Гормон гипофиза регулирующий работу поджелудочной железы
Главной железой эндокринной системы, является гипофиз. Этот орган имеет переднюю, промежуточную и заднюю долю, в каждой из которых вырабатываются гормоны.
Этот придаток мозга расположен внизу под мозгом в костном кармашке, называем из-за своей специфической формы турецким седлом. Гипофиз напрямую связан с другой мозговой областью – гипоталамусом, образуя гипоталамо-гипофизарную систему, регулирующую практически все функции организма.
Причины нарушения гормональной функции гипофиза
- Опухоли — это самая частая причина гипофизарных нарушений. Новообразование может быть злокачественным раком или доброкачественной аденомой.
- Травмы турецкого седла, в результате которых была нарушена целостность этой части мозга.
- Кровоизлияние, возникшее при разрыве кровеносных сосудов в гипофизарной области.
- Перенесенные мозговые инфекции — менингит, энцефалит.
- Последствия операций.
- Лучевое воздействие.
Гормоны передней доли
Адренокортикотропный (АКТГ) – вещество, регулирующее работу надпочечников. Его синтез контролирует ортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), вырабатываемый гипоталамусом и проникающий в гипофиз. Выделившийся АКТГ попадает в надпочечники и воздействует на их чувствительные клетки – рецепторы, стимулируя выработку многочисленных надпочечниковых гормонов.
Повышенный уровень АКТГ заставляет надпочечники работать в авральном режиме, производя большое количество гормональных веществ, особенно кортизола и кортизона. Это приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга, при которой наблюдается ожирение с отложением жира на верхней части живота при достаточно худых ногах.
Симптомы повышенного адренокортикотропного гормона:
- Лицо больных становится лунообразным, красным;
- На теле появляются растяжки – стрии;
- Повышается давление;
- Кости становятся ломкими;
- Ранки плохо зарастают.
Тиреотропный гормон ТТГ стимулирует работу щитовидной железы. Это вещество вырабатывается под действием тиреотропин-рилизинг-гормона, вырабатываемого гипофизом. Попадая на рецепторы железы, ТТГ стимулирует выработку щитовидных гормонов тироксина и трийодтиронина.
- При повышенной выработке ТТГ у больных возникает гиперфункция щитовидки, сопровождающиеся повышением температуры, тревожностью, высоким давлением, выпучиванием глазных яблок, похудением.
- При понижении выработки ТТГ щитовидная железа работает плохо. Возникает гипофункция, называемая микседемой или слизистым отёком. Замедляются все обменные процессы в организме, в теле накапливается слизь, вода и токсины, что вызывает тяжёлые поражения организма, падение давления, угнетение работы органов.
Гонадотропные гормоны – фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ), вырабатываются под воздействием гонадотропин-рилизинг-гормона гиппоталамуса. ФСГ и ЛГ обеспечивают созревание яйцеклетки в яичниках и нормализуют менструальную функцию.
У мужчин это гормоны стимулируют выработку главного мужского гормона — тестостерона и созревание сперматозоидов внутри яичек. Гормональный дисбаланс этих двух веществ приводит к нарушению половой функции, женскому и мужскому бесплодию.
Соматотропный гормон (СТГ) — гормональное вещество, ответственное за рост организма. Больше всего его вырабатывается в детстве, когда ребенок быстро растет. Во взрослом возрасте секреция СТГ снижается.
Недостаток соматотропного гормона вызывает низкорослость (карликовость), а избыток — гигантизм. Особенно опасна гиперфункция этого гормона, возникающая в зрелом возрасте. В это время больной уже не может расти, поэтому у него возникает увеличение кистей, стоп, некоторых частей лица. Такое заболевание называется акромегалией.
Недостаток соматотропного гормона также приводит к нарушению жирового обмена и недостатка белка.
Пролактин — гормональное вещество, отвечающие за подготовку груди к лактации и кормлению.
Увеличение его концентрации вне лактационного периода называется галактореей и сопровождается выделением молока из сосков. У больных возникает лактационная аменорея, как при кормлении грудью, что не даёт возможность забеременеть. Женщины, больные галактореей, мучаются от постоянных выделений из груди.
Гормоны задней доли
Гипофиз вырабатывает множество гормонов задней доли, часть которых недостаточно изучена. Сильнее всего влияют на организм человека следующие гормональные вещества, образующиеся в этой части мозгового придатка:
- Вазопрессин – антидиуретический гормон, регулирующий водный обмен, чувство жажды и почечную функцию. Под его воздействием почки начинают усиленно всасывать воду. Нормальная концентрация вазопрессина способствует формированию чувства насыщения жидкостью и правильного питьевого поведения. При недостатке развивается несахарный диабет — заболевание, при котором выделяется большое количество урины с низкой плотностью. Больной постоянно хочет пить и за сутки выделяет до 25 литров мочи.
- Окситоцин — гормон средней гипофизарной доли, играющий важную роль в процессе родов. При его недостатке возникает слабость родовой деятельности. Благодаря этому гормональному веществу в организме запускается процесс выработки грудного молока.
Гормон средней доли гипофиза
В этой небольшой гипофизарной части, представляющей собой тонкую прослойку между задней и передней долями, вырабатывается меланоцитстимулирующий гормон, защищающий клетки кожи от воздействия солнца.
Это вещество действует на клетки-миелоциты, стимулируя выделение пигмента — защитного механизма, направленного против разрушительного действия УФ-излучения. Именно на этом воздействии основан эффект загара.
Избыточное выделение выделения этого гормона приводит к образованию пигментных пятен. Такая ситуация возникает во время беременности и приеме некоторых лекарств, когда кожа приобретает повышенную чувствительность к солнечным лучам.
Отсутствие этого гормона, как правило, связано с генетическими аномалиями, Больные, имеющие белую кожу, не могут загорать, а сразу получают ожоги, попав на солнце. К сожалению, изменит генетику невозможно
Существует еще одна болезнь — гипопитуитаризм, при котором нарушается синтез всех гормонов гипофиза. В этом случае у детей наблюдается задержка развития, а у взрослых – тяжёлое поражение надпочечников и щитовидной железы, бесплодие, половая и менструальная дисфункция.
Диагностика и лечение гормональных нарушений гипофиза
Вначале проводится диагностика заболевания. Для этого пациент сдает анализы на гормоны, концентрация которых, возможно, была нарушена. В зависимости от симптомов, проверяется содержание тиреотропного, адренокортикотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, пролактина.
Это позволить выяснить, какое гормональное вещество вырабатывается неправильно.
При подозрении на гипофизарные патологии проводится томография гипофиза. Назначается УЗИ других эндокринных органов — щитовидной железы, надпочечников. Проводится УЗИ малого таза и мошонки для выяснения состояния яичек и яичников.
После постановки диагноза проводится лечение нарушений. Назначается гормонозаместительная терапия, при которой недостающие гормоны замещают искусственными гормоносодержащими средствами. При гиперфункции показаны лекарства, подавляющие избыточное воздействие гормонов.
С помощью современных медицинских технологий можно нормализовать гормональный фон при различных заболеваниях гипофиза. Для этого нужно только посетить клинику, обследоваться и выполнять лечение, назначенное эндокринологом.
Поделиться ссылкой:
Источник
Поджелудочная железа – важная составляющая пищеварительной системы человека. Она является главным поставщиком ферментов, без которых невозможно полноценное переваривание белков, жиров и углеводов. Но выделением панкреатического сока ее деятельность не ограничивается. Особые структуры железы – островки Лангерганса, которые выполняют эндокринную функцию, секретируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид, гастрин и грелин. Гормоны поджелудочной железы участвуют во всех видах обмена, нарушение их выработки ведет к развитию серьезных заболеваний.
Гормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществ
Эндокринная часть поджелудочной железы
Клетки поджелудочной железы, синтезирующие гормональноактивные вещества, называются инсулоцитами. Они расположены в железе скоплениями – островками Лангерганса. Общая масса островков составляет всего 2% от веса органа. По строению различают несколько типов инсулоцитов: альфа, бета, дельта, РР и эпсилон. Каждая разновидность клеток способна образовывать и секретировать определенный вид гормонов.
Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа
Перечень панкреатических гормонов обширный. Одни описаны очень подробно, а свойства других изучены еще недостаточно. К первым относится инсулин, считающийся самым изученным гормоном. К представителям биологически активных веществ, исследованных недостаточно, можно отнести панкреатический полипептид.
Инсулин
Особые клетки (бета-клетки) островков Лангерганса поджелудочной железы синтезируют гормон пептидной природы, получивший название инсулин. Спектр действия инсулина широк, но основное его назначение – понижение уровня глюкозы в плазме крови. Влияние на обмен углеводов реализуется благодаря способности инсулина:
- облегчать поступление глюкозы в клетку путем повышения проницаемости мембран;
- стимулировать усвоение глюкозы клетками;
- активировать образование в печени и мышечной ткани гликогена, являющегося основной формой хранения глюкозы;
- подавлять процесс гликогенолиза – расщепления гликогена до глюкозы;
- тормозить глюконеогенез – синтезирование глюкозы из белков и жиров.
Но не только метаболизм углеводов является сферой приложения гормона. Инсулин способен влиять на белковый и жировой обмен через:
- стимуляцию синтеза триглицеридов и жирных кислот;
- облегчение поступления глюкозы в адипоциты (жировые клетки);
- активизацию липогенеза – синтеза жиров из глюкозы;
- торможение липолиза – расщепления жиров;
- угнетение процессов распада белка;
- повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот;
- стимуляцию синтеза белка.
Инсулин обеспечивает ткани запасами потенциальных источников энергии. Его анаболический эффект приводит к увеличению депо белка и липидов в клетке и определяет роль в регуляции процессов роста и развития. Кроме того, инсулин влияет на водно-солевой обмен: облегчает поступление калия в печень и мышцы, способствует удержанию воды в организме.
Главным стимулом образования и секреции инсулина является рост уровня глюкозы в сыворотке крови. К увеличению синтеза инсулина также приводят гормоны:
- холецистокинин;
- глюкагон;
- глюкозозависимый инсулинотропный полипептид;
- эстрогены;
- кортикотропин.
Поражение бета-клеток ведет к нехватке или отсутствию инсулина – развивается сахарный диабет 1-го типа. Кроме генетической предрасположенности, в возникновении этой формы заболевания играют роль вирусные инфекции, стрессовые воздействия, погрешности питания. Инсулинорезистентность (невосприимчивостью тканей к гормону) лежит в основе диабета 2-го типа.
Выработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в крови
Глюкагон
Пептид, производимый альфа-клетками островков поджелудочной железы, называется глюкагоном. Его действие на человеческий организм противоположно действию инсулина и заключается в повышении уровня сахара в крови. Основная задача – поддержание стабильного уровня глюкозы в плазме между приемами пищи, выполняется за счет:
- расщепления гликогена в печени до глюкозы;
- синтеза глюкозы из белков и жиров;
- угнетения процессов окисления глюкозы;
- стимуляции расщепления жиров;
- образования кетоновых тел из жирных кислот в клетках печени.
Глюкагон повышает сократительную способность сердечной мышцы, не влияя на ее возбудимость. Результатом является рост давления, силы и частоты сердечных сокращений. В стрессовых ситуациях и при физических нагрузках глюкагон облегчает скелетным мышцам доступ к энергетическим запасам и улучшает их кровоснабжение благодаря усилению работы сердца.
Глюкагон стимулирует высвобождение инсулина. При инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено.
Соматостатин
Пептидный гормон соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками островков Лангерганса, существует в виде двух биологически активных форм. Он подавляет синтез многих гормонов, нейромедиаторов и пептидов.
Соматостатин, кроме того, замедляет всасывание глюкозы в кишечнике, снижает секрецию соляной кислоты, моторику желудка и секрецию желчи. Синтез соматостатина возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови.
Читайте также:
Как сохранить здоровье поджелудочной железы: 5 советов
6 признаков гипогликемии
Враги фигуры: 9 продуктов, усиливающих аппетит
Гастрин
Гастрин – пептидный гормон, кроме поджелудочной железы вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка. По количеству аминокислот, входящих в его состав, различают несколько форм гастрина: гастрин-14, гастрин-17, гастрин-34. Поджелудочная железа секретирует в основном последний. Гастрин участвует в желудочной фазе пищеварения и создает условия для последующей кишечной фазы посредством:
- увеличения секреции соляной кислоты;
- стимуляции выработки протеолитического фермента – пепсина;
- активизации выделения бикарбонатов и слизи внутренней оболочкой желудка;
- усиления моторики желудка и кишечника;
- стимуляции секреции кишечных, панкреатических гормонов и ферментов;
- усиления кровоснабжения и активации восстановления слизистой оболочки желудка.
Стимулируют выработку гастрина, на который влияет растяжение желудка при приеме пищи, продукты переваривания белков, алкоголь, кофе, гастрин-высвобождающий пептид, выделяемый нервными отростками в стенке желудка. Уровень гастрина растет при синдроме Золлингера – Эллисона (опухоль островкового аппарата поджелудочной железы), стрессе, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.
Определяют уровень гастрина при дифференциальной диагностике язвенной болезни и болезни Аддисона – Бирмера. Это заболевание еще называют пернициозной анемией. При нем нарушение кроветворения и симптомы анемии вызваны не дефицитом железа, что встречается чаще, а нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.
Грелин
Грелин продуцируют эпсилон-клетки поджелудочной железы и специальные клетки слизистой оболочки желудка. Гормон вызывает чувство голода. Он взаимодействует с центрами головного мозга, стимулируя секрецию нейропептида Y, ответственного за возбуждение аппетита. Концентрация грелина перед приемом пищи растет, а после – снижается. Функции грелина разнообразны:
- стимулирует секрецию соматотропина – гормона роста;
- усиливает выделение слюны и готовит пищеварительную систему к приему пищи;
- усиливает сократимость желудка;
- регулирует секреторную активность поджелудочной железы;
- повышает уровень глюкозы, липидов и холестерола в крови;
- регулирует массу тела;
- обостряет чувствительность к пищевым запахам.
Грелин координирует энергетические потребности организма и участвует в регуляции состояния психики: депрессивные и стрессовые ситуации повышают аппетит. Кроме того, он оказывает действие на память, способность к обучению, процессы сна и бодрствования. Уровень грелина увеличивается при голодании, похудении, низкой калорийности пищи и уменьшении содержания глюкозы в крови. При ожирении, сахарном диабете 2-го типа отмечается снижение концентрации грелина.
Грелин – гормон, отвечающий за чувство голода
Панкреатический полипептид
Панкреатический полипептид является продуктом синтеза РР-клеток поджелудочной железы. Его относят к регуляторам пищевого режима. Действие панкреатического полипептида на процессы пищеварения следующее:
- угнетает внешнесекреторную активность поджелудочной железы;
- сокращает выработку панкреатических ферментов;
- ослабляет перистальтику желчного пузыря;
- тормозит глюконеогенез в печени;
- усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки.
Секреции панкреатического полипептида способствует богатая белком пища, голодание, физические нагрузки, резкое падение уровня сахара крови. Снижают выделяемое количество полипептида соматостатин и глюкоза, введенная внутривенно.
Вывод
Нормальное функционирование организма требует слаженной работы всех эндокринных органов. Врожденные и приобретенные заболевания поджелудочной железы ведут к нарушению секреции панкреатических гормонов. Понимание их роли в системе нейрогуморальной регуляции помогает успешно решать диагностические и лечебные задачи.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.
Источник
Нарушения углеводного обмена. Система гормонов поджелудочной железы, гипофиза и надпочечников
Гормоны щитовидной железы регулируют основные показатели обмена веществ, при этом их влияние на поставку энергии в клетки минимально. За эту функцию отвечает поджелудочная железа. В отличие от всех остальных эндокринных систем, регуляция эндокринной части поджелудочной железы идет не через гипоталамо-гипофизарную систему. Углеводный и жировой обмен регулируется следующим образом:
• сигналами, поступающими из пищеварительного канала (растяжение желудка, состав пищи);
• сигналами, поступающими из кровеносной системы (уровень циркулирующей глюкозы);
• внутриклеточными сигналами (внутриклеточные запасы энергии).
Общая гомеостатическая функция углеводного и жирового обмена — поставка энергии для использования, депонирования и мобилизации запасов энергии во время голода.
Регулирование обмена углеводов и жирных кислот — ключевая функция инсулина и ассоциированных гормонов. Поддержание адекватного уровня глюкозы в крови особенно важно для мозга и скелетных мышц.
Стимуляция инсулиновых рецепторов активирует транспорт глюкозы на клеточных мембранах инсулин-чувствительных тканей. Внутриклеточные механизмы действия инсулина еще до конца не выяснены. Инсулиновые рецепторы расположены на мембранах клеток-мишеней и связаны с тирозинкиназой. Фосфорилирование внутриклеточных киназ изменяет их энзимную активность, приводя к последовательным фосфорилирующим и дефосфорилирующим этапам во внутриклеточной сигнальной цепи. Стимуляция инсулиновых рецепторов ведет к транслокации транспортеров глюкозы из мест эндосомального хранения к мембране клетки и к увеличению поглощения глюкозы. Упорядочивание транспортеров глюкозы в тканях-мишенях важно для панкреатических (3-клеток, регулирующих выработку инсулина для глюкозо-чувствительных механизмов.
Высвобождение инсулина происходит в ответ на такие стимулы, как глюкоза, аминокислоты, гормоны, вырабатываемые в желудочно-кишечном тракте. Эти стимулы ведут к деполяризации (3-клеток в панкреатических островках Лангерганса и Са2+-опосредованному экзоцитозу инсулина в воротную вену. Потенциал мембраны (3-клеток регулируется АТФ-чувствительными калиевыми каналами (Iк(атф)), являющимися мишенью для сульфонамидных гипогликемических средств. Максимально высокая концентрация инсулина — в печени, перед попаданием в системный кровоток.
Инсулин оказывает различные эффекты на энергетический метаболизм, а общий эффект координирует распределение глюкозы, синтез и накопление гликогена и белков. Различные эффекты на метаболизм обусловлены концентрацией.
Подавление формирования кетоновых тел в печени происходит при более низких концентрациях инсулина, чем стимуляция поглощения глюкозы в скелетных мышцах.
Система гормонов поджелудочной железы, гипофиза и надпочечников защищает от гипогликемии. При голодании по мере уменьшения концентрации глюкозы в крови происходит подавление высвобождения инсулина. Если концентрация глюкозы в плазме падает ниже критического уровня, начинаются множественные нейрогормональные изменения:
• высвобождение поджелудочного глюкагона;
• активация симпатической нервной системы;
• гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковое высвобождение гормона роста, кортизола и эпинефрина.
Эти регуляторные процессы увеличивают гликогенолиз и подавляют высвобождение инсулина. Симптомы гипогликемии (нервозность, тахикардия, дрожь, потоотделение) появляются в результате активности симпатической нервной системы. Отсутствие регулирования, как это наблюдается при избытке инсулина и пангипопитуитаризме, приводит к недостаточному уровню глюкозы в головном мозге, что ведет к коме. Соматостатин, синтезируемый в панкреатических 8-клетках, подавляет высвобождение как инсулина, так и иных регулирующих гликемию гормонов.
– Также рекомендуем “Сахарный диабет. Гипергликемия”
Оглавление темы “Терапия нарушений углеводного и липидного обменов”:
1. Нарушения углеводного обмена. Система гормонов поджелудочной железы, гипофиза и надпочечников
2. Сахарный диабет. Гипергликемия
3. Резистентность к инсулину. Инсулин при сахарном диабете
4. Инсулин длительного действия (ультраленте). Инсулины лизпро и аспарт
5. Инсулинотерапия диабета I типа. Пероральные гипогликемические средства
6. Репаглинид и метформин. Тиазолидиндионы
7. Терапия диабета II типа. Осложнения со стороны органов мишений при диабете
8. Гипогликемия. Нарушения липидного обмена
9. Гиперлипидемия и гиполипидемические средства. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы – статины
10. Секвестранты желчных кислот – холестирамин, колестипол, колесевелам. Производные фиброевой кислоты – фибраты
Источник