Антитела к тканям поджелудочной железы

[13-126]
Антитела к экзокринной части поджелудочной железы, IgG

1375 руб.

Антитела к протокам (экзокринной части) поджелудочной железы – обнаруживаются у 30-40 % пациентов с болезнью Крона. 

Синонимы английские

Autoantibodies against Exocrine Pancreas, Pancreatic Antibodies, PAB.

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Общеизвестно исследование антител к эндокринной части поджелудочной железы, в первую очередь аутоантител к основному антигену бета-клеток поджелудочной железы (anti-GAD), как маркеров сахарного диабета типа 1. Однако, согласно недавним исследованиям, определение антител к экзокринной части поджелудочной железы также представляет собой значительную диагностическую ценность. 

Болезнь Крона, как одно из воспалительных заболеваний кишечника, – это хроническое иммуноопосредованное заболевание, характеризующееся вовлечением в процесс терминального отрезка подвздошной кишки, однако может поражать и любой участок желудочно-кишечного тракта, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой. Генез заболевания изучен недостаточно. Предполагается сочетание наследственной генетической предрасположенности и дефектов иммунной системы, наряду с факторами внешней среды (характер питания, вирусные инфекции и др), приводящими к изменению состава микробиоты кишечника. Учитывая возможность вовлечения в патологический процесс любого участка желудочно-кишечного тракта, клиническая картина болезни Крона может варьироваться в достаточно большом диапазоне: от астенизации и диспепсии до картины “острого живота”. Кроме того, эндоскопическая картина при выполнении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и гистологическое исследование биоптатов слизистой желудочно-кишечного тракта не всегда позволяет точно верифицировать диагноз. В связи с этим нередко возникает необходимость в дополнительном обследовании для проведения дифференциального диагноза болезни Крона с другими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. 

В связи с тем что болезнь Крона является иммуноопосредованным заболеванием, описан ряд антител, ассоциированных с ней. С болезнью Крона ассоциировано наличие антител к клеточной стенке Saccharomyces cerevisiae (ASCA) – до 67 %, однако, наряду с этим, было обнаружено их наличие у 25 % пациентов с целиакией. Кроме того, у пациентов с болезнью Крона было показано увеличение титра антител к цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов (P-ANCA) и антител к бокаловидным клеткам кишечника, но эти показатели также оказались неспецифическими и были обнаружены у пациентов с другими воспалительными заболеваниями ЖКТ. 

Открытые недавно антитела к гликозилированными белкам мембраны ацинарных клеток поджелудочной железы (anti-CUZD1 и -GP2), согласно данным последних исследований, показали очень выраженную взаимосвязь с болезнью Крона. Их наличие было выявлено у 39 % пациентов с болезнью Крона, и некоторыми авторами увеличение их титра было признано патогномоничным лабораторным маркером заболевания, так как они не обнаруживались при других воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и у пациентов с острыми или хроническим панкреатитом. 

Когда назначается исследование?

• При проведении дифференциального диагноза между болезнью Крона и другими воспалительными заболеваниями кишечника.

Что означают результаты?

Референсные значения

Титр

Причины повышения:

• болезнь Крона.



Важные замечания

Для верной интерпретации результата необходимо проведение комплексной оценки результатов остальных анализов, а также других медицинских данных.

Также рекомендуется

•   Общий анализ крови
•   С-реактивный белок
•   Железо
•   Сывороточный ферритин
•   Витамин В12
•   Общий белок
•   Фракции белка
•   Кальпротектин
•   Антитела к клеточной стенке Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
•   Антитела к цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов (P-ANCA)
•   Антитела к бокаловидным клеткам кишечника
•   Общий анализ кала
•   Анализ кала на яйца гельминтов
•   Фиброколоноскопия
•   Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости
•   Рентгенологическое исследование кишечника с контрастным веществом (барием, гастрографином)
•   Гистологическое исследование

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, ревматолог.

Литература

1. Joossens S, Vermeire S, Van Steen K, Godefridis G, Claessens G, Pierik M, et al. Pancreatic autoantibodies in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis Nov 2004.

2. Roggenbuck D, Reinhold D, Wex T, Goihl A, von AU Malfertheiner P, et al. Autoantibodies to GP2, the major zymogen granule membrane glycoprotein, are new markers in Crohn’s disease. Clin Chim Acta Dec 30 2010.

3. Komorowski L, Teegen B, Probst C, Aulinger-Stöcker K, Sina C, Fellermann K, Stöcker W. Autoantibodies against exocrine pancreas in Crohn’s disease are directed against two antigens: the glycoproteins CUZD1 and GP2. J Crohns Colitis. 2013.

Аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе бета-клеток поджелудочной железы, которые играют важную роль в патогенезе инсулинзависимого сахарного диабета и являются прогностическими маркерами развития сахарного диабета 1-го типа и потребности в введении инсулина.

Синонимы русские

Антитела к островкам поджелудочной железы (анти-GAD/IA2) класса IgG, аутоантитела к панкреатическим бета-клеткам, антитела к глутаматдекарбоксилазе (ГДК) и тирозинфосфатазе (ТФ).

Синонимы английские

Anti-GAD/IA2 antibody pool, Glutamic Acid Decarboxylase-65 (GAD) and Insulinoma Antigen 2 (Tyrosine Phosphatase, IA2, ICA-512) Autoantibodies.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Сахарный диабет 1-го типа (СД-1, инсулинзависимый) – хроническое эндокринное заболевание, обусловленное аутоиммунной деструкцией бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы, которое приводит к абсолютному дефициту инсулина и повышению уровня сахара в крови. Нарушения углеводного обмена и клинические проявления сахарного диабета возникают при разрушении более 80 % бета-клеток. Заболевание обычно выявляется в детском и подростковом возрасте.

Для сахарного диабета 1-го типа характерно наличие аутоантител, которые имеют непосредственное патогенетическое значение в разрушении инсулинпродуцирующих клеток и развитии заболевания. Схожий механизм развития и спектр антител выявляется при аутоиммунном диабете взрослых (LADA), который в последнее время рассматривается как вариант более поздно возникшего сахарного диабета 1-го типа, однако часто диагностируется как сахарный диабет 2-го типа в связи с возрастными особенностями.

Проявлениям диабета в течение нескольких лет предшествует повышение уровня аутоантител в крови, что является ранним признаком аутоиммунной активности болезни. К таким антителам относятся аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе белков (IA2), инсулину, цитоплазматическим компонентам островковых клеток.

Глутаматдекарбоксилаза (ГДК, GAD) – белок с молекулярной массой 65 кДа, который участвует в синтезе тормозного нейромедиатора ЦНС – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). GAD экспрессируется в центральной и периферической нервных системах, в островках поджелудочной железы, яичках, яичниках, вилочковой железе и желудке. С этим антигеном реагируют сыворотки 70-80 % лиц с преддиабетом и недавно диагностированным сахарным диабетом 1-го типа.

Тирозинфосфатаза (IA-2) – аутоантиген островковых клеток, локализованный в плотных гранулах панкреатических бета-клеток. Антитела к ней выявляются у 50-75 % пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, а также до первых клинических проявлений. По некоторым данным, IA-2 вместе с антителами к инсулину встречаются чаще у детей, чем у взрослых пациентов, и указывают на агрессивную деструкцию бета-клеток.

С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается, что связано с разрушением антигенного субстрата. В связи с этим у пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом 1-го типа, определение аутоантител может обладать невысокой диагностической ценностью.

Уровень антител к GAD, IA-2, инсулину (IAA) и антигенам цитоплазматических компонентов островковых клеток (IСА) имеет большое значение для диагностики и прогнозирования диабета 1-го типа у ближайших родственников пациентов, страдающих диабетом. Предвестником СД-1 можно считать скорее сам факт выявления антител, чем определение какого-то их отдельного вида. Некоторые исследования показали, что именно наличие аутоантител к GAD и IA-2, а не фенотипические характеристики в большей степени определяют вероятность потребности в инсулинотерапии. Присутствие нескольких аутоантител значительно увеличивает риск развития заболевания в будущем по сравнению с изолированным повышением одного из видов антител.

Разработаны тест-системы как для комплексного определения аутоантител, так и для выявления их отдельных видов. Чувствительность совместного измерения уровней анти-GAD/IA-2 для диагностики сахарного диабета 1-го типа составляет 96 %, специфичность – 98 %. Антитела выявляются в среднем у 73 % пациентов с недавно диагностированным СД-1, у 95 % больных диабетом менее 5 лет и у 84 % людей, болеющих более 5 лет.

Выявление предрасположенности к развитию сахарного диабета и ранняя диагностика заболевания позволяют своевременно применить профилактические мероприятия, назначить адекватное лечение и предупредить прогрессирование болезни и развитие осложнений.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа),
• для дифференциальной диагностики аутоиммунного диабета взрослых (LADA) и сахарного диабета 2-го типа,
• для диагностики преддиабета,
• для выявления предрасположенности и оценки риска развития сахарного диабета 1-го типа,
• для прогнозирования потребности в инсулинотерапии у больных сахарным диабетом.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей и взрослых с высоким риском развития сахарного диабета (чьи близкие родственники больны СД-1),
• при обследовании людей с гипергликемией или нарушением толерантности к глюкозе.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 4 МЕ/мл.

Причины повышения уровня антител GAD/IA2:

• преддиабет,
• сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый сахарный диабет) на ранних стадиях развития,
• аутоиммунный диабет взрослых (LADA),
• гестационный диабет (диабет беременных).

Что может влиять на результат?

При некоторых системных заболеваниях соединительной ткани (например, системной красной волчанке) и болезнях щитовидной железы уровень антител GAD/IA2 может повышаться.

Важные замечания

• Антитела к глутаматдекарбоксилазе выявляются у 8 % здоровых людей.
• Необходимо помнить, что уровень аутоантител значительно снижается на более поздних стадиях заболевания в связи с разрушением бета-клеток.

Также рекомендуется

• Антитела к инсулину
• Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы
• Глюкоза в плазме
• Глюкоза в моче
• Глюкозотолерантный тест
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
• Генетический риск развития гипергликемии
• С-пептид в сыворотке
• С-пептид в суточной моче
• Инсулин

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики.

Литература

• Шаповальянц О. С., Никонова Т. В. Диагностическая и прогностическая значимость аутоантител при сахарном диабете. Новый маркер аутоиммунного процесса – антитела к ZnT8// Сахарный диабет – 2011. – № 2. – С. 18-21.
• Pozzilli P. and Mario U. Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetes of the adult). Definition, characterization, and potential prevention.// Diabetes Саге. – 2001. – Vol. 24, № 8. – P. 1460-1467.
• Verge C. F., Stenger D., et al. Combined use of autoantibodies (IA-2 autoantibody, GAD autoantibody, insulin autoantibody, cytoplasmic islet cell antibodies) in type 1 diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop // Diabetes – December 1998 -vol. 47, no. 12. – P. 1857-1866.