островки имеют у человека и грызунов одинаковое строение. Зрелые островки Лангерганса человека обладают выраженной упорядоченной структурой. В составе такого островка, окруженного соединительнотканной оболочкой, можно выявить дольки, ограниченные кровеносными капиллярами. Сердцевину долек составляет массив бета-клеток, на периферии долек в непосредственной близости с кровеносными капиллярами находятся альфа- и дельта-клетки. Таким образом, клеточная композиция островка зависит от его размера: относительное число альфа-клеток увеличивается вместе с размером островка, в то время как относительное число бета-клеток уменьшается[7].

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Foundational Model of Anatomy
  2. Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse : Inaugural-Dissertation, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedrich-Wilhelms-Universität zu Berlin und öffentlich zu vertheidigen am 18. Februar 1869 (нем.). — Berlin: Buchdruckerei von Gustav Lange, 1869.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  4. Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1995. — 656 с. — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5.
  5. K. M. Andralojc, A. Mercalli, K. W. Nowak. et al. Ghrelin-producing epsilon cells in the developing and adult human pancreas (англ.). (недоступная ссылка)
  6. ↑ Epsilon cells (Cytokines&Cells Encyclopedia) (англ.). Архивировано 26 октября 2012 года.
  7. Прощина А. Е., Савельев С. В. Иммуногистохимическое исследование распределения α- и β-клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — Изд. РАМН, 2013. — Т. 155, № 6. — С. 763—767. Архивировано 25 ноября 2015 года.

Ссылки[править | править код]

Диабетология

  • Сахарный диабет
  • Нарушение толерантности к глюкозе
  • Состояния, связанные с избытком инсулина

Клинические стадии сахарного диабета

  • Предиабет или достоверные классы риска
  • Нарушение толерантности к глюкозе
  • Явный (манифестный) сахарный диабет

Классификация сахарного диабета

Клинические классы
  • Сахарный диабет 1-го типа ()
  • Сахарный диабет 2-го типа у лиц с нормальной массой тела
  • Сахарный диабет 2-го типа у лиц с ожирением
  • Сахарный диабет беременных
  • Латентный аутоиммунный диабет у взрослых ()
  • Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (тропический)
Неиммунные формы
сахарного диабета у детей
  • Юношеский ИНСД
  • MODY-диабет
  • Неонатальный сахарный диабет
  • DIDMOAD-синдром (синдром Вольфрама)
  • Синдром Альстрёма
  • Митохондриальный сахарный диабет: Синдром MELAS, Сахарный диабет, сопровождающийся глухотой
Осложнения лечения
  • Аллергические реакции на введение инсулина (Анафилактический шок)
  • Гипогликемическая кома
  • Синдром хронической передозировки инсулина
  • Липодистрофия
Осложнения
сахарного диабета
Острые (диабетическая кома)
Кетоацидоз
Лактатацидоз
Гиперосмолярная комаПоздние
Микроангиопатия (Диабетическая ретинопатия, Диабетическая нефропатия)
Макроангиопатия
Диабетическая стопа
Диабетическая нейропатия
Синдром Мориака
Синдром Нобекура
Поражения других органов и систем

Избыток инсулина

  • Гипогликемия
  • Гипогликемический синдром
  • Синдром хронической передозировки инсулина
  • Инсулинома
  • Незидиобластоз
  • Гипогликемическая кома
  • Инсулинокоматозная терапия

См. также

  • Островки Лангерганса: Альфа-клетка, Бета-клетка, Дельта-клетка
  • Гормоны: Инсулин, Глюкагон, Кортизол, Гормон роста, Норадреналин, Лептин, Соматостатин
  • Глюкоза
  • Кетоновые тела
  • Диетотерапия сахарного диабета
  • Хлебная единица
  • Сахарозаменители
  • Инсулинотерапия
  • Таблетированные сахароснижающие средства
  • Растительные сахароснижающие средства
  • Самоконтроль при сахарном диабете
  • Всемирный день борьбы с диабетом
  • Вторичные формы сахарного диабета
  • Глюкометр

Источник

Эндокринная часть поджелудочной железы. Регенерация поджелудочной железы.

Читайте также:  Можно ли кефир при воспаление поджелудочной железы

Островки состоят из эпителиальных клеток — панкреатических эндокриноцитов, или инсулоцитов. Величина островков, их форма и число входящих в состав клеток очень различны. Общее количество островков в поджелудочной железе достигает 1-2 млн. Средний размер островка 0,1-0,3 мм. Общий объем эндокринной части составляет около 3% всего объема железы. Островки пронизаны кровеносными капиллярами, окруженными перикапиллярным пространством. Эндотелий капилляров имеет фенестры, облегчающие поступление гормонов от инсулоцитов в кровь через перикапиллярное пространство.

В островковом эпителии различают 5 видов клеток: А-клетки, В-клетки, D-клетки, ВИП-клетки, РР-клетки.

А-клетки (альфа-клетки, или ацидофильные инсулоциты) — это крупные округлые клетки с бледным крупным ядром и цитоплазмой, содержащей ацидофильные гранулы. Гранулы обладают и аргирофилией. В состав этих гранул входит гормон глюкагон, расщепляющий гликоген и повышающий содержание сахара в крови.

А-клетки рассеяны по всему островку, образуя нередко небольшие скопления в центральной части. Они составляют около 20-25% от всех инсулоцитов.

В-клетки (бета-клетки, или базофильные инсулоциты) имеют кубическую или призматическую форму, крупное темное, богатое гетерохроматином ядро. Доля В-клеток достигает 70-75% от общего числа инсулоцитов. В цитоплазме В-клеток накапливаются осмиофильные гранулы, содержащие гормон инсулин. Инсулин регулирует синтез гликогена из глюкозы. При недостатке продукции инсулина глюкоза не превращается в гликоген, содержание ее в крови повышается и создаются условия для развития заболевания, называемого сахарным диабетом.

поджелудочная железа

D-клетки (дельта-клетки, или дендритические инсулоциты) составляют 5-10% среди всех островковых клеток. Форма их иногда звездчатая с отростками. В цитоплазме определяются гранулы средних размеров и плотности. В гранулах накапливается гормон соматостатин. Он тормозит секрецию инсулина и глюкагона, снижает продукцию ряда гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, секретина, энтероглюкагона, холецистокинина и др., подавляет секрецию соматотропного гормона в гипофизе.

ВИП-клетки (аргирофильные клетки) встречаются в островках в небольшом количестве. В цитоплазме выявляются плотные аргирофильные гранулы, содержащие вазоактиеный интестиналъный полипептид. Он обладает выраженным сосудорасширяющим дейтвием, снижает кровяное давление, угнетает секрецию соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение глюкагона и инсулина.

РР-клетки — полигональной формы инсулоциты, расположенные преимущественно по периферии островка. Количество их — 2-5% от общего числа клеток островка. В цитоплазме РР-клеток выявляются мелкие гранулы, содержащие панкреатический полипептид. Основная роль панкреатического полипептида в организме — регуляция скорости и количества экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи в печени. Таков клеточный состав островкового эпителия, представляющего собой мозаику дивергентно развивающихся клеточных дифферонов.

В дольках поджелудочной железы встречаются еще ацинозно-инсулярные клетки, в цитоплазме которых одновременно содержатся гранулы, характерные как для ацинозных, так и для островковых клеток.

Ткани поджелудочной железы иннервируют блуждающий и симпатический нервы. В интрамуральных вегетативных ганглиях находятся холинергические и пептидергические нейроны, волокна которых заканчиваются на клетках ацинусов и островков. Между нервными клетками ганглиев и островковыми клетками устанавливается тесная связь с образованием нейроинсулярных комплексов.

С возрастом в поджелудочной железе постепенно уменьшается количество островков. В островках наблюдаются закономерные возрастные изменения клеточных взаимоотношений, заключающиеся в быстрой смене после рождения преобладания А-клеток над В-клетками на преобладание В-клеток над А-клетками у взрослых. Затем происходит постепенное увеличение количества А-клеток, которое наряду с одновременным, хотя и незначительным, уменьшением числа В-клеток приводит нередко в пожилом и особенно старческом возрасте вновь к преобладанию А-клеток над В-клетками.

Регенерация поджелудочной железы. В эмбриогенезе островки растут благодаря пролиферации исходных клеток-предшественниц и их дивергентной дифференцировке в соответствующие клеточные диффероны. У взрослых физиологическая регенерация ацинозных и островковых клеток происходит в основном путем внутриклеточного обновления органелл. Митотическая активность клеток в связи с высокой специализацией низкая. После резекции части или повреждения органа наблюдается некоторое повышение уровня пролиферативной активности клеток ацинусов, протоков и островков, последующее образование новых ацинусов. Однако ведущей формой регенерации экзокринной части железы является регенерационная гипертрофия.

Восстановительные процессы в эндокринной части железы происходят за счет пролиферативной активности инсулоцитов и клеток эпителия протоков путем ацино-инсулярной трансформации.

– Также рекомендуем “Печень. Развитие печени. Строение печени.”

Оглавление темы “Строение желудка. Строение кишечника.”:

1. Пищевод. Слизистая пищевода. Строение стенки пищевода.

2. Желудок. Развитие желудка. Строение желудка. Железы желудка.

3. Эпителий желез желудка. Клетки желудка. Гормоны желудка.

4. Тонкая кишка. Развитие тонкой кишки. Строение тонкой кишки.

5. Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.

6. Толстая кишка. Развитие и строение толстой кишки. Червеобразный отросток.

7. Прямая кишка. Строение прямой кишки. Поджелудочная железа.

8. Эндокринная часть поджелудочной железы. Регенерация поджелудочной железы.

9. Печень. Развитие печени. Строение печени.

10. Гепатоциты. Строение гепатоцитов. Образование желчи.

Читайте также:  Поджелудочная железа при алкоголем

Источник

Клетки

В этой статье расскажем, какие клетки входят в состав островков поджелудочной железы? Какова их функция и какие гормоны они выделяют?

Немного анатомии

В ткани поджелудочной железы находятся не только ацинусы, но и островки Лангерганса. Клетки этих образований не продуцируют ферменты. Их основная функция – вырабатывать гормоны.

Эти эндокринные клетки впервые обнаружены в 19 веке. Ученый, в честь которого названы эти образования, тогда был еще студентом.

В самой железе островков не так уж и много. Среди всей массы органа зоны Лангерганса составляют 1-2%. Однако, роль их велика. Клетки эндокринной части железы продуцируют 5 типов гормонов, которые регулируют пищеварение, углеводный обмен, ответ на стресс реакции. При патологии этих активных зон развивается одно из распространенных болезней 21 века – сахарный диабет. Кроме того, патология этих клеток вызывает синдром Золлингера-Эллисона, инсулиному, глюкоганому и другие редкие заболевания.

На сегодняшний день известно, что островки поджелудочной железы имеют 5 типов клеток. Подробнее поговорим об их функции ниже.

Островок Лангерганса

Альфа-клетки

Эти клетки составляют 15-20% от количества всех ячеек островков. Известно, что у человека больше альфа-клеток, чем у животных. Эти зоны выделяют гормоны, отвечающие за реакцию «бей и беги». Глюкагон, который образуется здесь, резко повышает уровень глюкозы, усиливает работу скелетных мышц, ускоряет работу сердца. Также глюкагон стимулирует выработку адреналина.

Глюкагон рассчитан на короткий срок воздействия. Он быстро разрушается в крови. Вторая значимая функция этого вещества – антагонизм инсулину. Глюкагон выделяется при резком снижении глюкозы в крови. Такие гормоны вводятся в стационарах пациентам с гипогликемическими состояниями и коме.

Бета-клетки

Эти зоны паренхиматозной ткани выделяют инсулин. Они самые многочисленные (около 80% клеток). Их можно встретить не только в островках, единичные зоны секреции инсулина есть в ацинусах и протоках.

Функция инсулина в снижении концентрации глюкозы. Гормоны делают мембраны клеток проницаемыми. Благодаря этому молекула сахара быстро попадает внутрь. Далее, они активируют цепь реакций выработки из глюкозы энергии (гликолиз) и отложении ее про запас (в виде гликогена), образования из нее жиров и белков. Если инсулин не выделяется клетками – развивается сахарный диабет 1 типа. Если гормон не действует на ткань – формируется сахарный диабет 2 типа.

Выработка инсулина – это сложный процесс. Его уровень могут повысить углеводы, поступившие с пищей, аминокислоты (особенно лейцин и аргинин). Инсулин повышается при увеличении кальция, калия и некоторых гормонально активных веществ (АКТГ, эстроген и другие).

В бета зонах также образуется С-пептид. Что это такое? Этим словом называют один из метаболитов, который образуется при синтезе инсулина. В последнее время у этой молекулы появилось важное клиническое значение. При образовании молекулы инсулина образуется одна молекула С-пептида. Но последний обладает более длительным сроком распада в организме (инсулин проживает не более 4 минут, а С-пептид около 20). С-пептид снижается при сахарном диабете 1 типа (изначально вырабатывается мало инсулина), а повышается при втором типе (инсулина много, а ткани на него не реагируют), инсулиноме.

Дельта-клетки

Это зоны поджелудочной ткани клеток Лангерганса, которые секретируют соматостатин. Гормон тормозит активность выделения ферментов. Также вещество замедляет другие органы эндокринной системы (гипоталамус и гипофиз). В клинике применяется синтетический аналог Октреотид или Сандостатин. Препарат активно вводится при приступах панкреатита, операциях на панкреас.

В дельта клетках вырабатывается незначительное количество вазоактивного интестинального полипептида. Это вещество уменьшает образование соляной кислоты в желудке, и увеличивает содержание пепсиногена в желудочном соке.

PP-клетки

Эти участки зон Лангерганса продуцируют панкреатический полипептид. Это вещество тормозит активность поджелудочной ткани и стимулирует работу желудка. РР клеток очень мало – не больше 5 %.

Эпсилон-клетки

Последние участки зон Лангерганса чрезвычайно редкие – это менее 1% от общего пула. Они синтезируют грелин. Этот гормон возбуждает аппетит. Кроме панкреасгрелин продуцируют легкие, почки, кишечник и половые органы.

1

Источник