Анализы крови на поджелудочную железу в инвитро

Обнаружение антител, ассоциированных с болезнью Крона. 

Ацинарные клетки поджелудочной железы участвуют в обеспечении ее экзокринной функции – образовании пищеварительных ферментов, секретируемых в кишечник. Антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы, выявляемые методом непрямой флюоресценции, клинически ассоциированы с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона. 

Причины появления антител к антигенам экзокринной части поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника в настоящее время изучены недостаточно. Связи между панкреатитом и появлением таких антител не обнаружено, у пациентов с острым или хроническим панкреатитом подобные антитела выявляются лишь изредка (их титр в таких случаях значительно ниже, чем при болезни Крона). В то же время доказано, что антигены панкреатических ацинарных клеток являются нормальным компонентом пищеварительного сока кишечника, попадая в него в процессе секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Среди них гликопротеин GP2 (белок мембраны экскреторных гранул ацинарных клеток) идентифицирован как основной антиген для антител к ацинарным клеткам поджелудочной железы, ассоциированных с болезнью Крона (см. также тест № 1531 Антитела к GP2 антигену центроацинарных клеток поджелудочной железы). Относительно недавно было обнаружено, что экспрессия этого белка присуща не только ацинарным клеткам поджелудочной железы. В исследованиях с использованием биопсийного материала были продемонстрированы транскрипция GP2 мРНК и усиленная экспрессия GP2 в участках воспаления толстого кишечника пациентов с болезнью Крона, что вызвало дополнительный интерес к изучению возможной роли GP2-специфичных антител в патогенезе этого заболевания.  

Литература

• Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. – СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
• Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference. Pabst Science Publishers. – Dresden. 2011;8.
• Kuna A.Т. Serological markers of inflammatory bowel disease. Biochem Medica. 2013;23:28-42.
• Инструкции к набору реагентов.

Обнаружение антител, ассоциированных с болезнью Крона. 

Ацинарные клетки поджелудочной железы участвуют в обеспечении ее экзокринной функции – образовании пищеварительных ферментов, секретируемых в кишечник. Антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы, выявляемые методом непрямой флюоресценции, клинически ассоциированы с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона. 

Причины появления антител к антигенам экзокринной части поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника в настоящее время изучены недостаточно. Связи между панкреатитом и появлением таких антител не обнаружено, у пациентов с острым или хроническим панкреатитом подобные антитела выявляются лишь изредка (их титр в таких случаях значительно ниже, чем при болезни Крона). В то же время доказано, что антигены панкреатических ацинарных клеток являются нормальным компонентом пищеварительного сока кишечника, попадая в него в процессе секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Среди них гликопротеин GP2 (белок мембраны экскреторных гранул ацинарных клеток) идентифицирован как основной антиген для антител к ацинарным клеткам поджелудочной железы, ассоциированных с болезнью Крона (см. также тест № 1531 Антитела к GP2 антигену центроацинарных клеток поджелудочной железы). Относительно недавно было обнаружено, что экспрессия этого белка присуща не только ацинарным клеткам поджелудочной железы. В исследованиях с использованием биопсийного материала были продемонстрированы транскрипция GP2 мРНК и усиленная экспрессия GP2 в участках воспаления толстого кишечника пациентов с болезнью Крона, что вызвало дополнительный интерес к изучению возможной роли GP2-специфичных антител в патогенезе этого заболевания.  

Литература

• Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. – СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
• Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference. Pabst Science Publishers. – Dresden. 2011;8.
• Kuna A.Т. Serological markers of inflammatory bowel disease. Biochem Medica. 2013;23:28-42.
• Инструкции к набору реагентов.

Обнаружение антител, ассоциированных с болезнью Крона. 

Ацинарные клетки поджелудочной железы участвуют в обеспечении ее экзокринной функции – образовании пищеварительных ферментов, секретируемых в кишечник. Антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы, выявляемые методом непрямой флюоресценции, клинически ассоциированы с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона. 

Причины появления антител к антигенам экзокринной части поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника в настоящее время изучены недостаточно. Связи между панкреатитом и появлением таких антител не обнаружено, у пациентов с острым или хроническим панкреатитом подобные антитела выявляются лишь изредка (их титр в таких случаях значительно ниже, чем при болезни Крона). В то же время доказано, что антигены панкреатических ацинарных клеток являются нормальным компонентом пищеварительного сока кишечника, попадая в него в процессе секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Среди них гликопротеин GP2 (белок мембраны экскреторных гранул ацинарных клеток) идентифицирован как основной антиген для антител к ацинарным клеткам поджелудочной железы, ассоциированных с болезнью Крона (см. также тест № 1531 Антитела к GP2 антигену центроацинарных клеток поджелудочной железы). Относительно недавно было обнаружено, что экспрессия этого белка присуща не только ацинарным клеткам поджелудочной железы. В исследованиях с использованием биопсийного материала были продемонстрированы транскрипция GP2 мРНК и усиленная экспрессия GP2 в участках воспаления толстого кишечника пациентов с болезнью Крона, что вызвало дополнительный интерес к изучению возможной роли GP2-специфичных антител в патогенезе этого заболевания.  

Литература

• Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. – СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
• Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference. Pabst Science Publishers. – Dresden. 2011;8.
• Kuna A.Т. Serological markers of inflammatory bowel disease. Biochem Medica. 2013;23:28-42.
• Инструкции к набору реагентов.

Обнаружение антител, ассоциированных с болезнью Крона. 

Ацинарные клетки поджелудочной железы участвуют в обеспечении ее экзокринной функции – образовании пищеварительных ферментов, секретируемых в кишечник. Антитела к ацинарным клеткам поджелудочной железы, выявляемые методом непрямой флюоресценции, клинически ассоциированы с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона. 

Причины появления антител к антигенам экзокринной части поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника в настоящее время изучены недостаточно. Связи между панкреатитом и появлением таких антител не обнаружено, у пациентов с острым или хроническим панкреатитом подобные антитела выявляются лишь изредка (их титр в таких случаях значительно ниже, чем при болезни Крона). В то же время доказано, что антигены панкреатических ацинарных клеток являются нормальным компонентом пищеварительного сока кишечника, попадая в него в процессе секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Среди них гликопротеин GP2 (белок мембраны экскреторных гранул ацинарных клеток) идентифицирован как основной антиген для антител к ацинарным клеткам поджелудочной железы, ассоциированных с болезнью Крона (см. также тест № 1531 Антитела к GP2 антигену центроацинарных клеток поджелудочной железы). Относительно недавно было обнаружено, что экспрессия этого белка присуща не только ацинарным клеткам поджелудочной железы. В исследованиях с использованием биопсийного материала были продемонстрированы транскрипция GP2 мРНК и усиленная экспрессия GP2 в участках воспаления толстого кишечника пациентов с болезнью Крона, что вызвало дополнительный интерес к изучению возможной роли GP2-специфичных антител в патогенезе этого заболевания.  

Литература

• Лапин С.В., Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний. – СПб.: Изд. «Человек». 2010:272.
• Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference. Pabst Science Publishers. – Dresden. 2011;8.
• Kuna A.Т. Serological markers of inflammatory bowel disease. Biochem Medica. 2013;23:28-42.
• Инструкции к набору реагентов.

Гепсидин – пептид, регулирующий метаболизм железа в организме, перспективный маркер для дополнительной оценки статуса железа при железодефицитной анемии и патологических состояниях, связанных с перегрузкой железом. 

Гепсидин – небольшой пептид, продуцируемый печенью, системный регулятор метаболизма железа, действие которого приводит к снижению уровня железа в плазме. Механизм такого действия заключается в блокирующем эффекте гепсидина на пути поступления железа в плазму – абсорбции в кишечнике, мобилизации из запасов в печени, поступление из макрофагов, участвующих в реутилизации железа из старых эритроцитов. Это достигается путем влияния гепсидина на белок ферропортин (служащий одновременно рецептором гепсидина и трансмембранным транспортером железа) с выключением его функции. Циркулирующей биоактивной формой гепсидина является 25-аминокислотный пептид. 

Продукция гепсидина в организме строго регулируется. По принципу обратной связи она зависит от уровня железа в плазме, снижается при повышенной продукции эритроцитов для поддержания необходимого при этом обеспечения железом, повышается при воспалении (как один из механизмов антимикробной защиты). Помимо влияния со стороны регуляторных механизмов, уровень гепсидина в крови может повышаться вследствие болезней почек и снижения почечной фильтрации, снижаться при патологиях печени, сопровождаемых понижением ее синтезирующей функции. 

Спектр возможностей применения этого перспективного теста в клинической практике еще изучается. Включение его в рекомендуемые алгоритмы клинической диагностики нарушений метаболизма железа требует большей стандартизации методов для выработки оптимальных диагностических порогов. Потенциально важными областями применения лабораторной оценки уровня гепсидина считаются: 

Поскольку с открытием гепсидина появились новые возможности для разработки препаратов для лечения расстройств обмена железа (включая агонисты гепсидина), измерение уровня гепсидина может быть полезным, как для отбора пациентов, так и для мониторирования новых видов терапии. 

Интерпретацию результатов следует проводить только в контексте индивидуальной клинической ситуации, сопутствующих заболеваний, а также результатов минимального лабораторного обследования (общего анализа крови, ферритина, насыщения трансферрина, СРБ, уровня креатинина и оценки функции печени).

Литература