Цвет поджелудочной железы при вскрытии

До последнего времени острое отравление алкоголем диагностировали большей частью на основании данных, получаемых при секции трупа и судебно-химических анализах.

Исследование, проведенное нами в 1954 г., позволило к указанным выше методам диагностики добавить микроскопическое описание патологических изменений в мозгу, сердце, легких, печени, почках, возникающих, по нашему мнению, вследствие нарушения проницаемости стенки кровеноскротические и некробиотические очаги в железистой паренхиме и островках Лангерганса. При других видах смерти в состоянии алкогольного опьянения он не наблюдал подобных изменений. Автор полагает, что описанный признак является «специфическим для действия алкоголя и характерным для острого отравления им», однако для уточнения он считает необходимым провести физиологические и экспериментальные наблюдения.

Принимая во внимание практическую ценность описанного признака, мы решили проверить его путем экспериментальных исследований и секционных наблюдений.

В литературе имеются указания на связь заболеваний поджелудочной железы с алкогольной интоксикацией. Физиологи отметили усиление выделения панкреатического сока (П.Д. Кувшинский, 1888; Б.П. Бабкин, 1927; Gizelt, 1907) и инсулина (В.И. Простякова, 1947, 1950; Kanai, 1933; Blatherwik, Long, Maxwell, 1923, и др.) при введении алкоголя в организм. И. К- Бабаходжаев (1961) при хронической алкогольной интоксикации отмечает в легких случаях наклонность к гипогликемии, при длительном течении — к гипергликемии.

Имеются указания и на возникновение морфологических изменений в поджелудочной железе под влиянием алкоголя. Так, Н.И. Лепорский (1951) говорит о появлении жировой дистрофии и склероза (при тяжелом алкоголизме). Dalgaard (1956) указывает на наличие геморрагий и некрозов при остром отравлении алкоголем. Существует мнение, что хроническая алкогольная интоксикация предрасполагает к развитию панкреонекроза (В.М. Воскресенский, 1951; Н.И. Лепорский. 1951, В.А. Зарубицкий, 1959; А.И. Муханов, 1955: Н.Л. Стоцик, 1960; Bell, 1958).

Таким образом, влияние алкоголя на деятельность поджелудочной железы несомненно. Больше того, в значительном проценте случаев он может явиться причиной острого панкреатита. Однако возникает вопрос, всегда ли панкреатит возникает при остром отравлении этиловым спиртом и можно ли его наличие считать диагностическим признаком.

Между тем в литературе есть указания на то, что при некоторых состояниях, например при параличе сердца и механической асфиксии (данные состояния приведены Ф.Н. Воскресенским как примеры противоположных изменений органа), отмечается увеличение объема поджелудочной железы, наличие в ней кровоизлияний, а иногда и некроза. По мнению Ю.Г. Бойко (1959), увеличение и темно-красная окраска поджелудочной железы могут явиться следствием трупного пропитывания, возникшего на фоне венозного застоя. Поэтому высказанное Ф.Н. Воскресенским и практически важное положение является спорным.

Вопрос о геморрагических панкреонекрозах как о причине скоропостижной смерти был поднят иностранными авторами в прошлом столетии (Klebs, 1872; Zenker, 1874; Reubold, 1887; Kratter, 1899, и др.). У нас этим занимались хирурги (И.Г. Руфанов, 1925; П.Д. Соловов, 1940; М. J1. Фаерман, 1930; А.М. Фундылер, 1940; В.М. Воскресенский, 1951; С.В. Лобачев, 1953; А.Г. Шарафеев, 1962), а в последнее время и терапевты. Большой интерес представляет работа Н. Л. Стоцик (1960), в которой освещена этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника и лечение острого панкреатита.

В судебно-медицинской литературе отдельные случаи смерти от геморрагического панкреонекроза описаны В. Л. Бяликом (1939), О. X. Поркшеяном (1952), В.Е. Анисимовым (1954). В последующие годы появились работы А.И. Муханова (1955), В.П. Ципковского (1956), Н.А. Наумова (1957), Е.Е. Кутняка (1959), Ю.Г. Бойко (1961) и В.А. Зарубицкого (1959) с описанием микро- и макроскопического состояния поджелудочной железы при различных видах смерти. Трудности диагностики панкреонекроза, по мнению исследователей, обусловлены ранним развитием процессов аутолиза в поджелудочной железе. Для избежания подобных ошибок часть работы мы провели на животных. Кроме того, проведены секционные наблюдения.

Целью работы являлось изучение морфологических изменений, происходящих в поджелудочной железе при остром отравлении этиловым спиртом. Мы воспользовались архивным секционным материалом за 10 лет и провели собственные исследования.

Изучали акты судебно-медицинских исследований трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом и первичного паралича сердца, возникшего на фоне алкогольного опьянения (эти два вида смерти труднее всего дифференцировать).

Всего собрано 68 наблюдений в 1-й группе и 34 в о 2-й.

При остром отравлении этиловым алкоголем поджелудочная железа имеет крупно- или мелкодольчатое строение, различное кровенаполнение, иногда (9 наблюдений) наблюдаются кровоизлияния под капсулу и в ткань. Те же изменения в ее строении и цвете описаны при смерти от паралича сердца, возникшего на фоне алкогольного опьянения.

Собственные наблюдения (с микроскопическим исследованием) проведены на 20 трупах лиц, умерших от острого отравления алкоголем. Поджелудочная железа представляется мясистой, крупнодольчатой, полнокровной. В 3 наблюдениях отмечены кровоизлияния в ее ткани. По макроскопической картине не представилось возможным дифференцировать острое отравление алкоголем от первичного паралича сердца, возникшего в состоянии алкогольного опьянения. При остром отравлении алкоголем железа выглядела более полнокровной, но отличить макроскопически посмертный аутолиз от прижизненных кровоизлияний было невозможно. Микроскопические же исследования позволяли ответить на этот вопрос лишь при отсутствии признаков посмертного переваривания, которое наступает в поджелудочной железе очень быстро. Поскольку трупы в морг большей частью поступают не ранее чем через сутки, практически диагностика панкреонекроза для судебного медика делается почти невозможной.

Лишь в 2 наблюдениях железа не имела признаков посмертного переваривания. Приводим микроскопические данные.

Клетки концевых отделов железы слабо контурируются большинство ядер их бледно окрашено, в них видны зерна хроматина; часть ядер пикнотизирована. Протоплазма однородна. Клетки островков хорошо контурированы, протоплазма и ядра их слабо окрашены. Такую же окраску имеют и ядра эпителия выводных протоков. В одном наблюдении отмечена гомогенизация соединительной ткани.

В обоих случаях можно было констатировать расстройство кровообращения: сосуды (в том числе и капилляры островков) резко расширены, полнокровны; ядра эндотелия пикнотизированы, часто вытянуты в направлении просвета сосуда; стенки гомогенизированы. В паренхиме, а также в междольковой соединительной ткани обнаружены крупные кровоизлияния.

Так как результаты секционных наблюдений были мало убедительны вследствие чрезвычайно малого материала, мы провели эксперименты на 19 кроликах весом в среднем 2 — 2,5 кг; 3 животных являлись контрольными. Через зонд в желудок ввели 40% раствор спирта: 11 кроликам из расчета 12 мл чистого спирта на 1 кг веса тела животного, 4 кроликам — 15, 1 кролику —20. Смерть наступала в промежутке от 20 мин. до 36 часов после введения спирта в зависимости только от дозы, но не от пола, веса и возраста кролика. Трупы, вскрывали через 5—10 мин. после смерти. Кусочки органов фиксировали в формалине и жидкости Брумштейна; срезы окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином, шарлахротом; делали реакцию на железо и импрегнацию серебром по методу Тибора-Папа.

Секционная картина при разных дозировках была примерно одинаковой и характеризовалась явлениями асфиксии. Наряду с этим отмечены гиперемия и кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи. Серозный покров и слизистая оболочка тонкого кишечника полнокровны, слизистая оболочка желудка отечна, полнокровна. Поджелудочная железа набухшая, при небольшой продолжительности отравления имеет на разрезе розовый цвет, при длительном — серый.

По характеру возникших изменений наши эксперименты можно разделить на 2 группы.

В 1-й группе (5 кроликов) особых патологических отклонений не отмечено.

Во 2-й группе (11 кроликов) изменения в паренхиме железы выражены более резко, но в разной степени для различных случаев. Клетки концевого отдела, как и в 1-й группе, довольно хорошо контурированы, протоплазма в базальных частях окрашена базофильно. в апикальных — эозинофильно. Ядра бледные, имеют четкие ободки, хорошо видны хроматиновые зерна и ядрышки. Некоторые ядра пикнотизированы. По периферии долек, реже в центре, располагаются мелкие очаги некроза: иногда (3 случая) их мало, но, как правило, некротические изменения более выражены.

Количество клеток в островках часто уменьшено, особенно по периферии. Ядра овальные или округлые, очень слабо окрашены, зернистость хорошо различима. Периферическая граница клеток не всегда хорошо видна. В ряде случаев часть клеток имеет чрезвычайно слабо различимые контуры, ядра резко пикнотизированы и деформированы.

Между дольками железы в соединительной и жировой ткани по периферии, а также в ткани ее видно много свободных и периваскулярных кровоизлияний (рис. 1), а иногда и зернистые массы белка. Среди них часто располагаются небольшие некротизированные участки железистой паренхимы. Капилляры островков большей частью резко расшицены, видны кровоизлияния. Мелкие сосуды железы, а также более крупные вены расширены, полнокровны. Ядра эндотелия артерий и вен всех калибров большей частью пикнотизированы, иногда вытягиваются в направлении просвета сосуда, приобретая вид «частокола». Количество ядер часто значительно уменьшено. Стенки гомогенизированы.

Рис. 1. Междольковое кровоизлияние.

Рис. 2. Понижение аргирофильности.

Адвентиция сосудов, особенно вен среднего и крупного калибров, разрыхлена, пропитана белком.

Сильное расстройство кровообращения находит свое морфологическое выражение также в резком ослаблении способности восстановления серебра аргирофильным каркасом органа (рис. 2) и сосудов всех калибров. Лишь в одном случае при продолжительности отравления 9 часов 30 мин. изменения были особенно выраженными и сопровождались некрозом жировой ткани. Во всех остальных наблюдениях дистрофические изменения в жировой ткани были умеренными или отсутствовали совсем.

Выводы

1. При остром отравлении этиловым спиртом в поджелудочной железе, как и в других органах, возникает острое повышение проницаемости стенки сосудов всех калибров.
2. В результате нарушения проницаемости стенки кровеносных сосудов возникают дистрофические и некробиотические изменения в паренхиме концевых отделов и островков.
3. Исходя из данных о воздействии алкоголя (увеличение секреции инсулина), можно предполагать, что он раздражает внутрисекреторный аппарат поджелудочной железы; при токсическом воздействии (в, условиях острого отравления) это в свою очередь может повести к возникновению дистрофических, а иногда и некробиотических изменений в островках.
4. Микроскопические изменения в поджелудочной железе при вскрытии вскоре после наступления смерти являются одним из доказательств острого отравления этиловым, спиртом, однако сами по себе дифференцирующим признаком являться не могут.