Гормон вырабатываемый альфа клетками поджелудочной железы
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 апреля 2020;
проверки требует 1 правка.
Островки Лангерга́нса — скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток, преимущественно в хвостовой части поджелудочной железы. Открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом (1849—1888). Островки составляют приблизительно 1—2 % массы поджелудочной железы. Поджелудочная железа взрослого здорового человека насчитывает около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы.
Историческая справка[править | править код]
Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем[2][3]. В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток[4]. Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году — открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе[3]. Русский учёный Л. В. Соболев (1876—1919) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В. Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние — сахарное мочеизнурение»[3].
В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.
В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).
В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. insula — островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен, обнаружить не удавалось[3].
В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.
В 1955 году Сангеру и соавторам (Кембридж) удалось определить последовательность аминокислот и строение молекулы инсулина[3].
В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон — один из основных физиологических антагонистов инсулина[3].
В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина — проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина[3].
В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина[3].
В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину[3].
В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979—1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида)[3].
В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом[3].
Типы клеток[править | править код]
Данная диаграмма демонстрирует структурные отличия между панкреатическими островками крысы (вверху) и человека (внизу) pars ventralis pancreas (брюшная часть) — слева; pars dorsalis pancreas (спинная часть) — справа. Различные типы клеток окрашены по-разному: альфа-клетки — красным, бета-клетки — синим, дельта-клетки — фиолетовым, ПП-клетки — зелёным, эпсилон-клетки — жёлтым. Бета-клетки грызуна, в отличие от человека сгруппированы в характерное инсулиновое ядро.
Альфа-клетки[править | править код]
- Альфа-клетки составляют 15…20 % пула островковых клеток — секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина).
Бета-клетки[править | править код]
- Бета-клетки составляют 75…80 % пула островковых клеток — секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез).
Дельта-клетки[править | править код]
- Дельта-клетки составляют 3…10 % пула островковых клеток — секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);
ПП-клетки[править | править код]
- ПП-клетки составляют 3…5 % пула островковых клеток — секретируют панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока).
Эпсилон-клетки[править | править код]
- Эпсилон-клетки составляют <1 % пула островковых клеток — секретируют грелин[5][6] («гормон голода» — возбуждает аппетит).
Строение островка[править | править код]
Панкреатический островок является сложно устроенным функциональным микроорганом с определённым размером, формой и характерным распределением эндокринных клеток. Клеточная архитектура островка влияет на межклеточное соединение и паракринную регуляцию, синхронизирует высвобождение инсулина.
Долгое время считалось, что островки человека и экспериментальных животных сходны как по строению, так и по клеточному составу. Работы последнего десятилетия показали, что у взрослых людей преобладающим типом строения островков является мозаичный, при котором клетки всех типов перемешаны по всему островку, в отличие от грызунов, для которых характерен плащевой тип строения клеток, при котором бета-клетки формируют сердцевину, а альфа-клетки находятся на периферии. Однако, эндокринная часть поджелудочной железы имеет несколько типов организации: это могут быть единичные эндокринные клетки, их небольшие скопления, небольшие островки (диаметром < 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.
Небольшие островки имеют у человека и грызунов одинаковое строение. Зрелые островки Лангерганса человека обладают выраженной упорядоченной структурой. В составе такого островка, окруженного соединительнотканной оболочкой, можно выявить дольки, ограниченные кровеносными капиллярами. Сердцевину долек составляет массив бета-клеток, на периферии долек в непосредственной близости с кровеносными капиллярами находятся альфа- и дельта-клетки. Таким образом, клеточная композиция островка зависит от его размера: относительное число альфа-клеток увеличивается вместе с размером островка, в то время как относительное число бета-клеток уменьшается[7].
См. также[править | править код]
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Foundational Model of Anatomy
- ↑ Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse : Inaugural-Dissertation, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedrich-Wilhelms-Universität zu Berlin und öffentlich zu vertheidigen am 18. Februar 1869 (нем.). — Berlin: Buchdruckerei von Gustav Lange, 1869.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1995. — 656 с. — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5.
- ↑ K. M. Andralojc, A. Mercalli, K. W. Nowak. et al. Ghrelin-producing epsilon cells in the developing and adult human pancreas (англ.). (недоступная ссылка)
- ↑ Epsilon cells (Cytokines&Cells Encyclopedia) (англ.). Архивировано 26 октября 2012 года.
- ↑ Прощина А. Е., Савельев С. В. Иммуногистохимическое исследование распределения α- и β-клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — Изд. РАМН, 2013. — Т. 155, № 6. — С. 763—767. Архивировано 25 ноября 2015 года.
Ссылки[править | править код]
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 13 марта 2013;
проверки требуют 13 правок.
Альфа-клетка островков Лангерганса. Стрептавидин-биотин иммуногистохимическая техника, антитела к глюкагону
α-Кле́тки — один из видов клеток, образующих эндокринную часть поджелудочной железы.Таким образом, эти клетки являются одним из типов клеток, входящих в состав панкреатических островков. Альфа-клетки продуцируют гормон глюкагон, одним из эффектов которого является повышение уровня глюкозы в крови. Кроме этого, альфа-клетки панкреатических островков сходны по ряду биохимических и физиологических характеристик с нервными клетками[1]: например, они содержат ацетилхолин[2].
При электронной микроскопии альфа-клетки выделяются благодаря характерным гранулам, содержащим плотное ядро, окружённое узким светлым ободком. Размеры гранул составляют около 230 нм. Они устойчивы к действию спирта, однако растворимы в воде; проявляют сродство к кислым красителям.
У грызунов альфа-клетки расположены преимущественно по периферии панкреатических островков, у человека островки имеют недостаточно упорядоченную структуру и альфа-клетки как правило обнаруживаются внутри них[3]. Кроме того, соотношение α-клеток мыши и человека отличается: доля α-клеток в островках мыши (18 %) ниже, чем у человека (38 %)[4].
В пренатальном онтогенезе предшественниками эндокринных клеток островков являются эпителиальные клетки протоков развивающейся поджелудочной железы[5]. Дифференцировка четырех типов эндокринных клеток начинается в зачатке поджелудочной железы не одновременно. У человека на 7-й неделе после оплодотворения выявляются единичные бета-клетки; глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид на этом сроке не выявляются[6]. У 8-ми недельных плодов позитивная реакция на инсулин и глюкагон обнаружена в единичных эпителиальных клетках протоков в центральной области тела железы.
Примечания[править | править код]
- ↑ Krivova Y, Proshchina AE, Barabanov VM, Saveliev SV. Development of the Islets of Langerhans in the Human Fetal Pancreas (pp.53-88) In Pancreas: Anatomy, Diseases and Health Implications. Series: Endocrinology Research and Clinical Developments Human Anatomy and Physiology Editors: Akiko Satou and Hana Nakamura (Imprint: Nova Biomedical) Pub. Date: 2012-September, 221pp. https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=37414&osCsid=5e9a553a1b1129fed10cc0ad3598a587 Архивная копия от 4 марта 2016 на Wayback Machine
- ↑ Rodriguez-Diaz R, Dando R, Jacques-Silva C, Fachado A, Molina J, Abdulreda MH, Ricordi C, Roper StD, Berggren P-O, Caicedo A. 2012. Alpha cells secrete acetylcholine as a non-neuronal paracrine signal priming beta cell function in humans. Nature Medicine. 17 (7) 888—892.PMID 21685896.
- ↑ Brissova M, Fowler MJ, Nicholson WE, Chu A, Hirshberg B, Harlan DM, Powers AC (2005). «Assessment of human pancreatic islet architecture and composition by laser scanning confocal microscopy». Journal of Histochemistry and Cytochemistry 53 (9): 1087-97. doi:10.1369/jhc.5C6684.2005. PMID 15923354.
- ↑ Cabrera O, Berman DM, Kenyon NS, Ricordi C, Berggren PO, Caicedo A (2006). «The unique cytoarchitecture of human pancreatic islets has implications for islet cell function». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 103 (7): 2334-9. doi:10.1073/pnas.0510790103. ISSN 1091-6490.PMID 16461897.
- ↑ Edlund H. Developmental biology of the pancreas // Diabetes. — 2001. — 50. — Suppl. 1. — S5-S9.PMID
11272202 - ↑ Piper K., Brickwood S., Turnpenny L.W., Cameron I.T., Ball S.G., Wilson D.I., Hanley N.A. Beta cell differentiation during early human pancreas development // J Endocrinol. — 2004. — 181. — № 1. — 11-23. PMID 15072563
См. также[править | править код]
- Островки Лангерганса
- Глюкагон
- Глюкагонома
Ссылки[править | править код]
- National Library of Medicine — Medical Subject Headings на сайте Medical Subject Headings
Источник
Поджелудочная железа – важная составляющая пищеварительной системы человека. Она является главным поставщиком ферментов, без которых невозможно полноценное переваривание белков, жиров и углеводов. Но выделением панкреатического сока ее деятельность не ограничивается. Особые структуры железы – островки Лангерганса, которые выполняют эндокринную функцию, секретируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид, гастрин и грелин. Гормоны поджелудочной железы участвуют во всех видах обмена, нарушение их выработки ведет к развитию серьезных заболеваний.
Гормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществ
Эндокринная часть поджелудочной железы
Клетки поджелудочной железы, синтезирующие гормональноактивные вещества, называются инсулоцитами. Они расположены в железе скоплениями – островками Лангерганса. Общая масса островков составляет всего 2% от веса органа. По строению различают несколько типов инсулоцитов: альфа, бета, дельта, РР и эпсилон. Каждая разновидность клеток способна образовывать и секретировать определенный вид гормонов.
Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа
Перечень панкреатических гормонов обширный. Одни описаны очень подробно, а свойства других изучены еще недостаточно. К первым относится инсулин, считающийся самым изученным гормоном. К представителям биологически активных веществ, исследованных недостаточно, можно отнести панкреатический полипептид.
Инсулин
Особые клетки (бета-клетки) островков Лангерганса поджелудочной железы синтезируют гормон пептидной природы, получивший название инсулин. Спектр действия инсулина широк, но основное его назначение – понижение уровня глюкозы в плазме крови. Влияние на обмен углеводов реализуется благодаря способности инсулина:
- облегчать поступление глюкозы в клетку путем повышения проницаемости мембран;
- стимулировать усвоение глюкозы клетками;
- активировать образование в печени и мышечной ткани гликогена, являющегося основной формой хранения глюкозы;
- подавлять процесс гликогенолиза – расщепления гликогена до глюкозы;
- тормозить глюконеогенез – синтезирование глюкозы из белков и жиров.
Но не только метаболизм углеводов является сферой приложения гормона. Инсулин способен влиять на белковый и жировой обмен через:
- стимуляцию синтеза триглицеридов и жирных кислот;
- облегчение поступления глюкозы в адипоциты (жировые клетки);
- активизацию липогенеза – синтеза жиров из глюкозы;
- торможение липолиза – расщепления жиров;
- угнетение процессов распада белка;
- повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот;
- стимуляцию синтеза белка.
Инсулин обеспечивает ткани запасами потенциальных источников энергии. Его анаболический эффект приводит к увеличению депо белка и липидов в клетке и определяет роль в регуляции процессов роста и развития. Кроме того, инсулин влияет на водно-солевой обмен: облегчает поступление калия в печень и мышцы, способствует удержанию воды в организме.
Главным стимулом образования и секреции инсулина является рост уровня глюкозы в сыворотке крови. К увеличению синтеза инсулина также приводят гормоны:
- холецистокинин;
- глюкагон;
- глюкозозависимый инсулинотропный полипептид;
- эстрогены;
- кортикотропин.
Поражение бета-клеток ведет к нехватке или отсутствию инсулина – развивается сахарный диабет 1-го типа. Кроме генетической предрасположенности, в возникновении этой формы заболевания играют роль вирусные инфекции, стрессовые воздействия, погрешности питания. Инсулинорезистентность (невосприимчивостью тканей к гормону) лежит в основе диабета 2-го типа.
Выработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в крови
Глюкагон
Пептид, производимый альфа-клетками островков поджелудочной железы, называется глюкагоном. Его действие на человеческий организм противоположно действию инсулина и заключается в повышении уровня сахара в крови. Основная задача – поддержание стабильного уровня глюкозы в плазме между приемами пищи, выполняется за счет:
- расщепления гликогена в печени до глюкозы;
- синтеза глюкозы из белков и жиров;
- угнетения процессов окисления глюкозы;
- стимуляции расщепления жиров;
- образования кетоновых тел из жирных кислот в клетках печени.
Глюкагон повышает сократительную способность сердечной мышцы, не влияя на ее возбудимость. Результатом является рост давления, силы и частоты сердечных сокращений. В стрессовых ситуациях и при физических нагрузках глюкагон облегчает скелетным мышцам доступ к энергетическим запасам и улучшает их кровоснабжение благодаря усилению работы сердца.
Глюкагон стимулирует высвобождение инсулина. При инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено.
Соматостатин
Пептидный гормон соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками островков Лангерганса, существует в виде двух биологически активных форм. Он подавляет синтез многих гормонов, нейромедиаторов и пептидов.
Соматостатин, кроме того, замедляет всасывание глюкозы в кишечнике, снижает секрецию соляной кислоты, моторику желудка и секрецию желчи. Синтез соматостатина возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови.
Читайте также:
Как сохранить здоровье поджелудочной железы: 5 советов
6 признаков гипогликемии
Враги фигуры: 9 продуктов, усиливающих аппетит
Гастрин
Гастрин – пептидный гормон, кроме поджелудочной железы вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка. По количеству аминокислот, входящих в его состав, различают несколько форм гастрина: гастрин-14, гастрин-17, гастрин-34. Поджелудочная железа секретирует в основном последний. Гастрин участвует в желудочной фазе пищеварения и создает условия для последующей кишечной фазы посредством:
- увеличения секреции соляной кислоты;
- стимуляции выработки протеолитического фермента – пепсина;
- активизации выделения бикарбонатов и слизи внутренней оболочкой желудка;
- усиления моторики желудка и кишечника;
- стимуляции секреции кишечных, панкреатических гормонов и ферментов;
- усиления кровоснабжения и активации восстановления слизистой оболочки желудка.
Стимулируют выработку гастрина, на который влияет растяжение желудка при приеме пищи, продукты переваривания белков, алкоголь, кофе, гастрин-высвобождающий пептид, выделяемый нервными отростками в стенке желудка. Уровень гастрина растет при синдроме Золлингера – Эллисона (опухоль островкового аппарата поджелудочной железы), стрессе, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.
Определяют уровень гастрина при дифференциальной диагностике язвенной болезни и болезни Аддисона – Бирмера. Это заболевание еще называют пернициозной анемией. При нем нарушение кроветворения и симптомы анемии вызваны не дефицитом железа, что встречается чаще, а нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.
Грелин
Грелин продуцируют эпсилон-клетки поджелудочной железы и специальные клетки слизистой оболочки желудка. Гормон вызывает чувство голода. Он взаимодействует с центрами головного мозга, стимулируя секрецию нейропептида Y, ответственного за возбуждение аппетита. Концентрация грелина перед приемом пищи растет, а после – снижается. Функции грелина разнообразны:
- стимулирует секрецию соматотропина – гормона роста;
- усиливает выделение слюны и готовит пищеварительную систему к приему пищи;
- усиливает сократимость желудка;
- регулирует секреторную активность поджелудочной железы;
- повышает уровень глюкозы, липидов и холестерола в крови;
- регулирует массу тела;
- обостряет чувствительность к пищевым запахам.
Грелин координирует энергетические потребности организма и участвует в регуляции состояния психики: депрессивные и стрессовые ситуации повышают аппетит. Кроме того, он оказывает действие на память, способность к обучению, процессы сна и бодрствования. Уровень грелина увеличивается при голодании, похудении, низкой калорийности пищи и уменьшении содержания глюкозы в крови. При ожирении, сахарном диабете 2-го типа отмечается снижение концентрации грелина.
Грелин – гормон, отвечающий за чувство голода
Панкреатический полипептид
Панкреатический полипептид является продуктом синтеза РР-клеток поджелудочной железы. Его относят к регуляторам пищевого режима. Действие панкреатического полипептида на процессы пищеварения следующее:
- угнетает внешнесекреторную активность поджелудочной железы;
- сокращает выработку панкреатических ферментов;
- ослабляет перистальтику желчного пузыря;
- тормозит глюконеогенез в печени;
- усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки.
Секреции панкреатического полипептида способствует богатая белком пища, голодание, физические нагрузки, резкое падение уровня сахара крови. Снижают выделяемое количество полипептида соматостатин и глюкоза, введенная внутривенно.
Вывод
Нормальное функционирование организма требует слаженной работы всех эндокринных органов. Врожденные и приобретенные заболевания поджелудочной железы ведут к нарушению секреции панкреатических гормонов. Понимание их роли в системе нейрогуморальной регуляции помогает успешно решать диагностические и лечебные задачи.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.
Источник