Гормоны поджелудочной железы реферат биохимия

Поджелудочная железа расположена в брыжейке двенадцатиперстной кишки. Железа осуществляет две важнейшие функции: экзокринную и эндокринную. Большая ее часть (95%) выполняет экзокринную функцию — обеспечение синтеза и секреции пищеварительных ферментов. Эндокринная функция осуществляет секрецию гормонов, участвующих в регуляции различных процессов.

Для поджелудочной железы характерным является клеточный полиморфизм. Островки Лангерганса выделяют четыре типа клеток железы, каждый из которых вырабатывает определенный гормон: а-клетки (секретируют глюкагон), р-клетки (секретируют инсулин), D-клетки (секретируют соматостатин), F-клетки (секретируют панкреатический полипептид).

Уровень глюкозы в крови поддерживается сравнительно постоянным. Глюкоза в тканях трансформируется в глюкозо- 6-фосфат, ключевой посредник, который может быть направлен на синтез гликогена, синтез энергии по пути гликолиза, на окисление по пентозофосфатному пути. Судьба глюкозо-6-фос- фата определяется действием двух гормонов поджелудочной железы — инсулина и глюкагона. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к увеличению секреции инсулина, а низкий уровень глюкозы стимулирует секрецию глюкагона.

Инсулин – это первый белковый гормон, полученный в 1925 г. в кристаллическом виде и с выясненной Сэнджером Ф. (Нобелевская премия, 1958, 1981) в 1953 г. аминокислотной последовательностью. М. м. инсулина = 5800. Он синтезируется в форме проинсулина (84 аминокислотных остатка), а затем в результате протеолиза в аппарате Гольджи с отщеплением С-пептида из 33 аминокислотных остатков переходит в активную форму. Таким образом, молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей (А и В) с 21 и 30 аминокислотами соответственно, связанных двумя дисульфидными связями. Из аппарата Гольджи инсулин поступает в везикулы, где связывается с цинком и депонируется в кристаллическом виде в секреторных гранулах (3-клеток.

Под влиянием различных стимулов инсулин освобождается от цинка и поступает по системе воротной вены в печень, где часть инсулина, не разрушенного в печени, остается в свободном виде. Из печени инсулин поступает в клетки-мишени. В крови инсулин не связан с транспортными белками, а поэтому его период полураспада составляет лишь 3-5 мин.

Главным биологическим стимулятором продукции инсулина является глюкоза, вступающая во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны (3-клеток. Связывание инсулина с его рецепторами на поверхности клеток-мишеней (печень, жировая ткань) без проникновения внутрь клетки вызывает образование в ней вторичных посредников, что приводит к активизации ферментов внутри клетки уже через несколько секунд или часов.

Механизм действия инсулина на обменные процессы детально еще не выяснен. При высоком содержании инсулина в крови число рецепторов гормона на поверхности мембран уменьшается и, таким образом, чувствительность тканей-мишеней к инсулину снижается. Жировая клетка, например, содержит 10 тыс. рецепторов, поэтому она более чувствительна к действию гормона, чем клетки печени.

Под влиянием притока к поджелудочной железе большого количества глюкозы секреция инсулина стимулируется: гли- когенсинтаза дефосфорилируется и становится активной, а глюкоза ориентируется на синтез гликогена. Стимуляторами секреции инсулина являются также АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, глюкагон, аминокислоты и другие биологически активные вещества. Соматостатин является ингибитором выделения инсулина. Кроме того, в регуляции секреции инсулина принимают участие парасимпатическая (стимулирует) и симпатическая (подавляет) нервная система. Важную роль в регуляции высвобождения гормона играет блуждающий нерв.

Инсулин — единственный гормон, способный понижать уровень сахара в крови, тогда как целый ряд других гормонов в организме повышает уровень сахара в крови. Во всех органах внутри клеток концентрация глюкозы ниже, чем вне клетки.

Инсулин облегчает диффузию глюкозы и аминокислот внутрь клеток, а в клетках печени способствует усилению фосфорилирования глюкозы. В результате фосфорилирования внутри клеток поддерживается низкий уровень свободной глюкозы, что усиливает приток глюкозы внутрь клеток. Внутри клеток инсулин усиливает гликолиз, синтез липидов, белков, гликогена, ингибирует липолиз. Все это приводит к снижению концентрации глюкозы в крови животного.

Инсулин — важнейший анаболический агент в печени, жировой ткани, мышцах. Эти эффекты объясняются усилением образования АТФ, НАДФН + Н+. Основной источник энергии в клетках — аэробный гликолиз, реакции которого активируются за счет влияния инсулина на клеточные ферменты этого процесса. Понижение в печени активности фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы и пируваткарбоксилазы приводит к снижению глюконеогенеза.

Инсулин оказывает влияние на обмен липидов. Запасы липидов в организме увеличиваются за счет стимуляции транспорта глюкозы в клетки жировых депо, где глюкоза используется для синтеза триглицеридов. Инсулин ингибирует гормончувстви- тельную липазу, которая обеспечивает гидролиз триглицеридов жировых депо, в результате уровень жирных кислот в крови снижается.

После приема животным кормов инсулин усиливает синтез жирных кислот:

• • путем активации аэробного гликолиза и образования аце- тил-КоА митохондрий, что повышает концентрацию в цитоплазме цитрата и ацетил-КоА;
• • за счет прямой активации ацетил-КоА карбоксилазы, начального фермента синтеза жирных кислот;
• • за счет усиления образования НАДФН2 в пентозофосфат- ном пути.

Недостаток синтеза инсулина вызывает развитие в организме сахарного диабета (Diabetes mellitus) с признаками гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Диабет характеризуется нарушениями метаболизма углеводов, жиров, белков. Гипергликемия при сахарном диабете связана с недостатком транспорта глюкозы внутрь клеток в силу снижения активности инсулина и высокой степени глюконеогенеза, так как действие глюкаго- на не сдерживается инсулином.

При инсулиновой недостаточности происходит усиление липолиза. Усиленный липолиз приводит к повышению уровня свободных жирных кислот и глицерина в крови и печени. Свободные жирные кислоты являются источником синтеза кетоновых тел, которые, накапливаясь, способствуют развитию ацидоза, усиливают тканевую гипоксию. Гепатоциты инфильтрируются продуктами жирового обмена, и создаются условия для развития жировой инфильтрации печени (диабетический стеатез).

При дефиците инсулина активируется глюконеогенез под действием глюкагона и гликогенолиз. Для синтеза глюкозы используются аминокислоты, образующиеся при усилении распада тканевых белков, в результате уровень белков в тканях снижается. В процессе глюконеогенеза активно используется аланин, поэтому в крови увеличивается содержание аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), утилизация которых мышечной тканью снижается. Таким образом, возникает гипергликемия и накопление продуктов распада белков — мочевины, азота, развивается гиперазотемия.

Инсулин также оказывает влияние на процессы репликации и транскрипции более чем 100 специфических мРНК в печени, сердечной и скелетных мышцах, жировой ткани, участвуя таким образом в клеточной пролиферации и дифференцировке. Инсулин ускоряет фосфорилирование белков, которые регулируют транспорт метаболитов и транскрипцию более 60 генов.

Вследствие гипергликемии происходит перераспределение воды в тканях, выход жидкости из клеток в кровяное русло, что приводит к тканевой дегидратации. Повышение уровня жирных кислот в печени вызывает усиление синтеза триглицеридов, липопротеинов, провоцируя ожирение печени.

В норме инсулин способствует транспорту аминокислот в клетки и синтезу белков. Однако у диабетиков повышение уровня аланина способствует усилению глюконеогенеза и гипергликемии. Повышение использования аминокислот приводит к увеличению синтеза мочевины в печени. В конечном счете усиление катаболизма аминокислот приводит к отрицательному азотистому балансу. При введении в организм инсулина указанные нарушения исчезают. При этом следует учитывать, что действие гормона по времени ограничено.

В настоящее время инсулин синтезирован химическим путем и методом генной инженерии. Препараты инсулина получают из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота. По аминокислотному спектру из инсулинов животного происхождения наиболее близки к человеческому свиной и китовый инсулины, обладающие меньшей антигенной активностью. Человеческий инсулин впервые был получен в 1965 г., а его промышленный синтез осуществлен в 1980 г. Сегодня существуют два способа промышленного получения инсулина: биосинтетический и полусинтетический. Биосинтетический инсулин синтезирован путем генной инженерии (с использованием Е. coli), а полусинтетический препарат получают путем замены аланина в 30-ом положении В-полипептидной цепи молекулы инсулина свиньи на треонин.

По продолжительности действия инсулины подразделяются на инсулины короткого (6-8 ч), промежуточного (10-12 ч) и длительного действия (8-22 ч). К наиболее частым осложнениям, вызываемым введением инсулина, относятся гипогликемия, аллергические реакции. Явления гипогликемического шока наступают при снижении концентрации глюкозы в крови человека до 45-50 мг%.

Глюкагон – это полипептид, м. м. = 3600-4200, содержит 29 аминокислотных остатков. Синтезируется в а-клетках островков Лангерганса в форме проглюкагона в ответ на низкий уровень глюкозы в крови. В крови глюкагон не связан с белками- транспортерами и период его полураспада составляет 3-5 мин. Печень и почки быстро инактивируют глюкагон. Клетки печени — основные мишени глюкагона. Действие глюкагона прямо противоположно эффектам инсулина.

Первостепенное действие глюкагона — активация цАМФ- зависимой фосфорилазной системы печени с превращением гликогена в глюкозу, которая поступает в кровь. Клетки печени содержат фермент глюкозо-6-фосфорилазу и могут обеспечивать поступление свободной глюкозы в кровь. Мышечная и другие ткани имеют дефицит этого фермента, а поэтому не способны к «экспорту» глюкозы. Глюкагон также усиливает глюконеогенез в печени за счет активации ряда ферментов и увеличения в печени концентрации предшественников глюкозы.

Глюкагон снижает активность пируваткиназы и ацетил- КоА-карбоксилазы, стимулирует цАМФ-зависимую липазную активность в клетках жировой ткани, печени с превращением триглицеридов в свободные жирные кислоты и глицерин, что способствует усилению синтеза кетоновых тел. Таким образом глюкагон стимулирует липолиз.

Под влиянием глюкагона происходит угнетение синтеза белка и усиление его распада, поэтому значительная часть свободных аминокислот вовлекается в глюконеогенез. Высокое отношение глюкагон:инсулин в крови повышает уровень глю- конеогенеза и снижает активность гликолиза в печени. Низкое отношение глюкагон:инсулин имеет обратный эффект.

Соматостатин впервые выделен из гипоталамуса. Это циклический пептид из 14 аминокислотных остатков, синтезируемый также р-клетках поджелудочной железы в виде прогормона из 28 аминокислот. В настоящее время синтез сома- тостатина установлен и в разных отделах пищеварительного тракта.

Механизм действия соматостатина выяснен недостаточно. Вероятно, его эффекты связаны с блокированием поступления в клетки железы Са++, необходимого для секреции других гормонов поджелудочной железы. Соматостатин подавляет эффекты инсулина и глюкагона, тормозит секрецию гастрина и ферментов поджелудочной железы. Соматостатин снижает абсорбцию глюкозы в кишечнике, регулируя таким образом концентрацию сахара в крови. Соматостатин также блокирует высвобождение соматотропина гипофизом. Следует считать, что эффекты соматостатина проявляются не в подавлении синтеза других гормонов, а в торможении их секреции в кровь.

Панкреатический полипептид включает 36 аминокислотных остатков, м. м. = 4200, синтезируется F-клетками поджелудочной железы. Панкреатический полипептид способен расщеплять гликоген подобно глюкагону, активизировать ферменты поджелудочной железы и желудка. Можно полагать, что клетками-мишенями для этого гормона являются клетки всех отделов желудочно-кишечного тракта. Биохимические процессы, связанные с панкреатическим полипептидом, не изучены. При сахарном диабете выявлена гиперплазия синтезирующих полипептид клеток.

Анатомическое строение поджелудочной железы (ПЖ) обеспечивает ее многофункциональность: это ключевой орган пищеварения и эндокринной системы. Гормоны поджелудочной железы обеспечивают обменные процессы, пищеварительные ферменты — нормальное усвоение питательных веществ. От состояния этого органа зависит не только развитие панкреатита или сахарного диабета, но и заболеваний желудка, кишечника, а также способность быстро приспосабливаться к меняющимся внешним и внутренним факторам воздействия.

Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа?

Железистые клетки паренхимы ПЖ активно синтезируют более 20 ферментов, участвующих в расщеплении жиров, белков и углеводов. Нарушение экскреторной функции ПЖ при панкреатите приводит к пожизненному приему ферментного препарата.

Внутрисекреторная функция ПЖ осуществляется специальными клетками. Островки Лангерганса – эндокринная часть железы – производят 11 гормонов углеводного синтеза. Количество островков, вырабатывающих гормоны, достигает 1,5 миллиона, сама ткань составляет 1–3% от общей массы органа. Один островок Лангерганса включает 80–200 клеток, различных по строению и выполняемым задачам:

• α-клетки (25%) – синтезируют глюкагон,
• β-клетки (60%) – инсулин и амилин,
• δ-клетки (10%) – соматостатин,
• PP (5%) – вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и панкреатический полипептид (ПП),
• g-клетки синтезируют гастрин, влияющий на желудочный сок, его кислотность.

Помимо перечисленных, ПЖ синтезирует еще целый ряд гормонов:

• калликреин,
• центропнеин,
• липокаин,
• ваготонин.

Все они взаимосвязаны по функциям и принимают участие в сложных обменных процессах, происходящих в организме.

Основные функции гормонов ПЖ

Все виды гормональных веществ ПЖ тесно взаимосвязаны. Сбой в образовании хотя бы одного из них приводит к серьезной патологии, которую в отдельных случаях приходится лечить всю жизнь.

1. Инсулин имеет множественные функции в организме, основная — нормализация уровня глюкозы. Если нарушается ее синтез, развивается сахарный диабет.
2. Глюкагон тесно связан с инсулином, отвечает за процесс расщепления жиров, приводит к увеличению количества сахара крови. С его помощью снижается содержание кальция и фосфора в крови.
3. Соматостатин — гормон, основная масса которого вырабатывается в гипоталамусе (структуре головного мозга), а также выявляется в желудке и кишечнике. Обнаружена его тесная связь с гипоталамусом и гипофизом (регулирует их функции), угнетает синтез гормонально-активных пептидов и серотонина во всех органах пищеварения, включая поджелудочную железу.
4. Вазоактивный интестинальный полипептид (вазоинтенсивный пептид) в максимальных количествах встречается в пищеварительном тракте и мочеполовой системе. Влияет на состояние желудка, кишечника, печени, выполняет много функций, в том числе является спазмолитиком по отношению к гладким мышцам желчного пузыря и сфинктеров органов пищеварения. Синтезируется РР-клетками (δ1-клетками), образующих островки Лангерганса.
5. Амилин — компаньон инсулина по отношению к показателям глюкозы крови.
6. Панкреатический полипептид образуется исключительно в поджелудочной железе. Воздействует на сокращение ЖП и выработку панкреатического сока.

Инсулин

Инсулин — главный гормон, продуцируемый ПЖ, участвует в углеводном обмене. Единственное вырабатываемое организмом вещество, способное снизить и довести до нормы сахар крови.

Представляет собой протеин, состоящий из 51 аминокислоты, формирующих 2 цепочки. Образуется из предшественника — неактивной формы гормона проинсулина.

При недостаточном образовании инсулина нарушается преобразование глюкозы в жир и гликоген, развивается сахарный диабет. Притом в организме накапливаются токсины (один из них — ацетон). Мышечные и липидные клетки под воздействием инсулина своевременно поглощают углеводы, поступающие с пищей в организм, и превращают их в гликоген. Последний накапливается в мышцах и печени и является источником энергии. При чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузках, когда организм испытывает острый недостаток в глюкозе, происходит обратный процесс — она высвобождается из гликогена и поступает в ткани органов человека.

Кроме контроля содержания сахара крови, инсулин влияет на выработку активных веществ желудочно-кишечного тракта и синтез эстрогенов.

Глюкагон

Глюкагон — антагонист инсулина, по химической структуре также принадлежит к группе полипептидов, но состоит из 1 цепочки, сформированной 29 аминокислотами. Его функции противоположны воздействию инсулина: расщепляет липиды в клетках жировой ткани, тем самым образует избыток глюкозы крови.

В тесной взаимосвязи с инсулином под влиянием глюкагона обеспечивается нормализация уровня гликемии. В результате:

• улучшается кровоток в почках,
• корректируется количество холестерина,
• повышается вероятность самовосстановления печени,
• нормализуется кальций и фосфор.

Соматостатин

Соматостатин — полипептидный гормон ПЖ из 13 аминокислот, способен резко снижать или полностью блокировать выработку организмом:

• инсулина,
• глюкагона,
• соматотропина,
• адренокортикотропного гормона (АКТГ),
• тиреотропных гормонов щитовидной железы.

Подавляет синтез ряда гормонов, влияющих на функцию органов пищеварения (гастрина, секретина, мотиллина), влияет на выработку желудочного и панкреатического сока, снижает секрецию желчи, вызывая развитие серьезной патологии. Он снижает на 30–40% кровоснабжение внутренних органов, перистальтику кишечника, сократимость желчного пузыря.

Соматостатин тесно связан со структурами головного мозга: блокирует выработку соматотропина (гормона роста).

Вазоинтенсивный пептид

Помимо клеток поджелудочной железы, вагоинтенсивный гормон (ВИП) продуцируется в слизистой оболочке тонкой кишки и мозге (головном и спинном). Он является разновидностью веществ из группы секретина. В крови содержится мало ВИП, прием пищи практически не изменяет ее уровень. Гормон контролирует функции пищеварения и воздействует на них:

• улучшает кровообращение в стенке кишечника,
• блокирует выработку соляной кислоты обкладочными клетками,
• активирует выделение пепсиногена главными желудочными клетками,
• увеличивает синтез ферментов ПЖ,
• стимулирует желчевыделение,
• тормозит всасывание жидкости в просвете тонкой кишки,
• расслабляюще действует на мышцы нижнего сфинктера пищевода, вызывая формирование рефлюкс-эзофагита,
• ускоряет образование основных гормонов ПЖ – инсулина, глюкагона, соматостатина.

Панкреатический полипептид

Биороль панкреатического полипептида не до конца изучена. Образуется при поступлении в желудок с едой, содержащей жиры, белки и углеводы. Но при парентеральном (через вену) введении медикаментов, содержащих их компоненты, синтез и выделение гормона не осуществляется.

Считают, что он экономит растрату панкреатических ферментов и желчи между поступлениями пищи. Помимо этого:

• замедляют выделение желчи, трипсина (одного из ферментов ПЖ), билирубина,
• создает гипотонический желчный пузырь.

Амилин

Обнаружен не так давно — в 1970 году, и только с 1990 года началось исследование его роли в организме. Амилин вырабатывается в момент поступления в организм углеводов. Он синтезируется теми же бета-клетками ПЖ, которые образуют инсулин, и управляет уровнем сахара в крови. Но механизм воздействия на сахар инсулина и амилина разный.

Инсулин нормализует количество глюкозы, поступающей в ткани органов из крови. При его недостатке уровень сахара крови значительно повышается.

Амилин, аналогично инсулину, препятствует повышению глюкозы в крови. Но действует по-другому: он быстро создает чувство насыщения, снижает этим аппетит и значительно уменьшает количество употребляемой пищи, снижает набор веса.

Это уменьшает синтез пищеварительных ферментов и замедляет увеличение сахара в крови — сглаживает ее пиковое увеличение во время еды.

Амилин тормозит образование в печени глюкагона в момент приема пищи, препятствуя тем самым расщеплению гликогена до глюкозы и ее уровня в крови.

Липокаин, калликреин, ваготонин

Липокаин нормализует липидный обмен в ткани печени, блокируя появление жировой дистрофии в ней. Механизм его действия основан на активации обмена фосфолипидов и окислении жирных кислот, усилении влияния других липотропных соединений — метионина, холина.

Синтезирование калликреина происходит в клетках ПЖ, но превращение этого энзима в активное состояние происходит в просвете двенадцатиперстной кишки. После этого он начинает проявлять свое биологическое воздействие:

• антигипертензивное (снижает высокое артериальное давление),
• гипогликемическое.

Ваготонин может влиять на процессы кроветворения, поддерживает нормальный уровень гликемии.

Центропнеин и гастрин

Центропнеин — эффективное средство для борьбы с гипоксией:

• может способствовать ускорению синтеза оксигемоглобина (соединение кислорода с гемоглобином),
• расширяет диаметр бронхов,
• возбуждает центр дыхания.

Гастрин, помимо поджелудочной железы, может выделяться клетками слизистой оболочки желудка. Является одним из важных гормонов, имеющих большое значение для процесса пищеварения. Он способен:

• увеличивать выделение желудочного сока,
• активировать продуцирование пепсина (фермента, расщепляющего белки),
• выработать большее количество и повысить выделение других гормонально-активных веществ (соматостатина, секретина).

Важность задач, выполняемых гормонами

Член-корреспондент РАН профессор Е.С. Северин изучал биохимию, физиологию и фармакологию процессов, происходящих в органах под воздействием различных активных гормональных веществ. Ему удалось установить природу и назвать два гормона коры надпочечников (адреналина и норадреналина), связанных с жировым обменом. Выявлено, что они могут участвовать в процессе липолиза, вызывая гипергликемию.

Помимо поджелудочной железы, гормоны вырабатываются и другими органами. Их необходимость в организме человека сравнима с питанием и кислородом в связи с воздействием:

• на рост и обновление клеток и тканей,
• обмен энергии и метаболизма,
• регулирование гликемии, микро— и макроэлементов.

Избыток или недостаток любого гормонального вещества вызывает патологию, которую часто трудно отдифференцировать и еще сложнее вылечить. Гормоны ПЖ играют ключевую роль в деятельности организма, поскольку контролируют практически все жизненно важные органы.

Лабораторные исследования поджелудочной железы

Для уточнения патологии ПЖ исследуются кровь, моча и кал:

• общеклинические анализы,
• сахар крови и мочи,
• биохимический анализ на определение амилазы — фермента, расщепляющего углеводы.

При необходимости, определяются:

• показатели функций печени (билирубин, трансаминазы, общий белок и его фракции), щелочная фосфатаза,
• уровень холестерина,
• эластаза кала,
• при подозрении на опухоль — раковый антиген.

Более детальное уточнение диагноза проводится после получения ответа функциональных проб на скрытое наличие сахара в крови, содержание гормонов.

Дополнительно может назначаться гемотест, получивший хороший отзыв специалистов. Он представляет собой исследование анализа крови на непереносимость продуктов из повседневного рациона, которая во многих случаях является причиной сахарного диабета, гипертонической болезни, патологии пищеварительного тракта.

Широкий спектр этих исследований позволяет точно ставить диагноз и назначить полноценное лечение.

Болезни, возникающие при нарушениях функций

Нарушение эндокринной функции ПЖ становится причиной развития ряда тяжелых заболеваний, в том числе и врожденных.

При гипофункции железы, связанной с выработкой инсулина, выставляется диагноз инсулинозависимого сахарного диабета (первого типа), возникает глюкозурия, полиурия. Это серьезное заболевание, требующее во многих случаях пожизненного применения инсулинотерапии и других медикаментов. Приходится постоянно регулировать анализ крови на сахар и самостоятельно вводить препараты инсулина. Сегодня он бывает животного происхождения (из-за аналогичности химической формулы промышленно перерабатывается инсулин свиньи — более физиологический по своим свойствам), используется также человеческий инсулин. Вводится подкожно, больной использует специальный инсулиновый шприц, с помощью которого препарат удобно дозировать. Пациенты могут получать лекарство бесплатно по назначению эндокринолога. Он также сможет помочь рассчитать дозу при погрешностях в диете и подсказать, сколько необходимо вводить единиц инсулина в каждом конкретном случае, научить пользоваться специальной таблицей с указанием необходимых доз препарата.

При гиперфункции ПЖ:

• недостаток сахара в крови,
• ожирение различной степени.

У женщины причина гормональных нарушений связана с длительным приемом противозачаточных средств.

При сбое в регуляции глюкагона в организме возникает риск развития злокачественных образований.

При недостатке соматостатина у ребенка развивается низкорослость (карликовость). С высокой выработкой гормона роста (соматотропина) в детстве связано развитие гигантизма. В этих случаях у взрослого появляется акромегалия — чрезмерное разрастание конечных частей тела: кистей, стоп, ушей, носа.

Высокое содержание ВИП в организме вызывает патологию пищеварения: появляется секреторная диарея, связанная с нарушением клеточного всасывания воды в тонком отделе кишечника.

При развитии випомы – так может называться опухоль аппарата островков Лангерганса – секреция ВИП значительно увеличивается, развивается синдром Вернера-Моррисона. Клиническая картина напоминает острую кишечную инфекцию:

• частый водянистый стул,
• резкое снижение калия,
• ахлоргидрия.

Теряется большое количество жидкости и электролитов, происходит быстрое обезвоживание организма, наступает истощение, появляются судороги. Более чем в 50% случаев випомы имеют злокачественное течение с неблагоприятным прогнозом. Лечение только хирургическое. В Международной классификации болезней МКБ-10 випомы входят в раздел эндокринологии (е 16.8).

У мужчины высокая концентрация ВИП определяется во время эрекции. Внутрикавернозные инъекции ВИП иногда применяются при эректильной дисфункции неврологической, диабетической и психогенной природы.

Высокий синтез гастрина приводит к тому, что начинает болеть желудок, развивается язвенная болезнь ДПК и желудка.

Малейшее отклонение в синтезе гормональных веществ поджелудочной железы может расстроить деятельность всего организма. Поэтому необходимо помнить о двойственности функций органа, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и максимально сохранять поджелудочную железу.

Список литературы

1. Кучеренко Н.Е. Молекулярные механизмы гормональной регуляции обмена веществ. К. Вища школа 1986 г.
2. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. Перевод с английского П.К. Лазарева. М. Мир, 1993 г.
3. Ленинджер А. Биохимия. под редакцией К.С. Беликова. М. Мир 1985 г.
4. Русаков В.И. Основы частной хирургии. Издательство Ростовского Университета 1977 г.
5. Хрипкова А.Г. Возрастная физиология. М. Просвещение 1978 г.
6. Макаров В.А., Тараканов А.П. Системные механизмы регуляции содержания глюкозы в крови. М. 1994 г.
7. Полтырев С.С., Курцин И.Т. Физиология пищеварения. М. Высшая школа. 1980 г.