Глюкагон вырабатывается в поджелудочной железе

Глюкагон вырабатывается в поджелудочной железе thumbnail

Глюкагон гормон поджелудочной железы. Совместно с инсулином важный регулятор контролирует показатели сахара в крови. Препараты на основе глюкагона применяют при лечении эндокринных заболеваний, для восстановления уровня глюкозы на фоне гипогликемии.

Медики дают информацию, как действует глюкагон. Функции в организме, допустимые значения для разного возраста, показания к анализу. Гормон глюкагон: причины отклонений, методы коррекции показателей.

Что это такое

Полипептидный гормон образуется в поджелудочной железе в процессе трансформации из препроглюкагона. Антагонист инсулина необходим для контроля оптимального уровня гликемии в организме. Молекула пептидного гормона состоит из 29 аминокислот.

Инсулин и глюкагон взаимосвязан: второй компонент подавляет активность первого. Оптимальное сочетание регуляторов предупреждает как резкое снижение, так и значительное повышение концентрации глюкозы в крови. Введение антагониста инсулина быстро восстанавливает уровень сахара в крови при гипогликемии.

Глюкагон имеет еще одно название гормон голода. Причина влияние нескольких факторов, под влиянием которых организм сигнализирует о дефиците энергии. Важный момент поступление сигналов в головной мозг о снижении уровня глюкозы для активизации секреции глюкагона, в результате процесса появляется чувство голода.

На фоне тяжелой физической работы уровень полипептидного гормона повышается в 5 раз и более, при увеличении концентрации аланина и аргинина (аминокислот) показатели также увеличиваются. У детей, рожденных от матери, страдающей сахарным диабетом, часто нарушена секреция антагониста инсулина, что может привести к формированию неонатальной гипогликемии.

Что такое гипофизарный нанизм и как лечить недостаток выработки соматотропина? У нас есть ответ!

О том, как принимать Сиофор в качестве поддерживающей терапии при диабете второго типа прочтите в этой статье.

Функции в организме

Основная роль достижение баланса гормонов ПЖ и оптимального уровня глюкозы. Полипептидный гормон подавляет секрецию инсулина, предупреждает развитие гипо- и гипергликемии.

Другие функции глюкагона в организме:

  • контроль показателей натрия, устранение избытка микроэлемента, нормализация функционирования сердца и сосудов,
  • ускорение распада жиров, уменьшение концентрации холестерина, снижение риска атеросклероза,
  • стимулирующее воздействие на клетки для выведения инсулина,
  • ускоряет восстановление гепатоцитов,
  • активизация притока крови к естественным фильтрам. Плохое кровоснабжение почек одна из причин поражения нефронов, нарушения концентрационной, фильтрационной, эндокринной и выделительной функции бобовидных органов.

Полипептидный гормон проявляет действие, сходное с эффектами адреналина. В экстремальных ситуациях, при ответной реакции организма на стресс, значительные физические перегрузки, опасность практически мгновенно увеличивается концентрацию глюкозы. Следствие мышцы быстро получают дополнительную порцию питания и энергии для немедленного действия на фоне мощного выброса адреналина.

Пределы нормы

Допустимые значения глюкагона отличаются у людей разного возраста (в пг/мл):

  • дети 414 лет менее 148,
  • взрослые 20100.

Когда сдавать анализ

Основное показание признаки, указывающие на развитие гипогликемии. При остром дефиците глюкозы в крови пациент должен срочно сдать анализ на гормоны поджелудочной железы, чтобы разобраться, насколько серьезны отклонения в секреции важных регуляторов.

Другие показания:

  • подозрение на развитие сахарного диабета,
  • пациент теряет вес без видимых причин,
  • в процессе диагностики опухолевого процесса,
  • при появлении мигрирующих высыпаний на теле.

Примечание! Один вид исследование для определения уровня глюкагона не дает полной картины о течении патологии и возможных патологических процессах. Дополнительно нужно уточнить количество инсулина и показатели глюкозы в крови. Сравнение трех показателей с нормой позволяет понять степень поражения поджелудочной и других органов. Исследование на глюкагон специфический вид анализов. Тест назначает врач-эндокринолог либо онколог.

Правила подготовки

Важно выполнять несложные правила:

  • в день перед тестом не употреблять много сладостей, не заниматься тяжелой работой, избегать стрессов,
  • перед анализом на протяжении двух суток алкоголь запрещен,
  • оптимальный интервал между едой и забором крови от 8 до 10 часов. При резком падении уровня сахара нужно проводить исследование без промедления, чтобы выяснить концентрацию антагониста инсулина,
  • при отсутствии показаний к проведению экстренного анализа, нужно прийти в лабораторию утром, до приема пищи. Пить тоже нельзя, чтобы не запускать активную выработку печеночных ферментов.

Причины отклонений

Изменение секреции гормона поджелудочной зависит от многих факторов. В экстремальных ситуациях повышается уровень не только адреналина, но и глюкагона. Значения изменяются при несбалансированном питании, неумеренном потреблении белковой пищи (чаще спортсменами либо женщинами при соблюдении некоторых типов диет). Есть несколько патологий, отрицательно влияющих на работу поджелудочной и гормональный фон.

Глюкагон повышен

Избыточная секреция гормона отмечена на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • злокачественная опухоль в поджелудочной железе,
  • сахарный диабет,
  • развитие гипогликемии,
  • болезнь и синдром Кушинга,
  • почечная недостаточность,
  • глюкагонома опухоль альфа-клеток островков Лангерганса,
  • цирроз печени,
  • панкреатит.

Показатели гормона значительно повышаются в период после проведения оперативного вмешательства, на фоне травм, ожогов, при сильном стрессе, нервно-психических расстройствах. Еще один фактор избыточное употребление белковой пищи.

Пониженный уровень гормона

Причины дефицита гормона:

  • хронический панкреатит,
  • проведена резекция поджелудочной железы,
  • отсутствие фермента, необходимого для синтеза антагониста инсулина,
  • муковисцидоз.

Как стабилизировать показатели регулятора

Важно проанализировать факторы, влияющие на секрецию гормона поджелудочной железы. При нарушении правил питания, увлечении белковыми диетами либо употреблении протеинов в большом количестве для наращивания мышечной массы нужно скорректировать рацион. При низком уровне глюкагона количество белка нужно увеличить, при завышенных показателях сократить.

Если повышение секреции антагониста инсулина связано с тяжелыми психическими или нервными перегрузками, важно сменить род занятий или стабилизировать микроклимат в семье. Длительно отклонение уровня глюкагона негативно влияет на секрецию инсулина, что может привести к превышению либо снижению концентрации глюкозы. Оба состояния (гипер- и гипогликемия) опасны для организма.

При критических показателях сахара (резкое снижение) важно вовремя ввести синтетический аналог гормона глюкагона. После инъекции состояние пациента быстро стабилизируется, уровень глюкозы приходит в норму. Важно контролировать показатели сахара для правильного расчета общей нормы гормона поджелудочной.

При выявлении заболеваний, негативно влияющих на уровень антагониста инсулина, нужно пройти терапию под руководством профильного специалиста. При опухолевом процессе в большинстве случаев нужна операция по удалению новообразования. Нельзя запускать патологические процессы процессы в желудке и кишечнике: снижение или повышение концентрации антагониста инсулина в плазме крови нарушает работу пищеварительного тракта.

Читайте также:  Свищ дренаж поджелудочная железа

При восстановлении организма после ожогов и травм показатели глюкагона постепенно возвращаются к норме. Важно обеспечить психологическую реабилитацию пациента, чтобы снизить риск колебаний уровня антагониста инсулина.

Узнайте о причинах функциональной кисты яичника у женщин и о лечении новообразования.

О симптомах увеличения вилочковой железы у детей и о вариантах терапии патологического состояния написано на этой странице.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/oftalmopatiya.html и прочтите о том, как лечить эндокринную офтальмопатию и не допустить развитие опасных осложнений.

Синтетический глюкагон для лечения заболеваний

Гормональный препарат производят на основе вещества, добытого из поджелудочной железы крупного рогатого скота и свиней. По составу глюкагон, полученный от этих животных, идентичен компоненту человеческого организма. Гормональный препарат это раствор для инъекций.

При критическом снижении концентрации сахара (гипогликемии) состояние пациента улучшается спустя короткий промежуток времени после внутримышечного либо внутривенного введения 1 мл глюкагона. В детском возрасте лекарство разрешено применять только под контролем эндокринолога. Оптимальный вариант разделить допустимую дозировку на две-три инъекции, интервал между уколами от 10 до 15 минут. После восстановления концентрации глюкозы нужно поесть и выпить сладкий чай, далее отдохнуть полтора-два часа. При терапии других заболеваний дозировку синтетического аналога глюкагона определяет лечащий врач.

Беременным можно вводить гормон строго по указанию эндокринолога, если значения сахара снижаются до критических отметок. Важно подобрать оптимальную дозировку и продолжительность лечения. При естественном вскармливании препарат вводится только в экстренных случаях. В период терапии обязательно временно отлучить ребенка от груди.

Синтетический глюкагон применяют в составе комплексной терапии многих патологий:

  • сахарный диабет (при развитии гипогликемии),
  • спазмы желудка и кишечника, в том числе, при остром дивертикулите,
  • патологические процессы в желчном пузыре и протоках,
  • психические заболевания (в составе шоковой терапии).

Синтетическая форма глюкагона показывает хороший результат в процессе подготовки пациентов к инструментальному исследованию нижнего и верхнего отделов кишечника. Медики часто применяют гормональное средство перед проведением лучевой терапии и рентгенографии.

Синтетический гормон не назначают:

  • при развитии гипергликемии,
  • у детей младшего возраста, при массе тела ниже 25 кг,
  • если у пациента выявлена гормонпродуцирующая опухоль надпочечников феохромоцитома,
  • при развитии инсулиномы,
  • при чувствительности к активному веществу.

Функции и норма инсулина информация, которая известна большинству людей разного возраста, но что такое глюкагон, знают немногие. Медики советуют получить больше сведений об антагонисте инсулина, не менее важного для организма, чем гормон-накопитель. После изучения информации будет проще понять, почему появляется нервное и общее истощение после ожогов, операций, удаления поджелудочной, тяжелых физических нагрузок и острых стрессов. Все вопросы по коррекции гормонального фона нужно решать с опытным эндокринологом.

Больше полезной информации о глюкагоне в организме узнайте после просмотра нижеследующего видео:

Источник

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 20 января 2019;
проверки требуют 3 правки.

Перейти к навигации
Перейти к поиску

Глюкагон

PDB прорисовано на основе 1GCN.
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Список идентификаторов PDB
1BH0, 1D0R, 1NAU, 2G49, 2L63, 2L64, 2M5P, 2M5Q, 3IOL, 4APD
Идентификаторы
СимволGCG ; GLP1; GLP2; GRPP
Внешние IDOMIM: 138030 MGI: 95674 HomoloGene: 136497 ChEMBL: 5736 GeneCards: GCG Gene
Генная онтология
Функция• receptor binding

• hormone activity
• protein binding
• glucagon receptor binding

• identical protein binding

Компонент клетки• extracellular region

• extracellular space
• endoplasmic reticulum lumen
• plasma membrane

• secretory granule lumen

Биологический процесс• energy reserve metabolic process

• signal transduction
• G-protein coupled receptor signaling pathway
• adenylate cyclase-modulating G-protein coupled receptor signaling pathway
• feeding behavior
• cell proliferation
• protein kinase A signaling
• positive regulation of peptidyl-threonine phosphorylation
• positive regulation of cAMP biosynthetic process
• positive regulation of protein binding
• positive regulation of peptidyl-serine phosphorylation
• positive regulation of insulin secretion involved in cellular response to glucose stimulus
• response to starvation
• negative regulation of apoptotic process
• cellular protein metabolic process
• small molecule metabolic process
• positive regulation of protein kinase activity
• regulation of insulin secretion
• positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade
• cellular response to glucagon stimulus
• positive regulation of calcium ion import
• negative regulation of execution phase of apoptosis

• negative regulation of intrinsic apoptotic signaling pathway

Источники: Amigo / QuickGO
Профиль экспрессии РНК
Больше информации
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez264114526
EnsemblENSG00000115263ENSMUSG00000000394
UniProtP01275P55095
RefSeq (мРНК)NM_002054NM_008100
RefSeq (белок)NP_002045NP_032126
Локус (UCSC)Chr 2:
163 – 163.01 Mb
Chr 2:
62.47 – 62.48 Mb
Поиск в PubMed[1][2]

Шаблон: просмотр • обсуждение • править

Модель молекулы глюкагона

Глюкагон — гормон альфа-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. По химическому строению глюкагон является пептидным гормоном.

Молекула глюкагона состоит из 29 аминокислот и имеет молекулярный вес 3485 дальтон. Глюкагон был открыт в 1923 году Кимбеллом и Мерлином[1].

Первичная структура молекулы глюкагона следующая: NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-
Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-
Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-
Met-Asn-Thr-COOH

Механизм[править | править код]

Механизм действия глюкагона обусловлен его связыванием со специфическими глюкагоновыми рецепторами клеток печени. Это приводит к повышению опосредованной G-белком активности аденилатциклазы и увеличению образования цАМФ. Результатом является усиление катаболизма депонированного в печени гликогена (гликогенолиза).[источник не указан 2658 дней] Глюкагон для гепатоцитов служит внешним сигналом о необходимости выделения в кровь глюкозы за счёт распада гликогена (гликогенолиза) или синтеза глюкозы из других веществ — глюконеогенеза. Гормон связывается с рецептором на плазматической мембране и активирует при посредничестве G-белка аденилатциклазу, которая катализирует образование цАМФ из АТФ. Далее следует каскад реакций, приводящий в печени к активации гликогенфосфорилазы и ингибированию гликогенсинтазы. Этот механизм приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который превращается в глюкозо-6-фосфат. Затем под влиянием глюкозо-6-фосфатазы образуется свободная глюкоза, способная выйти из клетки в кровь. Таким образом, глюкагон в печени, стимулируя распад гликогена, способствует поддержанию глюкозы в крови на постоянном уровне. Глюкагон также активирует глюконеогенез, липолиз и кетогенез в печени.

Глюкагон практически не оказывает действия на гликоген скелетных мышц, по-видимому, из-за практически полного отсутствия в них глюкагоновых рецепторов. Глюкагон вызывает увеличение секреции инсулина из здоровых β-клеток поджелудочной железы и торможение активности инсулиназы. Это является, по-видимому, одним из физиологических механизмов противодействия вызываемой глюкагоном гипергликемии.

Глюкагон оказывает сильное инотропное и хронотропное действие на миокард вследствие увеличения образования цАМФ (то есть оказывает действие, подобное действию агонистов β-адренорецепторов, но без вовлечения β-адренергических систем в реализацию этого эффекта). Результатом является повышение артериального давления, увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой.

Глюкагон участвует в реализации реакций типа «бей или беги», повышая доступность энергетических субстратов (в частности, глюкозы, свободных жирных кислот, кетокислот) для скелетных мышц и усиливая кровоснабжение скелетных мышц за счёт усиления работы сердца. Кроме того, глюкагон повышает секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников и повышает чувствительность тканей к катехоламинам, что также благоприятствует реализации реакций типа «бей или беги».

Примечания[править | править код]

Диабетология

  • Сахарный диабет
  • Нарушение толерантности к глюкозе
  • Состояния, связанные с избытком инсулина

Клинические стадии сахарного диабета

  • Предиабет или достоверные классы риска
  • Нарушение толерантности к глюкозе
  • Явный (манифестный) сахарный диабет

Классификация сахарного диабета

Клинические классы
  • Сахарный диабет 1-го типа ()
  • Сахарный диабет 2-го типа у лиц с нормальной массой тела
  • Сахарный диабет 2-го типа у лиц с ожирением
  • Сахарный диабет беременных
  • Латентный аутоиммунный диабет у взрослых ()
  • Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (тропический)
Неиммунные формы
сахарного диабета у детей
  • Юношеский ИНСД
  • MODY-диабет
  • Неонатальный сахарный диабет
  • DIDMOAD-синдром (синдром Вольфрама)
  • Синдром Альстрёма
  • Митохондриальный сахарный диабет: Синдром MELAS, Сахарный диабет, сопровождающийся глухотой
Осложнения лечения
  • Аллергические реакции на введение инсулина (Анафилактический шок)
  • Гипогликемическая кома
  • Синдром хронической передозировки инсулина
  • Липодистрофия
Осложнения
сахарного диабета
Острые (диабетическая кома)
Кетоацидоз
Лактатацидоз
Гиперосмолярная комаПоздние
Микроангиопатия (Диабетическая ретинопатия, Диабетическая нефропатия)
Макроангиопатия
Диабетическая стопа
Диабетическая нейропатия
Синдром Мориака
Синдром Нобекура
Поражения других органов и систем

Избыток инсулина

  • Гипогликемия
  • Гипогликемический синдром
  • Синдром хронической передозировки инсулина
  • Инсулинома
  • Незидиобластоз
  • Гипогликемическая кома
  • Инсулинокоматозная терапия

См. также

  • Островки Лангерганса: Альфа-клетка, Бета-клетка, Дельта-клетка
  • Гормоны: Инсулин, Глюкагон, Кортизол, Гормон роста, Норадреналин, Лептин, Соматостатин
  • Глюкоза
  • Кетоновые тела
  • Диетотерапия сахарного диабета
  • Хлебная единица
  • Сахарозаменители
  • Инсулинотерапия
  • Таблетированные сахароснижающие средства
  • Растительные сахароснижающие средства
  • Самоконтроль при сахарном диабете
  • Всемирный день борьбы с диабетом
  • Вторичные формы сахарного диабета
  • Глюкометр

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Глюкагонома представляет собой опухоль из а-клеток поджелудочной железы, секретирующая глюкагон, вызывающая гипергликемию и характерную сыпь на коже. Диагноз устанавливается при повышении уровней глюкагона и инструментальными исследованиями. Опухоль идентифицируется при КТ и эндоскопическом УЗИ. Лечение заключается в хирургической резекции.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

C25.4 Злокачественное новообразование островковых клеток поджелудочной железы

Эпидемиология

Глюкагономы встречаются редко, но, подобно другим опухолям из островковых клеток, первичная опухоль и метастатические поражения обладают медленным ростом: обычно сроки выживания составляют около 15 лет. Восемьдесят процентов глюкагоном являются злокачественными. Средний возраст пациентов при появлении симптомов составляет 50 лет; 80 % – женщины. У некоторых пациентов наблюдается I тип множественной эндокринной неоплазии.

Клиническое описание глюкагонсекретирующей опухоли было дано случайно дерматологами еще в 1942 г.. Однако только в 1966 г. был опубликован первый строго доказанный случай глюкагономы. Окончательное же представление об этом заболевании было сформировано к 1974 г. Тогда же появился и термин «глюкагонома-синдром». В настоящее время в литературе имеется описание более 150 подобных наблюдений. Заболевание редко поражает лиц до 30 лет, возраст 85 % больных на момент диагностики – 50 лет и более.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Симптомы глюкагономы

Поскольку глюкагономы секретируют глюкагон, симптомы аналогичны сахарному диабету. Часто наблюдаются потеря веса, нормохромная анемия, гипоаминоацидемия и гиполипидемия, но основной отличительной клинической особенностью является хроническая сыпь, поражающая конечности, часто ассоциированная с гладким, лоснящимся, ярко-красного цвета языком и хейлитом. Шелушение кожи, гиперпигментация, эритематозные поражения с поверхностным некролизом называют некролитической миграционной эритемой.

В клинической картине глюкагономы доминируют кожные проявления, поэтому подавляющее большинство больных выявляются дерматологами. Дерматит получил название некролитическая миграционная эритема. Процесс циклический, длящийся от 7 до 14 дней. Начинается с пятна или группы пятен, которые последовательно проходят стадию папулы, везикулы, эрозии и корки или чешуйки, после чего остается участок гиперпигментации. Особенностью дерматита является полиморфизм, т. е. наличие очагов поражения, находящихся одновременно на разных стадиях развития, что придает коже пестрый вид. Нередко к основному процессу присоединяется вторичная инфекция.

Чаще всего дерматит развивается на нижних конечностях, в паховой области, промежности, перианальной области, нижней части живота. На лице процесс проявляется в виде ангулярного хейлита. Некротическая миграционная эритема у большинства больных резистентна к проводимой терапии как местно, так и внутрь, включая кортикостероиды. Это его вторая особенность. Причина дерматита – выраженный катаболический процесс в условиях опухолевой гиперглюкагонемии, которая приводит к нарушению обмена белков и аминокислот в тканевых структурах.

Поражение слизистых оболочек при глюкагономе характеризуется наличием стоматита, гингивита, глоссита. Язык – характерный – большой, мясистый, красный, со сглаженными сосочками. Реже наблюдаются баланиты и вагиниты. Причина изменений на слизистых оболочках аналогична процессу на коже.

Среди факторов, влияющих на нарушение углеводного обмена, роль глюкагона, признанного гипергликемизирующего пептида, вызывает наибольшие разногласия. В большинстве наблюдений трудно показать прямую зависимость между уровнем глюкагона и величиной гликемии. Более того, даже после радикального удаления опухоли признаки нарушения углеводного обмена сохраняются еще продолжительное время, несмотря на нормализацию глюкагона в первые часы и сутки. В некоторых случаях сахарный диабет остается и после оперативного вмешательства, несмотря на полную ремиссию других проявлений синдрома.

Диабет при синдроме глюкагономы у 75 % больных легкий, для компенсации которого достаточно соблюдения диеты. Четверть больных нуждаются в инсулинотерапии, суточная доза которой в половине случаев не превышает 40 ЕД. Другая особенность диабета – редкость кетоацидоза и отсутствие традиционных осложнений в виде нефро-, ангио- и нейропатии.

Выраженные катаболические изменения при глюкагономе, независимо от xaрактера опухолевого процесса (злокачественный или доброкачественный), являются причиной и похудания, отличительная особенность которого – потеря массы тела в отсутствие анорексии. Анемия при синдроме глюкагономы характеризуется как нормохромная и нормоцитарная. Основные показатели – низкий гемоглобину и гематокритное число. Иногда отмечается снижение сывороточного железа.

Что же касается фолиевой кислоты и витамина В12, то их уровни остаются в пределах нормальной величины. Вторая особенность анемии – это резистентность к витаминотерапии и препаратам железа. Тромбозы и эмболии при глюкагономе имеют место у 10 % больных, и до сих пор не ясно, являются ли они свойством синдрома или это результат опухолевого процесса как такового, что нередко наблюдается в онкологической практике вообще. Более чем у 20 % больных отмечена диарея, редко стеаторея. Первая – обычно периодическая, по тяжести может быть от незначительной до изнуряющей.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Диагностика глюкагономы

У большинство пациентов с глюкагономой уровни глюкагона больше 1000 пг/мл (в норме меньше 200). Однако умеренные повышения гормона могут наблюдаться при почечной недостаточности, остром панкреатите, тяжелом стрессе и при голодании. Необходима корреляция с симптомами. Пациентам необходимо выполнить КТ брюшной полости и эндоскопическое УЗИ; при неинформативности КТ можно использовать МРТ.

Среди лабораторных показателей особое место занимает исследование иммунореактивного глюкагона. Последний может быть повышен при сахарном диабете, феохромоцитоме, циррозе печени, глюкокортикоидном гиперкортицизме, почечной недостаточности, однако уровни глюкагона, превышающие в десятки и сотни раз его нормальные значения, известны в настоящее время только при глюкагон-секретирующих новообразованиях поджелудочной железы. Другими характерными для синдрома глюкагономы лабораторными показателями являются гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, гипоаминоацидемия. Последняя имеет особое диагностическое значение, поскольку выявляется практически у всех больных.

Глюкагономы обычно больших размеров. Только у 14 % не превышают 3 см в диаметре, тогда как более чем у 30 % больных размер первичного очага составляет 10 см и более. В подавляющем большинстве случаев (86 %) альфа-клеточные новообразования злокачественные, 2/3 из которых на момент диагностики уже имеют метастазы. Чаще всего (43 %) опухоль обнаруживается в хвосте поджелудочной железы, реже (18 %) – в ее головке. Топическая диагностика глюкагономы и ее метастазов особых затруднений не вызывает. Наиболее эффективными в этом отношении являются висцеральная артериография и компьютерная томография.

Глюкагонсекретирующая опухоль может быть частью синдрома множественной эндокринной неоплазии I типа. Отдельные признаки синдрома глюкагономы, например диабет или дерматит, наблюдаются при энтероглюкагонсекретирующих новообразованиях других органов.

trusted-source[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Какие анализы необходимы?

Лечение глюкагономы

Резекция опухоли приводит к регрессии симптомов. Неоперабельные опухоли, наличие метастазов или рецидивирующие опухоли подлежат комбинированному лечению стрептозоцином и доксорубицином, которые снижают уровни циркулирующего иммунореактивного глюкагона, приводят к регрессии симптомов и улучшают состояние (50 %), но вряд ли влияют на сроки выживания. Инъекции октреотида частично подавляют секрецию глюкагона и уменьшают эритему, но может также уменьшаться толерантность глюкозы ввиду снижения секреции инсулина.

Октреотид достаточно быстро приводит к исчезновению анорексии и потери веса, вызванных катаболическим эффектом избытка глюкагона. При эффективности препарата пациенты могут быть переведены на пролонгированный октреотид по 20-30 мг внутримышечно 1 раз в месяц. Пациенты, принимающие октреотид, дополнительно должны принимать панкреатические ферменты из-за подавляющего эффекта октреотида на секрецию панкреатических ферментов.

Местные аппликации, пероральное или парентеральное применение цинка приводит к регрессии эритемы, но эритема может разрешиться после простой гидратации или внутривенного применения амино- или жирных кислот, предполагая тем самым, что эритема вызвана однозначно не дефицитом цинка.

Лечение больных с глюкагономой – хирургическое и химиотерапевтическое. Четверть всех оперативных вмешательств заканчивается из-за метастатического процесса пробной лапаротомией, однако попытка удаления первичного очага должна быть предпринята при любых обстоятельствах, поскольку уменьшение опухолевой массы создает более благоприятные условия для проведения химиотерапии. Препаратами выбора при глюкагономе являются стрептозотоцин (стрептозоцин) и дакарбазин, позволяющие годами поддерживать ремиссию злокачественного процесса.

Источник

Читайте также:  Какая поджелудочная железа у собаки