Что такое андрогены поджелудочной железы

Что такое андрогены поджелудочной железы thumbnail

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 апреля 2017; проверки требуют 33 правки.

Андроге́ны (др.-греч. ἀνδρός род.п. от ἀνήρ «мужчина» и γένος «происхождение») — общее собирательное название группы стероидных мужских половых гормонов, производимых половыми железами (семенниками у мужчин и яичниками у женщин) и корой надпочечников и обладающих свойством в определённых концентрациях вызывать андрогенез, вирилизацию организма — развитие мужских вторичных и третичных половых признаков у обоих полов.

Классификация андрогенов[править | править код]

  • Дегидроэпиандростерон → Андростендион → 5α-Андростандион1 → Андростерон1
  • Андростендиол → Тестостерон → 5α-Дигидротестостерон1 → 3α-Андростандиол1

Физиологические свойства[править | править код]

Андрогены оказывают сильное анаболическое и анти-катаболическое действие, повышают синтез белков и тормозят их распад.

Повышают утилизацию глюкозы клетками за счёт повышения активности гексокиназы и других гликолитических ферментов.

Понижают уровень глюкозы в крови.

Увеличивают мышечную массу и силу.

Способствуют снижению общего количества подкожного жира и уменьшению жировой массы по отношению к мышечной массе, но могут увеличить отложения жира по мужскому типу (на животе) при одновременном уменьшении отложений жира в типично женских местах (ягодицы и бёдра, грудь).

Андрогены оказывают атерогенное влияние на липидный обмен, снижая содержание в крови липопротеинов высокой плотности и увеличивая концентрацию липопротеинов низкой плотности (поэтому у мужчин выше риск атеросклеротических изменений сосудов).

Андрогены повышают возбудимость психосексуальных центров ЦНС, либидо (сексуальное влечение) у обоих полов, частоту и силу эрекций полового члена у мужчин, силу эрекции клитора у женщин.

Андрогены вызывают появление или развитие мужских вторичных половых признаков:

  • понижение и огрубление голоса,
  • рост волос на лице и теле по мужскому типу,
  • превращение пушковых волос на лице и теле в терминальные,
  • усиление секреции пота и изменение его запаха,
  • у мужчин — увеличение размеров половых органов до генетически заданного максимума, пигментацию мошонки и развитие складчатости кожи мошонки, пигментацию сосков,
  • формирование мужского типа лица и скелета,
  • увеличение размеров простаты и количества секрета в ней.

При определённой генетической предрасположенности (наличии в коже головы фермента 5-альфа-редуктазы) андрогены могут вызывать облысение головы по мужскому типу.

У женщин андрогены в характерных для мужчин концентрациях вызывают:

  • увеличение размеров клитора и половых губ и сближение половых губ (что делает их более похожими на мошонку),
  • частичную атрофию молочных желез, матки и яичников,
  • прекращение менструаций и овуляций, бесплодие.
  • у беременной на ранних стадиях высокие концентрации андрогенов вызывают выкидыш в связи с остановкой роста размеров матки и создающейся в матке «теснотой» для плода, несмотря на то, что сами по себе андрогены вызывают расслабление мускулатуры матки подобно прогестерону.
  • понижают секрецию влагалищной смазки, в силу чего при высоком уровне андрогенов у женщин вагинальный половой акт может стать болезненным
  • появление тёмных волос на лице, руках, ногах, прыщей
  • усиление секреции сальных желез, что делает волосы и кожу лица жирными
  • поведение становится мужским, появляется раздражительность, агрессия.

Повышенное содержание половых гормонов может вызвать побочные эффекты.

Стероидные гормоны (эндогенные)

Гепатостероиды
(печень)
(С-30: Ланостаны)
  • Ланостерол
(С-27: Холестаны)
  • Зимостерол → 7-Дегидродесмостерол → Десмостерол → Холестерин
Жёлчные кислоты
(С-24: Холаны)
  • Холевая кислота • Хенодезоксихолевая кислота • ‎Дезоксихолевая кислота •‎ Литохолевая кислота • ‎Гликохолевая кислота •‎ Гликохенодезоксихолевая кислота • ‎Таурохолевая кислота •‎ Таурохенодезоксихолевая кислота
Гонадостероиды
(гонады)
Гестогены
(С-21: Прегнаны)
  • 17α-AC: Эпипрегненолон → Эпипрогестерон → Эпиаллопрегнандион → Эпиаллопрегнанолон
  • 17-AC: 17-Прегненолон → 17-Прогестерон → 17-Аллопрегнандион → 17-Аллопрегнанолон
  • 17β-AC: Прегненолон → Прогестерон → Аллопрегнандион → Аллопрегнанолон
Андрогены
(С-19: Андростаны)
  • 17α-ОН: Эпиандростендиол → Эпитестостерон → 5α-Дигидроэпитестостерон → Эпиандростандиол
  • 17-О: Дегидроэпиандростерон → Андростендион → Андростандион → Андростерон
  • 17β-ОН: Андростендиол → Тестостерон → 5α-Дигидротестостерон → Андростандиол
Эстрогены
(С-18: Эстраны)
  • 17α-ОН: Эпиэстрадиол → Эпиэстриол → Эпиэстетрол
  • 17-О: Эстрон → Эстрадиолон → Эстриолон
  • 17β-ОН: Эстрадиол → Эстриол → Эстетрол
Адреностероиды
(надпочечники)
Глумеростероиды
(С-21: Прегнаны)
Минералокортикоиды

11-Деоксикортикостерон → Кортикостерон → 5α-Дигидрокортикостерон → 3α,5α-Тетрагидрокортикостерон
Альдостерон → 5α-Дигидроальдостерон → 3α,5α-Тетрагидроальдостерон
5α-Дигидродеоксикортикостерон → 3α,5α-Тетрагидродеоксикортикостерон
Глюкокортикоиды
11-Деоксикортизол → Кортизол → 5α-Дигидрокортизол → 3α,5α-Тетрагидрокортизол
Кортизон → 5α-Дигидрокортизон → 3α,5α-Тетрагидрокортизон
5α-Дигидродеоксикортизол → 3α,5α-Тетрагидродеоксикортизол

Фасцилостероиды
(С-19: Андростаны)
11α-гидрокси

17α-ОН: 11α-гидроксиэпиандростендиол → 11α-гидроксиэпитестостерон → 5α-дигидро-11α-гидроксиэпитестостерон → 11α-гидроксиэпиандростандиол
17-О: 11α-гидроксидегидроэпиандростерон → 11α-гидроксиандростендион → 11α-гидроксиандростандион → 11α-гидроксиандростерон
17β-ОН: 11α-гидроксиандростендиол → 11α-гидрокситестостерон → 5α-дигидро-11α-гидрокситестостерон → 11α-гидроксиандростандиол
11-кето

17α-ОН: 11-кетоэпиандростендиол → 11-кетоэпитестостерон → 5α-дигидро-11-кетоэпитестостерон → 11-кетоэпиандростандиол
17-О: 11-кетодегидроэпиандростерон → 11-кетоандростендион → 11-кетоандростандион → 11-кетоандростерон
17β-ОН: 11-кетоандростендиол → 11-кетотестостерон → 5α-дигидро-11-кетотестостерон → 11-кетоандростандиол
11β-гидрокси

17α-ОН: 11β-гидроксиэпиандростендиол → 11β-гидроксиэпитестостерон → 5α-дигидро-11β-гидроксиэпитестостерон → 11β-гидроксиэпиандростандиол
17-О: 11β-гидроксидегидроэпиандростерон → 11β-гидроксиандростендион → 11β-гидроксиандростандион → 11β-гидроксиандростерон
17β-ОН: 11β-гидроксиандростендиол → 11β-гидрокситестостерон → 5α-дигидро-11β-гидрокситестостерон → 11β-гидроксиандростандиол

Ретикулостероиды
(С-18: Эстраны)
Катехол-эстрогены
17α-ОН: 2-Гидроксиэпиэстрадиол и 4-Гидроксиэпиэстрадиол
17-О: 2-Гидроксиэстрон и 4-Гидроксиэстрон
17β-ОН: 2-Гидроксиэстрадиол и 4-Гидроксиэстрадиол
Квинон-эстрогены
17α-ОН: 2,3-Квинонэпиэстрадиол и 4,3-Квинонэпиэстрадиол
17-О: 2,3-Квинонэстрон и 4,3-Квинонэстрон
17β-ОН: 2,3-Квинонэстрадиол и 4,3-Квинонэстрадиол
Медуллостероиды
2,3-ОН
ДОФА → Дофамин → Норадреналин → Адреналин
3-ОН
Триптофан → 5-гидрокситриптофан → Серотонин → N-ацетил-5-гидрокситриптамин → Мелатонин
3,4-ОН
ДОФА → Дофамин → Норадреналин → Адреналин

Источник

Андрогены – типичные гормоны мужчин, которые отвечают за половое развитие и формирование вторичных мужских половых признаков. Но они также присутствуют и в женском организме. Избыток мужских гормонов у женщин приводит к появлению признаков, характерных для мужского пола. Эту патологию называют андрогенизацией.

Что такое андрогены? Функции

Андрогены – это половые гормоны, которые вырабатываются у обоих полов в надпочечниках и гонадах (яичниках и яичках). В женских яичниках и надпочечниках производится их небольшое количество. К основным андрогенам, которые присутствуют в женском организме относятся андростерон, дегидроэпиандростерон, тестостерон и дигидротестостерон. 

Андрогены

Эти вещества стероидного происхождения, синтезируются из холестерина. Их образование и выделение в кровь зависит от влияния тропных гормонов: АКТГ и ЛГ, которые вырабатываются передней долей гипофиза. В свою очередь, тропины находятся под контролем гипоталамуса. Гипоталамус вырабатывает гонадолиберины – стимуляторы секреции гонадотропинов гипофизом. 

Между этими гормональными ступенями происходит так называемая обратная связь, то есть в момент, когда происходит нехватка какого-либо из гормонов, автоматически увеличивается секреция веществ, стимулирующих его синтез. 

Синтез половых гормонов

Главная роль андрогенов в женском организме – развитие мышечной массы. У мужчин они отвечают за формирование половых органов еще в эмбриональном периоде, а также вторичных мужских половых признаков в период полового созревания. Их важнейшей ролью является сперматогенез. Так же, как и у женщин, андрогены увеличивают силу и мышечную массу. 

Механизм андрогенизации

В целом патология андрогенизации заключается в значительном увеличении выработки мужских половых гормонов. С ростом концентрации производных тестостерона увеличивается их влияние на организм женщины. Ткани становятся более чувствительны к воздействию таких веществ, так как увеличивается количество рецепторов, связанных с этими гормонами. 

Результатом является формирование у женщины типично мужских признаков, конечно, менее выраженное по сравнению с физиологической нормой для мужчин.

Симптомы избытка мужских гормонов

В результате действия мужских половых гормонов, среди всех особенностей, которые появляются у женщин, преобладает гирсутизм. Гирсутизм – изменение волосяного покрова, усиленный рост терминальных волос. Сначала появляется пушок на лице, над верхней губой, а затем вырастают плотные темные волосы на верхних и нижних конечностях, а также на спине и вокруг сосков молочных желез. 

Помимо волос на лице и теле, появляется акне и себорея. Волосы на голове, в отличие от остального тела, постепенно редеют. Доходит до облысения как у мужчин. 

У большинства женщин отмечается повышение массы тела вплоть до ожирения, с отложением жировой ткани в районе талии – «мужской животик». Также изменяется высота и тембр голоса. Женщины говорят более низком и гортанным голосом. 

Частым признаком андрогенизации является нарушение менструального цикла. Оно появляется уже у молодой девушки. Нарушения цикла менструации часто недооценивают, а причину его возникновения связывают с процессом созревания. К сожалению, очень часто гиперандрогения приводит к преждевременному бесплодию. 

Патологии, с которыми сталкиваются как молодые, так и пожилые пациентки с симптомами чрезмерной андрогенизации, трудно поддаются лечению. Это нарушения обмена веществ – инсулинорезистентность и гиперлипидемия.

Синдром поликистозных яичников (PCOS)

PCOS, он же гиперандрогенизм яичников – это синдром, который сопровождается нарушением работы:

  • яичников – усиление выработки андрогенов, эстрогенов, овуляция отсутствует;
  • коры надпочечников – гиперсекреция все тех же андрогенов;
  • поджелудочной – вырабатывает много инсулина;
  • гипофиза;
  • гипоталамуса.

Болезнь заключается в развитии ановуляторного менструального цикла. У здоровых женщин в яичнике растет фолликул, который содержит в своем теле яйцеклетку. Фолликул созревает, лопается и выпускает яйцеклетку. При PCOS происходит атрезия (остановка роста) или недоразвитие фолликула. Из его остатков образуется киста. 

Явление повторяется практически во время каждого цикла. Возникающие кисты буквально заполняют железы внутренней секреции. В результате развития кист яичники увеличиваются в размере и постепенно теряют свою функцию. Следствие этих процессов – бесплодие. 

Бесплодие

Помимо репродуктивных проблем, доминирующими симптомами являются:

  • вышеописанный гирсутизм;
  • ожирение;
  • акне;
  • усиление пигментации – в основном на шее, над верхней губой, по линии роста волос на лбу;
  • гипертрофия клитора;
  • себорея.

Другие причины повышенной выработки андрогенов у женщин

Наиболее частой причиной этого явления, сразу же после синдрома поликистозных яичников, является врожденная генетически обусловленная гиперплазия надпочечников. У женщин она проявляется сильной маскулинизацией. Гораздо реже встречаются гормонпродуцирующие опухоли яичников и надпочечников, которые выделяют мужские половые гормоны.

Как диагностировать гиперандрогенизм

Прежде чем начать терапию, нужно провести необходимые исследования, чтобы узнать причину андрогенизации. Среди основных диагностических тестов следует выделить:

  • определение в крови концентрации следующих гормонов – эстрадиола, тестостерона, гонадотропина, андростендиона, дегидроэпиандростерона, пролактина, прогестерона;
  • определение содержания инсулина;
  • ультразвуковое исследование яичников и надпочечников.

В крайнем случае проводится томография половых органов и брюшной полости. 

Определение содержания инсулина

Способы лечения избытка мужских гормонов

В зависимости от причины, применяются различные методы лечения андрогенизации. Они подбираются индивидуально, с учетом особенностей организма и планов пациентки. 

У молодых женщин с нарушениями менструального цикла, которые не думают о беременности, чаще всего применяют двухкомпонентные противозачаточные таблетки, регулирующие менструальный цикл. Эти препараты одновременно снижают гипертрихоз и симптомы угревой сыпи.

В борьбе с настойчивой формой акне лучшим вариантом являются препараты, содержащие производные витамина А – ретиноиды, в очень высоких концентрациях. 

Пациентки, имеющие проблемы с зачатием ребенка, должны получать гормональные препараты индуцирующие овуляцию. Существуют также методы искусственного оплодотворения, которые дают большой шанс на рождение ребенка у женщин, резистентных к гормональному лечению. 

При синдроме поликистозных яичников, в случае отсутствия эффективности фармакологической терапии, рекомендуется хирургическое вмешательство. Наиболее распространенный способ – лапароскопическое удаление кисты яичника. Другой, более инвазивный и окончательный метод – полная резекция яичников. 

Единственный способ терапии андрогенизации у женщин в период пременопаузы и менопаузы – прием женских половых гормонов – гормональная заместительная терапия (HRT – Hormone replacement therapy). В состав препаратов ЗГТ входят эстрогены и прогестерон в нужных пропорциях. Каждая пациентка принимает индивидуально подобранный препарат. 

Эстрогены, помимо минимизации влияния производных тестостерона на организм, позволяют дольше наслаждаться женственностью. В комплекс лечения входит терапия депрессивных состояний и борьба с увеличением массы тела.

Поделиться ссылкой:

Источник

Поджелудочная железа – важная составляющая пищеварительной системы человека. Она является главным поставщиком ферментов, без которых невозможно полноценное переваривание белков, жиров и углеводов. Но выделением панкреатического сока ее деятельность не ограничивается. Особые структуры железы – островки Лангерганса, которые выполняют эндокринную функцию, секретируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид, гастрин и грелин. Гормоны поджелудочной железы участвуют во всех видах обмена, нарушение их выработки ведет к развитию серьезных заболеваний.

Гормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществГормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществ

Эндокринная часть поджелудочной железы

Клетки поджелудочной железы, синтезирующие гормональноактивные вещества, называются инсулоцитами. Они расположены в железе скоплениями – островками Лангерганса. Общая масса островков составляет всего 2% от веса органа. По строению различают несколько типов инсулоцитов: альфа, бета, дельта, РР и эпсилон. Каждая разновидность клеток способна образовывать и секретировать определенный вид гормонов.

Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа

Перечень панкреатических гормонов обширный. Одни описаны очень подробно, а свойства других изучены еще недостаточно. К первым относится инсулин, считающийся самым изученным гормоном. К представителям биологически активных веществ, исследованных недостаточно, можно отнести панкреатический полипептид.

Инсулин

Особые клетки (бета-клетки) островков Лангерганса поджелудочной железы синтезируют гормон пептидной природы, получивший название инсулин. Спектр действия инсулина широк, но основное его назначение – понижение уровня глюкозы в плазме крови. Влияние на обмен углеводов реализуется благодаря способности инсулина:

  • облегчать поступление глюкозы в клетку путем повышения проницаемости мембран;
  • стимулировать усвоение глюкозы клетками;
  • активировать образование в печени и мышечной ткани гликогена, являющегося основной формой хранения глюкозы;
  • подавлять процесс гликогенолиза – расщепления гликогена до глюкозы;
  • тормозить глюконеогенез – синтезирование глюкозы из белков и жиров.

Но не только метаболизм углеводов является сферой приложения гормона. Инсулин способен влиять на белковый и жировой обмен через:

  • стимуляцию синтеза триглицеридов и жирных кислот;
  • облегчение поступления глюкозы в адипоциты (жировые клетки);
  • активизацию липогенеза – синтеза жиров из глюкозы;
  • торможение липолиза – расщепления жиров;
  • угнетение процессов распада белка;
  • повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот;
  • стимуляцию синтеза белка.

Инсулин обеспечивает ткани запасами потенциальных источников энергии. Его анаболический эффект приводит к увеличению депо белка и липидов в клетке и определяет роль в регуляции процессов роста и развития. Кроме того, инсулин влияет на водно-солевой обмен: облегчает поступление калия в печень и мышцы, способствует удержанию воды в организме.

Главным стимулом образования и секреции инсулина является рост уровня глюкозы в сыворотке крови. К увеличению синтеза инсулина также приводят гормоны:

  • холецистокинин;
  • глюкагон;
  • глюкозозависимый инсулинотропный полипептид;
  • эстрогены;
  • кортикотропин.

Поражение бета-клеток ведет к нехватке или отсутствию инсулина – развивается сахарный диабет 1-го типа. Кроме генетической предрасположенности, в возникновении этой формы заболевания играют роль вирусные инфекции, стрессовые воздействия, погрешности питания. Инсулинорезистентность (невосприимчивостью тканей к гормону) лежит в основе диабета 2-го типа.

Выработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в кровиВыработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в крови

Глюкагон

Пептид, производимый альфа-клетками островков поджелудочной железы, называется глюкагоном. Его действие на человеческий организм противоположно действию инсулина и заключается в повышении уровня сахара в крови. Основная задача – поддержание стабильного уровня глюкозы в плазме между приемами пищи, выполняется за счет:

  • расщепления гликогена в печени до глюкозы;
  • синтеза глюкозы из белков и жиров;
  • угнетения процессов окисления глюкозы;
  • стимуляции расщепления жиров;
  • образования кетоновых тел из жирных кислот в клетках печени.

Глюкагон повышает сократительную способность сердечной мышцы, не влияя на ее возбудимость. Результатом является рост давления, силы и частоты сердечных сокращений. В стрессовых ситуациях и при физических нагрузках глюкагон облегчает скелетным мышцам доступ к энергетическим запасам и улучшает их кровоснабжение благодаря усилению работы сердца.

Глюкагон стимулирует высвобождение инсулина. При инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено.

Соматостатин

Пептидный гормон соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками островков Лангерганса, существует в виде двух биологически активных форм. Он подавляет синтез многих гормонов, нейромедиаторов и пептидов.

Соматостатин, кроме того, замедляет всасывание глюкозы в кишечнике, снижает секрецию соляной кислоты, моторику желудка и секрецию желчи. Синтез соматостатина возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови.

Читайте также:

Как сохранить здоровье поджелудочной железы: 5 советов

6 признаков гипогликемии

Враги фигуры: 9 продуктов, усиливающих аппетит

Гастрин

Гастрин – пептидный гормон, кроме поджелудочной железы вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка. По количеству аминокислот, входящих в его состав, различают несколько форм гастрина: гастрин-14, гастрин-17, гастрин-34. Поджелудочная железа секретирует в основном последний. Гастрин участвует в желудочной фазе пищеварения и создает условия для последующей кишечной фазы посредством:

  • увеличения секреции соляной кислоты;
  • стимуляции выработки протеолитического фермента – пепсина;
  • активизации выделения бикарбонатов и слизи внутренней оболочкой желудка;
  • усиления моторики желудка и кишечника;
  • стимуляции секреции кишечных, панкреатических гормонов и ферментов;
  • усиления кровоснабжения и активации восстановления слизистой оболочки желудка.

Стимулируют выработку гастрина, на который влияет растяжение желудка при приеме пищи, продукты переваривания белков, алкоголь, кофе, гастрин-высвобождающий пептид, выделяемый нервными отростками в стенке желудка. Уровень гастрина растет при синдроме Золлингера – Эллисона (опухоль островкового аппарата поджелудочной железы), стрессе, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Определяют уровень гастрина при дифференциальной диагностике язвенной болезни и болезни Аддисона – Бирмера. Это заболевание еще называют пернициозной анемией. При нем нарушение кроветворения и симптомы анемии вызваны не дефицитом железа, что встречается чаще, а нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.

Грелин

Грелин продуцируют эпсилон-клетки поджелудочной железы и специальные клетки слизистой оболочки желудка. Гормон вызывает чувство голода. Он взаимодействует с центрами головного мозга, стимулируя секрецию нейропептида Y, ответственного за возбуждение аппетита. Концентрация грелина перед приемом пищи растет, а после – снижается. Функции грелина разнообразны:

  • стимулирует секрецию соматотропина – гормона роста;
  • усиливает выделение слюны и готовит пищеварительную систему к приему пищи;
  • усиливает сократимость желудка;
  • регулирует секреторную активность поджелудочной железы;
  • повышает уровень глюкозы, липидов и холестерола в крови;
  • регулирует массу тела;
  • обостряет чувствительность к пищевым запахам.

Грелин координирует энергетические потребности организма и участвует в регуляции состояния психики: депрессивные и стрессовые ситуации повышают аппетит. Кроме того, он оказывает действие на память, способность к обучению, процессы сна и бодрствования. Уровень грелина увеличивается при голодании, похудении, низкой калорийности пищи и уменьшении содержания глюкозы в крови. При ожирении, сахарном диабете 2-го типа отмечается снижение концентрации грелина.

Грелин - гормон, отвечающий за чувство голодаГрелин – гормон, отвечающий за чувство голода

Панкреатический полипептид

Панкреатический полипептид является продуктом синтеза РР-клеток поджелудочной железы. Его относят к регуляторам пищевого режима. Действие панкреатического полипептида на процессы пищеварения следующее:

  • угнетает внешнесекреторную активность поджелудочной железы;
  • сокращает выработку панкреатических ферментов;
  • ослабляет перистальтику желчного пузыря;
  • тормозит глюконеогенез в печени;
  • усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреции панкреатического полипептида способствует богатая белком пища, голодание, физические нагрузки, резкое падение уровня сахара крови. Снижают выделяемое количество полипептида соматостатин и глюкоза, введенная внутривенно.

Вывод

Нормальное функционирование организма требует слаженной работы всех эндокринных органов. Врожденные и приобретенные заболевания поджелудочной железы ведут к нарушению секреции панкреатических гормонов. Понимание их роли в системе нейрогуморальной регуляции помогает успешно решать диагностические и лечебные задачи.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Источник

Читайте также:  Какой препарат принимают для лечения поджелудочной железы