Ацинозные клетки поджелудочной железы
Эндокринная часть поджелудочной железы. Регенерация поджелудочной железы.
Островки состоят из эпителиальных клеток — панкреатических эндокриноцитов, или инсулоцитов. Величина островков, их форма и число входящих в состав клеток очень различны. Общее количество островков в поджелудочной железе достигает 1-2 млн. Средний размер островка 0,1-0,3 мм. Общий объем эндокринной части составляет около 3% всего объема железы. Островки пронизаны кровеносными капиллярами, окруженными перикапиллярным пространством. Эндотелий капилляров имеет фенестры, облегчающие поступление гормонов от инсулоцитов в кровь через перикапиллярное пространство.
В островковом эпителии различают 5 видов клеток: А-клетки, В-клетки, D-клетки, ВИП-клетки, РР-клетки.
А-клетки (альфа-клетки, или ацидофильные инсулоциты) — это крупные округлые клетки с бледным крупным ядром и цитоплазмой, содержащей ацидофильные гранулы. Гранулы обладают и аргирофилией. В состав этих гранул входит гормон глюкагон, расщепляющий гликоген и повышающий содержание сахара в крови.
А-клетки рассеяны по всему островку, образуя нередко небольшие скопления в центральной части. Они составляют около 20-25% от всех инсулоцитов.
В-клетки (бета-клетки, или базофильные инсулоциты) имеют кубическую или призматическую форму, крупное темное, богатое гетерохроматином ядро. Доля В-клеток достигает 70-75% от общего числа инсулоцитов. В цитоплазме В-клеток накапливаются осмиофильные гранулы, содержащие гормон инсулин. Инсулин регулирует синтез гликогена из глюкозы. При недостатке продукции инсулина глюкоза не превращается в гликоген, содержание ее в крови повышается и создаются условия для развития заболевания, называемого сахарным диабетом.
D-клетки (дельта-клетки, или дендритические инсулоциты) составляют 5-10% среди всех островковых клеток. Форма их иногда звездчатая с отростками. В цитоплазме определяются гранулы средних размеров и плотности. В гранулах накапливается гормон соматостатин. Он тормозит секрецию инсулина и глюкагона, снижает продукцию ряда гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, секретина, энтероглюкагона, холецистокинина и др., подавляет секрецию соматотропного гормона в гипофизе.
ВИП-клетки (аргирофильные клетки) встречаются в островках в небольшом количестве. В цитоплазме выявляются плотные аргирофильные гранулы, содержащие вазоактиеный интестиналъный полипептид. Он обладает выраженным сосудорасширяющим дейтвием, снижает кровяное давление, угнетает секрецию соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение глюкагона и инсулина.
РР-клетки — полигональной формы инсулоциты, расположенные преимущественно по периферии островка. Количество их — 2-5% от общего числа клеток островка. В цитоплазме РР-клеток выявляются мелкие гранулы, содержащие панкреатический полипептид. Основная роль панкреатического полипептида в организме — регуляция скорости и количества экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи в печени. Таков клеточный состав островкового эпителия, представляющего собой мозаику дивергентно развивающихся клеточных дифферонов.
В дольках поджелудочной железы встречаются еще ацинозно-инсулярные клетки, в цитоплазме которых одновременно содержатся гранулы, характерные как для ацинозных, так и для островковых клеток.
Ткани поджелудочной железы иннервируют блуждающий и симпатический нервы. В интрамуральных вегетативных ганглиях находятся холинергические и пептидергические нейроны, волокна которых заканчиваются на клетках ацинусов и островков. Между нервными клетками ганглиев и островковыми клетками устанавливается тесная связь с образованием нейроинсулярных комплексов.
С возрастом в поджелудочной железе постепенно уменьшается количество островков. В островках наблюдаются закономерные возрастные изменения клеточных взаимоотношений, заключающиеся в быстрой смене после рождения преобладания А-клеток над В-клетками на преобладание В-клеток над А-клетками у взрослых. Затем происходит постепенное увеличение количества А-клеток, которое наряду с одновременным, хотя и незначительным, уменьшением числа В-клеток приводит нередко в пожилом и особенно старческом возрасте вновь к преобладанию А-клеток над В-клетками.
Регенерация поджелудочной железы. В эмбриогенезе островки растут благодаря пролиферации исходных клеток-предшественниц и их дивергентной дифференцировке в соответствующие клеточные диффероны. У взрослых физиологическая регенерация ацинозных и островковых клеток происходит в основном путем внутриклеточного обновления органелл. Митотическая активность клеток в связи с высокой специализацией низкая. После резекции части или повреждения органа наблюдается некоторое повышение уровня пролиферативной активности клеток ацинусов, протоков и островков, последующее образование новых ацинусов. Однако ведущей формой регенерации экзокринной части железы является регенерационная гипертрофия.
Восстановительные процессы в эндокринной части железы происходят за счет пролиферативной активности инсулоцитов и клеток эпителия протоков путем ацино-инсулярной трансформации.
– Также рекомендуем “Печень. Развитие печени. Строение печени.”
Оглавление темы “Строение желудка. Строение кишечника.”:
1. Пищевод. Слизистая пищевода. Строение стенки пищевода.
2. Желудок. Развитие желудка. Строение желудка. Железы желудка.
3. Эпителий желез желудка. Клетки желудка. Гормоны желудка.
4. Тонкая кишка. Развитие тонкой кишки. Строение тонкой кишки.
5. Эпителий тонкой кишки. Клетки тонкой кишки.
6. Толстая кишка. Развитие и строение толстой кишки. Червеобразный отросток.
7. Прямая кишка. Строение прямой кишки. Поджелудочная железа.
8. Эндокринная часть поджелудочной железы. Регенерация поджелудочной железы.
9. Печень. Развитие печени. Строение печени.
10. Гепатоциты. Строение гепатоцитов. Образование желчи.
Источник
Материал взят с сайта www.hystology.ru
Поджелудочная железа представлена двумя разными в морфологическом и функциональном отношениях отделами: экзокринным и эндокринным. Экзокринный отдел секретирует ферменты, поступающие по выводным протокам в просвет двенадцатиперстной кишки и оказывающие воздействие на процесс расщепления белков, жиров и углеводов. Построен он из железистых концевых отделов и выводных протоков.
Эндокринный отдел вырабатывает гормоны, поступающие в кровь и регулирующие интенсивность углеводного, белкового
Рис. 273. Поджелудочная железа:
1 – долька; а – экзокринная часть; б – панкреатические островки (эндокринная часть железы); 2 – междольковая соединительная ткань; в – вена; а – междольковый выводной проток; д – концевые отделы; е – артерия; ж – венозные капилляры; з – центроацинозные клетки.
и жирового обмена в тканях. Этот отдел состоит из совокупности островков (панкреатических островков), образованных тяжами гормонопродуцирующих клеток, окруженных капиллярной сетью и вкрапленных в экзокринную часть железы.
Развивается поджелудочная железа из энтодермальных, дорсального и вентрального выпячиваний стенки туловищной кишки, врастающих в мезенхиму брыжейки. Из мезенхимы развиваются “соединительнотканная часть (строма) и кровеносные сосуды. Следует обратить внимание на то, что эпителиальные выросты образуются из однослойного эпителия туловищной кишки, что обусловливает однослойное строение эпителиальных структур дифференцированной железы.
Поджелудочная железа является сложной трубчато-альвеолярной. Снаружи она покрыта соединительнотканной капсулой. Отходящие от капсулы перегородки делят железу на дольки (рис. 273). В междольковой соединительной ткани проходят междольковые выводные протоки, кровеносные сосуды, нервные стволы, а также инкапсулированные чувствительные нервные окончания.
Экзокринная часть дольки построена из ацинусов (альвеол), “состоящих из секретобразующих клеток и вставочного отдела – начальная зона выводного протока, вдвинутого в концевой отдел. В конусообразной клетке ацинуса отчетливо различают по окраске
Рис. 274 Клетка ацинуса поджелудочной железы:
1 – гранулярная эндоплазматическая сеть базального полюса; 2 – гранулы секрета в зимогенном полюсе клетки. Электронная микрофотография (по Блуму и Фоусету).
и строению базальный и апикальный полюсы. В первом из них локализованы плотно упакованные мембранные структуры гранулярной эндоплазматической сети (рис. 274), в связи с чем он окрашивается основными красителями, поэтому базофилен и именуется гомогенным. Второй полюс, направленный в просвет ацинуса, окрашивается кислыми красителями, он оксифилен, содержит гранулы секрета и называется зимогенным (рис. 275). В клетке хорошо развит комплекс Гольджи, много митохондрий.
Рис. 275. Долька поджелудочной железы:
1 – ацинус; а – зимогенный полюс; б – гомогенный полюс; 2 – внутридольковые (вставочные) выводные протоки.
Рис. 276. Панкреатический островок поджелудочной железы:
1 – инсулярная клетка; 2 – кровеносные капилляры островка; 3 – концевые секреторные отделы; а – зимогенные гранулы; б – гомогенная зона.
Вставочный отдел ацинуса – это начало вставочного выводного протока, состоящего из плоских клеток и располагающегося в концевом отделе. На всем своем протяжении вставочный выводной проток покрыт однослойным эпителием. Его плоские клетки постоянно сменяются кубическими. Вставочные выводные протоки объединяются в междольковые, покрытые изнутри однослойным цилиндрическим эпителием. Междольковые выводные протоки, соединяясь, образуют главный выводной проток.
Совокупность панкреатических островков составляет эндокринную часть железы. Они имеют округлую или овальную форму и неравномерно локализуются в разных дольках. Островки построены из инсулярных клеток и обильно снабжены капиллярной сетью (рис. 276). Инсулярные клетки резко отличаются от ацинозных. Это небольшие, светлые с нежной цитоплазмой клетки, в которых хорошо развит комплекс Гольджи; содержатся мелкие митохондрии и секреторные гранулы. Гранулярная эндоплазматическая сеть представлена значительно хуже.
Среди инсулярных различают A-, B-, Д-, Д-1- и РР-клетки. Классификация их основана на морфофункциональной характеристике секреторных гранул. Самая многочисленная группа – В-клетки, занимающие, как правило, центральную часть островка. Они плохо окрашиваются, содержат зернистость, растворимую в спиртах и нерастворимую в воде. Клетки синтезируют инсулин, под влиянием которого гликоген задерживается в печеночных клетках, а следовательно, в крови уменьшается количество сахара.
А-клетки расположены чаще на периферии. Их секреторные гранулы обрабатывают кислыми красителями, растворимы в воде и фиксируются спиртом. Плотная часть гранулы отделена от мембраны светлой зоной. Эти клетки вырабатывают глюкагон – антагонист инсулина, повышающий содержание глюкозы в крови.
Д-клетки встречаются реже и находятся также на периферии островка. Средних размеров и умеренной плотности секреторные гранулы не имеют светлой зоны. Гормон этих клеток тормозит секрецию А-клеток, В-клеток и ацинозных клеток экзокринного отдела поджелудочной железы.
Д-1-клетки встречаются в островке в небольшом количестве, секреторные гранулы характеризуются аргирофилией, интенсивной плотностью, светлым ободком. Их гормон снижает кровяное давление и усиливает секрецию поджелудочной железы.
РР-клетки встречаются на периферии островков и в экзокринной части. Клетки содержат мелкую зернистость. Секретируемый ими гормон усиливает образование желудочного и поджелудочного сока.
Отзывов (0)
Добавить отзыв
Источник
Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы.
Поджелудочная железа.
Поджелудочная железа – орган как
внешней (экзокринной) так и внутренней (эндокринной) секреции. Основную
массу железы составляет экзокринная ткань, состоящая из ацинозных
клеток. Эти клетки образуют округлые структуры – ацинусы, в полость
которых выводятся пищеварительные ферменты. Между ацинусами разбросаны
островки Лангерганса, содержащие небольшое число крупных альфа-клеток,
многочисленные бета-клетки и дельта клетки.
Рис. 14.13 Схема микроскопического строения островков Лангерганса.
1 – островки Лангерганса; 2 – бета -клетки; 3 – альфа-клетки; 4 – ацинусы поджелудочной железы; 5 – эритроциты.
Альфа-клетки
секретируют глюкогон, бета-клетки – инсулин, дельта-клетки
вырабатывают соматостатин. Около 60% приходится на бета-клетки, 25% на
альфа-клетки и 15% на дельта клетки. Общий объем этих клеток не
превышает 3% объема всей поджелудочной железы.
Гормоны поджелудочной железы.
Инсулин. Молекула инсулина состоит из двух пептидных цепей. Аминокислотный
состав инсулина варьирует, лишь 40% аминокислотных остатков инсулина
неизменны. Инсулин – универсальный анаболический гормон, т.е. гормон.
действующий на ассимиляционные процессы синтеза из более простых
химических веществ в более сложные. Повышение количества инсулина в
крови ведет к увеличению потребления глюкозы клетками ткани.
Благодаря
повышению проницаемости мембраны клеток к глюкозе происходит отложение
глюкозы в печени и мышцах в форме гликогена что снижает количество
глюкозы в крови. Глюкоза может свободно диффундировать в клетки печени
и выходить из них когда ее содержание в крови снижается.
Повышенное
содержание глюкозы в крови – это наиболее сильный стимул для секреции
бета-клетками инсулина. Бета-клетки могут активироваться пептидными
гормонами желудочно-кишечного тракта, а также парасимпатической
нервной системой. Этим эффектам противодействует активность
симпатической нервной системы, угнетающей секрецию инсулина. В
состоянии покоя преобладает действие парасимпатической системы, что
способствует перевариванию пищи, а в состоянии стресса преобладает
влияние симпатической нервной системы.
Инсулин тормозит
(ингибирует) ферменты, расщепляющие гликоген, благодаря чему происходит
накопление гликогена. При питании углеводной пищей происходит быстрый
синтез гликогена и торможение его расщепления.
Рис. 14.14 Регуляция активности островковых клеток Лангерганса.
Секреция
инсулина стимулируется высокой концентрацией в крови глюкозы и
аминокислот и угнетается адреналином. Секреторная активность
альфа-клеток, вырабатывающих глюкагон, подавляется высокой
концентрацией глюкозы в крови и стимулируется ее падением; аминокислоты
оказывают противоположное действие. Секретируемый альфа-клетками
глюкагон, действуя паракринным путем, угнетает секрецию инсулина
бета-клетками. Секреция соматостатина дельта-клетками стимулируется
высоким уровнем глюкозы, аминокислот и жирных кислот, а также гормонами
желудочно-кишечного тракта. Паракринным путем соматостатин угнетает
секрецию инсулина бета-клетками.
В связи с этим концентрация сахара в крови быстро возвращается к исходному уровню.
Когда
организму требуется энергия в промежутках между приемами пищи, гликоген
опять превращается в глюкозу, и глюкоза свободно выходит из клеток
печени в кровь путем диффузии. Таким образом, поддерживается постоянный
уровень глюкозы в крови между приемами пищи. Повышение концентрации
инсулина делает мышечные клетки проницаемыми для глюкозы. Видимо,
связываясь с рецептором на поверхности мышечных клеток, инсулин
активирует механизм транспорта глюкозы через мембрану.
Влияние
инсулина ведет к тому, что печень может запасать ограниченное
количество гликогена. Излишки поступившей в печень глюкозы превращаются
в жир.
Инсулин обеспечивает активный транспорт в клетки многих
аминокислот. Повышение концентрации аминокислот в клетках после приема
пищи приводит к стимуляции синтеза белка на рибосомах. Это связано с
повышением скорости транскрипции РНК в ядре и тем самым увеличением
числа и-РНК.
Глюкагон по своим функциям является антагонистом
инсулина. Он усиливает расщепление гликогена в печени и повышает
уровень сахара в крови.
Соматостатин впервые был обнаружен в
гипоталамусе. Впоследствии он был найден во многих тканях, где он
является ингибитором. Действуя паракринным образом, он угнетает
секрецию инсулина и глюкагона. При высоких концентрациях глюкозы
секреция соматостатина возрастает. Таким образом, соматостатин тормозит
секрецию инсулина, предотвращая его перепроизводство при гипергликемии.
Кроме того, он угнетает перистальтику желудочно-кишечного тракта и
желчного пузыря, уменьшает секрецию пищеварительных соков, вследствие
чего замедляется всасывание пищи.
Значительное уменьшение глюкозы в
крови (гипогликемия) ведет к потере сознания, т.е. к гипогликемическому
шоку. При поражении поджелудочной железы при недостаточной секреции
инсулина возникает заболевание сахарный диабет, заключающийся в
повышении количества глюкозы в крови (гипергликемия). Резко
увеличивается ее количество при приеме углеводов, т.к. глюкоза не
полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген.
Гипергликемия также может приводить к потере сознания в результате
гипергликемического шока.
Роль поджелудочной железы в пищеварении.
Панкреатическая секреция.
Поджелудочная
железа вторая по величине пищеварительная железа. Она выделяет до 2 л.
пищеварительного сока в сутки. Масса этой железы – 70-110 г. длина –
около 17 см. В железе выделяют головку, тело и хвост. Гистологически
большая часть поджелудочной железы имеет типичное строение экзокринной
железы – мелкие протоки собирают секрет, вырабатываемый клетками
концевых отделов железы, и несут его в более крупные протоки. Проток
поджелудочной железы проходит через всю железу.
В поджелудочной железе имеются два вида
клеток. Одни вырабатывают сок, участвующий в пищеварении, другие –
гормоны, регулирующие углеводный обмен, – инсулин, глюкогон и
соматостатин.
Наиболее важные компоненты поджелудочного сока – это
бикарбонат, нейтрализующий кислое содержимое желудка, и пищеварительные
ферменты: пептидазы, расщепляющие белки, липаза, действующая на жиры,
амилаза, расщепляющая углеводы.
Пептидазы – ферменты, расщепляющие
пептидные связи между аминокислотами в белках. Они выделяются в форме
не активных предшественников, которые затем активизируются. В то же
время липаза и амилаза секретируются в активной форме. Среди пептидаз
выделяют эндопептидазы, расщепляющие пептидные связи между соседними
аминокислотными остатками, и эктопептидазы, действующие на концевые
пептидные связи. Пептидазы активируются энтерокиназой, выделяемой
слизистой двенадцатиперстной кишки. Энтерокиназа катализирует
превращение неактивного трипсиногена в активный трипсин. В
панкреатическом соке присутствует также активное вещество, которое
блокирует действие трипсина при его прохождении через поджелудочную
железу, препятствуя ее переваривающему действию.
Ферментный состав
сока зависит от характера питания. Под влиянием поджелудочной железы в
кишечнике происходит наиболее значительная по объему химическая
обработка всех компонентов пищи. Ферменты поджелудочной железы
обеспечивают в основном процессы полостного переваривания, расщепление
крупномолекулярных соединений.
Гормональная и рефлекторная регуляция панкреатической секреции.
Наиболее
эффективными стимуляторами экзокринной регуляции поджелудочной железы
являются гормоны секретин и холецистокинин. Секретин влияет на клетки,
выстилающие протоки поджелудочной железы и секретирующие, главным
образом, бикарбонат, некоторые ионы и воду. Холецистокинин стимулирует
клетки, образующие ферменты.
Нервная регуляция осуществляется
парасимпатической системой – блуждающим нервом, который подобно
холецистокинину вызывает выделение секрета, богатого ферментами.
Фазы панкреатической секреции.
Выделяют следующие фазы секреции поджелудочного сока: условнорефлекторную, желудочную и кишечную.
Во
время условно-рефлекторной фазы происходит выделение поджелудочного
сока, связанное с запахами пищи, ее вкусом, актом глотания, повышается
секреция бикарбоната до 10-15%, а ферментов -до 25% максимального
уровня. В состоянии покоя секреция бикарбоната и ферментов составляет
соответственно 2-3% и 10-15% максимального уровня.
Во время
желудочной и кишечной фазы секреция поджелудочного сока нарастает.
Наиболее важная кишечная фаза начинается с поступления химуса в
двенадцатиперстную кишку. Это стимулирует выделение секретина и
холицистокинина. Стимулом для выделения секреции секретина служит
повышение кислотности при попадании кислого содержимого желудка в
двенадцатиперстную кишку. Благодаря этому нейтрализуется кислая среда,
которая могла бы повредить слизистую тонкого кишечника.
Секрецию
холецистокинина эндокринными клетками слизистой тонкого кишечника
стимулируют продукты переваривания белков и жиров – пептиды,
аминокислоты и жирные кислоты.
Поджелудочная железа обладает
большими компенсаторными возможностями. Она образует в 10 раз больше
ферментов, чем требуется для переваривания, поэтому даже после удаления
90% железы активности оставшихся 10% достаточно для предотвращения
несварения пищи.
При патологии может происходить самопереваривание
поджелудочной железы собственными ферментами, что приводит к
панкреатиту. В далеко зашедшем развитии этого заболевания оно может
привести к смерти.
Панкреатический сок представляет собой продукт секреции ацинозных
клеток экзокринной поджелудочной железы, вливающийся в
двенадцатиперстную кишку через проток Вирсунга, а иногда и через
добавочный проток Санторини. Выделяемое количество в течение суток
равняется 1—1,5л. Имеет выраженно щелочную реакцию (рН –8,2—8,5),
благодаря высокому содержанию бикарбоната натрия. Из органических
веществ наиболее важными являются энзимы. До настоящего времени
идентифицировано 10 энзимов и их число продолжает возрастать.
Они
оказывают свое действие на все главные пищевые элементы, а именно: на
белки, жиры и глюциды. Энзиматическое протеазное оснащение
панкреатического сока обладает силой, необходимой для гидролизирования
белков вплоть до конечной стадии аминокислот. Так, трипсин, который
выделил в чистом виде Northrop (1934), является эндопептидазой, которая
расщепляет как большие бельковые молекулы, так и несложные пептиды.
Действует специфическим образом, разъединяя пептидные связи
карбоксильного радикала двух основных аминокислот, а именно — лизина и
аргинина. Этот процесс является более эффективным, если белки
предварительно подвергались действию пепсина. Трипсин действует и на
нуклеопротеины до момента выделения нуклеиновых кислот, когда это
действие перенимается и продолжается кишечным соком. Действует в
щелочной среде, при рН = 7—9, зависящим от степени ионизации
находящейся под его действием молекулы. Нейтральные соли и, в
особенности, хлориды обладают невыраженным активирующим действием,
вероятно, из-за того, что они способствуют дисперсии коллоидальных
мицелл и повышают их предрасположенность к пропитыванию энзимом.
Чистый
панкреатический сок не обладает протеолитическим действием.
Панкреатические гландулярные клетки вырабатывают зимогенный
предшественник — инактивный трипсиноген. При рН, равном 7—8, последний
превращается самопроизвольно в активный трипсин, путем
аутокаталитической реакции, которой способствует наличие Са++. В
кишечнике катализация осуществляется протеиназой (энтерокиназой).
Активация состоит в прерывании пептидной связи с отделением одного
гексапептида от молекулы трипсиногена. Как и пепсиноген, трипсиноген,
вероятно, представляет собой тормозящий трипсин комплеск, разложение
которого активируется энтерокиназой с последующим появлением активного
энзима. Ввиду того, что этот птоцесс возникает внезапно и протекает
бурно, достаточны следы активатора для того, чтобы вызвать эту реакцию,
которая затем продолжается в течение неограниченного времени,
независимо от количества добавляемого инактивного сока. Под влиянием
активатора образуется трипсин, который затем каталитическим образом
превращает свой собственный предшественник.
Химотрипсин представляет
собой эндопептидазу, которая вызывает гидролиз пептидных соединений в
карбоксильных группах тирозина и фенилаланина, при оптимальном рН,
равном 8. Химотрипсиноген является анактивным предшественником,
вырабатываемым панкреатическими гландулярными клетками, и который
активируется трипсином путем последовательного разрыва нескольких
пептидных связей. В отличие от трипсина, который свертывает кровь,
химотрипсин обладает свойством свертывать молоко. Он имеется в обильном
количестве в верхних отделах тонкого кишечника и гораздо меньше-в
подвздошной кишке. Химотрипсин не выделяется кишечными железами
(Бруннера или Либеркюна), а происходит из лейкоцитов пейровых бляшек.
Карбоксипептидаза
является панкреатической экзопептидазой, укорачивающей полипептиды на
одну аминокислоту, которую она отделяет от окончания со свободной
карбоксильной группой. Инактивный предшественник, вырабатываемый
панкреатическими гландулярными клетками, называемый
предкарбоксипептидазой, имеет молекулярный вес 96000. В присутствии
цинка, имеющего роль кофактора, трипсин превращает
предкарбоксипептидазу в активный энзим, молекулярный вес которого равен
34000. В панкреатическом соке находятся и другие протеолитические
энзимы, как: лейцинаминопептидаза, выделяющая лейцин из полипептидной
цепи, протаминаза, которая специфически отделяет аргинин от протаминов
и рибонуклеаза, катализирующая гидролиз рибонуклеиновой кислоты.
Защита
от самопереваривания поджелудочной железы реализуется путем секреции
протеаз в форме их инактивных предшественников. С другой стороны,
панкреатическая гландулярная ткань обладает свойством разрушать
собственные энзимы или нейтрализовать их при помощи антиэнзимов, каким
ялвяется, например, антитрипсин.
Панкреатическая амилаза,
абдоминальное аналогическое со слюнной амилазой вещество, представляет
собой эндоамилазу, расщепляющую альфа-глюкозидные связи 1 —4. Гораздо
более активная чем птиалин, она может подвергать гидролизу в течение 30
минут количество крахмала, превышающее в 20000 раз ее собственную
тяжесть. Она действует при оптимальном рН —6,9-7, растворяя крахмал и
превращая его в декстрин, а затем в сахар. Необходимым для активации
энзима является присутствие иона Сl (-). Предполагалось и существование
панкреатической мальтазы, которое, однако, не было доказано.
Панкреатическая
липаза представляет собой наиболее активную эстеразу пищеварительного
тракта, которая при помощи гидролиза отделяет жирные кислоты от
глицерина при рН, который колеблется между 7 и 5 Активаторами являются
ионы Са++ и Мg++, а также и хлориды, карбонаты и бикарбонаты Na и К.
Главная ее особенность состоит в том, что она активна в отношении не
растворимых в воде триглицеридов с длинной цепью. Липазная реакция
протекает поэтапно, отделяя последовательным образом три липидные
связи. В конечном результате гидролиза, осуществляется равновесие между
80% свободных жирных кислот, 10% остающихся связанными в соединениях
ди- и моноглицеридов и 10% – – оставшихся незатронутыми в
триглицеридах. Желчные соли косвенным образом вызывают активацию
энзима, благодаря их эмульгирующему действию, которое увеличивает
площадь соприкосновения между энзимом и субстратом.
Панкреатический
сок содержит также и холестеролэстеразу, которая катализирует
эстерификацию холестерина жирными кислотами, происходящими вследствие
липолиза, а также и лецитазу, разлагающую фосфоаминолипиды на жирные
кислоты и глицерофосфат холина, который в дальнейшем подвергается
гидролизу действием фосфатазы.
Нейро-гуморальная регуляция панкреатической секреции (схема).
Источник