Зависимость индивидуальной реактивности организма к сахарам от патологии эндокринной поджелудочной железы

Экзокринная функция поджелудочной железы осуществляется благодаря функционированию ацинуса. Клетками этого функционального образования продуцируют панкреатический сок.

Помимо экзокринной функции,поджелудочная выполняет эндокринную функцию, заключающуюся в выработке гормонов, участвующих в регуляции обменных процессов организма.

Основными гормонами, продуцируемыми поджелудочной железой, являются инсулин, глюкагон, соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид и панкреатический полипептид.

В сутки в результате внешнесекреторной деятельности орган вырабатывает около 1,5-2 литров пищеварительного сока содержащего ферменты участвующих в процессе переваривания пищи.

По системе протоков осуществляется выведение продуцируемого панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки.

В составе пищеварительного сока железы содержатся:

ферменты, расщепляющие питательные вещества, входящие в состав потребляемой пищи;
вода;
ионы бикарбоната, способствуют ощелачиванию желудочного сока поступающего в двенадцатиперстную кишку вместе с пищевым комком из желудка.

Секреция ферментов регулируется гормонами вырабатываемыми в кишечнике и желудке.

Активными соединениями, осуществляющими гормональную регуляцию функциональной активности железы являются:

Холецистокинин.
Секретин.
Гастрин.

Экзокринные функции

Говоря о том, какова функция поджелудочной железы в человеческом организме, то первым делом необходимо сказать о прямом ее участии в процессах пищеварения. Именно она занимается синтезом пищеварительных ферментов, обеспечивающих нормальное расщепление и усвоение главных компонентов любой пищи, в роли которых выступают углеводы, белки и жиры. За это отвечает внешнесекреторная функция поджелудочной (также именуется как эндокринная и экскреторная), которая проявляется в виде выработки панкреатического сока, выброс которого производится в 12-перстную кишку. Здесь и осуществляется переваривание фрагментов пищи.

Однако в этом процессе панкреатическому соку также помогает желчь печени, выброс которой тоже осуществляется в 12-перстную кишку. Соединяясь между собой, желчь и панкреатический сок создают мощное «оружие», которым и «разбивают» фрагменты пищи на более мелкие соединения, продвигая их в кишечник. И только здесь происходит отбор – полезные вещества всасываются в кровь, а ненужные выводятся из организма естественным образом – путем дефекации.

В составе панкреатического сока присутствует сразу несколько пищеварительных ферментов:

липаза, способствующая расщеплению крупных жировых конгломератов,
лактаза, инвертаза, мальтаза и амилаза, обеспечивающие переработку поступающей с пищей глюкозы,
трипсин, ответственный за расщепление и усвоение белков.

И рассказывая о том, как работает поджелудочная железа, нужно отметить, что выработка данных пищеварительных ферментов и панкреатического сока активизируется сразу же после того, как пища или напитки попадают в желудок. Сам процесс переваривания занимает от 7 до 12 часов, в зависимости от «тяжести» употребляемых человеком продуктов (белки расщепляются дольше всего).

Синтез пищеварительных ферментов напрямую зависит от состава пищи. В том случае, если в ней находится много белка, то поджелудочная «распознает» это и начинает активно вырабатывать трипсин. Когда же в пище преобладает жир – липазу, углеводы – лактозу, мальтазу, амилазу и инвертазу.

Экзокринные и эндокринные части поджелудочной

Экзокринная функция поджелудочной железы имеет перед собой очень сложную задачу – ей необходимо не только заниматься продуцированием панкреатического сока и пищеварительных ферментов, но и следить также, чтобы их количество соответствовало качеству потребляемой человеком пищи. Таким образом, железа обеспечивает не только нормальное расщепление и усвоение пищи, но и собственную защиту. Ведь если она будет сохранять баланс между объемом вырабатываемого панкреатического сока и употребляемой пищей, то пищеварительные ферменты будут полностью утилизированы.

Если же количество панкреатического сока и ферментов будет превышать то количества, которое необходимо для расщепления пищи, они не будут израсходованы полностью и будут сохраняться в тканях поджелудочной, переваривая ее собственные клетки и провоцируя развитие панкреатита. А это довольно серьезное заболевание, которое трудно поддается лечению.

Поэтому так важно, чтобы поджелудочная сохраняла равновесие между синтезом ферментов и качеством пищи. Так как если этого не будет, возникают серьезные риски возникновения в ней патологических процессов. И чтобы помочь железе правильно функционировать, человек должен постоянно следить за питанием и вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Ведь именно эти факторы в 90% случаев являются провокаторами развития большинства болезней поджелудочной железы.

Лечение патологии

Лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, как правило, комплексное. Оно включает в себя коррекцию нутритивного статуса, заместительную и этиотропную терапию, а также симптоматическое лечение. На предупреждение прогрессирования гибели клеток железы направлена этиотропная терапия. Коррекция образа жизни заключается в исключении потребления спиртного и табакокурения. Предусмотрено также увеличение количества в рационе белка, сокращение объема жиров, прием витаминов.

Основным методом лечения при хр. панкреатите является заместительный прием ферментов (пожизненно). Показанием к заместительной терапии ферментами выступает стеаторея с утратой более 15 г жира в день, белково-энергетическая недостаточность прогрессирующего характера.

Наибольшей эффективностью обладают микрогранулированные ферментные средства в кислотоустойчивых оболочках и в желатиновых капсулах, которые растворяются в желудке, обеспечивая условия для равномерного смешивания гранул медикамента с пищей. Дозировки таких лекарств подбираются индивидуально и зависят от тяжести заболевания, активности панкреатической секреции.

Эндокринные функции

Внутрисекреторные функции поджелудочной железы не могут происходить без особых веществ – гормонов, продуцированием которых также занимается этот орган. Данная функция именуется эндокринной (внутренняя секреторная функция) и ее активизация также во многом зависит от пищи, которую ест человек в течение всего дня. Однако нужно отметить, что гормоны, которые синтезирует железа, не попадают в органы пищеварения. Их выброс производится в кровь, где и отмечается гуморальная регуляция организма на них.

Клетки, синтезирующие гормоны находятся внутри островков Лангерганса

Эндокринная функция поджелудочной железы выполняется посредством специальных клеток, численность которых не превышает 2% от всего тела органа. Эти клетки образуют скопления, которые в медицине именуются островками Лангерганса.

Существует всего 5 видов клеток, отвечающих за выработку гормонов:

Строение поджелудочной железы

альфа-клетки – осуществляют секрецию глюкагона,
бета-клетки – вырабатывают инсулин,
дельта-клетки – продуцируют соматостатин,
Д1-клетки – обеспечивают человеческий организм вазоактивными интестинальными полипептидами,
РР-клетки – синтезируют панкреатический полипептид.

Без этих гормонов работа поджелудочной железы и обменные процессы в организме не могут происходить нормально. Ведь именно они регулируют обмен веществ, а также поддерживают работу почек, кишечника, печени и 12-перстной кишки.

Наиболее известным среди далеких от медицины людей является гормон инсулин. Его выделение в кровь обеспечивает нормализацию уровня глюкозы в крови. Он связывается с молекулами глюкозы, разбивает их на более мелкие структуры и поставляет в клетки и ткани организма, тем самым насыщая их энергией. Если работа бета-клеток нарушается, формируется недостаточность инсулина, которая приводит к увеличению концентрации микрокристалликов сахара в крови и является провокатором развития сахарного диабета и резкого снижения веса. Ведь вместо того чтобы растрачивать энергию, которую клеткам предоставил инсулин, они начинают использовать в качестве топлива жир, что приводит к дистрофии жировой ткани.

Эндокринная функция поджелудочной железы играет очень важную роль в человеческом организме. Несмотря на то что ее выполнением занимается небольшое количество клеток, без нее не могут происходить ни одни процессы в организме. Так как внутрисекреторная функция проявляется в гуморальном управлении, которое является эволюционным ранним способ управления организма. Поджелудочная синтезирует гормоны, выбрасывает их в кровь и обеспечивает гормональное равновесие. В результате этого регулируется работа всех внутренних органов и систем.

Абсолютная недостаточность

Абсолютная недостаточность вызвана уменьшением объема паренхимы (внутренняя структура органа) поджелудочной железы, из-за которого угнетается секреция гормона. Причина относительной недостаточности – сужение просвета протоков поджелудочной железы и как следствие этого, плохое поступление поджелудочного сока в кишечник. Эта недостаточность неопасна. В данном случае, железа работает нормально и лечения не требуется. Требуется лечить основное заболевание, которое препятствует активации сока в кишечнике, например наличие камней в протоках, синдром раздраженного кишечника.

Связь функциональности поджелудочной железы с ее расположением

Поджелудочная железа представляет собой уникальный орган, выполняющий несколько функций в человеческом организме, которые, на первый взгляд, вообще не имеют логической связи между собой. Такое явление ученые воспринимают как следствие эволюции функций и органов. У некоторых видов позвоночных животных эти функции выполняют сразу несколько внутренних органов. Но у некоторых видов, в том числе и у человека, пищеварительные и эндокринные функции концентрируются в одном – в поджелудочной.

Строение поджелудочной железы

Несмотря на то что функции поджелудочной железы в организме человека разнообразны, основной принято считать пищеварительную функцию. Особенность расположения размещения поджелудочной актуален для системы пищеварения. Ведь очень важно, чтобы пищеварительные ферменты, вырабатывающиеся этим органом, как можно быстрее поступали в 12-перстную кишку, так как активизация их функций возникает сразу же после синтеза. В этот же орган должна поставлять желчь, которую вырабатывает печень.

Поджелудочная железа у человека располагается в так называемой петле, которая формируется желудком и 12-перстной кишкой. С правой стороны от желудка находится печень. Эти органы соединяются между собой особыми протоками, по которым и производится транспортировка желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку.

Функции, за которые отвечает поджелудочная, и ее строение взаимосвязаны между собой. И чтобы пищеварительные ферменты быстрее проникали в 12-перстную кишку, головка железы располагается недалеко от этого органа. А другие части поджелудочной, которые не выполняют пищеварительные функции, привязаны к ее головке и располагаются с левой стороны.

Поджелудочная железа в организме человека является самой большой железой и объединяет в себе сразу несколько функций и структур. И если отвечать на вопрос, что же делает этот орган и какова его функциональность, то за этим последует очень длинный ответ, который сведется к одной простой фразе – участвует в синтезе пищеварительных ферментов и гормонов, необходимых для секреторного управления деятельности всего организма.

Панкреатит как причина патологии

Хронический панкреатит – основной фактор, приводящий к ферментной недостаточности. Это поражение поджелудочной железы воспалительно-деструктивного генеза, приводящее к нарушениям ее функций. Каковы последствия панкреатита, мало кто знает. При обострении заболевания возникает боль в животе и левом подреберье, наблюдаются диспепсические явления, желтушность склер и кожного покрова.

Основными причинами развития панкреатита у взрослых (код по МКБ-10 К86) являются желчекаменная болезнь и злоупотребление алкоголем, который довольно токсичен для паренхимы этого органа. При желчекаменной болезни воспалительный процесс становится следствием перехода инфекции из желчевыводящих протоков в железу по лимфатическим сосудам, развитием гипертензии желчных путей либо забросом желчи в железу.

Консервативное лечение данного заболевания включает в себя комплекс мер. В основе терапии лежат следующие принципы:

обязательна диета;
недостаточность поджелудочной железы подлежит коррекции;
болевой синдром нужно устранить;
осложнения должны быть предупреждены.

При лечении панкреатита необходимо исключить употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов, способных оказывать повреждающее воздействие на поджелудочную железу (антибиотики, антидепрессанты, сульфаниламиды, диуретики: гипотиазид и фуросемид, непрямые антикоагулянты, индометацин, бруфен, парацетамол, глюкокортикоиды, эстрогены и многие другие).

Последствия панкреатита могут быть различными: внешнесекреторная недостаточность железы, обтурационная желтуха, портальная гипертензия, инфекции (парапанкреатит, абсцесс, флегмона забрюшинной клетчатки, воспаление желчевыводящих путей), внутренние кровотечения. С развитием данного заболевания могут возникать также сахарный диабет, снижение массы тела, рак поджелудочной железы.

Методы диагностики

Поджелудочная железа является примером железы смешанной секреции. Оценка ее работы в лабораторных условиях – это довольно сложная задача, особенно если проблема касается патологий панкреатической системы.

В основном клинические симптомы и анамнез способны описать состояние эндокринных и экзокринных систем в железе. Если есть необходимость изучить изменения в структуре органа, тогда используются инструментальные обследования.

Для определения состояния и работоспособности экзокринной системы используют зондовые или беззондовые методы. Зондовые методы призваны оценить ферментную активность, а беззондовые – определить эффективность пищеварения.

Копрологическое исследование позволяет второстепенными методами определить работу экзокринной системы. Основным признаком недостаточности секретов железы является такое следствие, как полифекалия. Признаки этого заключаются в изменениях вида каловых масс. Они становятся кашеобразными, серого цвета, сального вида, нехорошо пахнут и плохо смываются со стенок унитаза.

Альтернативной методикой также является анализ, основанный на иммуноферментном принципе. Он позволяет определить количество панкреатической эластазы в кале. Состояние экзокринной системы напрямую зависит от активности этого фермента в кале. Это связано с тем, что он не участвует в обменных процессах кишечника и тем самым исключает ошибки, связанные с активностью ферментов в кишечнике. Чувствительность вышеописанного теста составляет порядка 90%.

Источник: podzhelud.ru

Источник

Самым распространенным эндокринным заболеванием (3 – 5% человеческой популяции), является сахарный диабет. В зависимости от этиопатогенеза различают его три основных типа: первичный сахарныйдиабет I типа (синонимы: инсулинзависимый, гипоинсулинемический, юношеский, ИЗСД), первичный сахарныйдиабет II типа (синонимы: инсулиннезависимый, гиперинсулинемический, взрослых, тучных, ИНСД) и вторичный сахарный диабет, возникающий как осложнение других заболеваний (акромегалия, Иценко – Кушинга).

Тяжесть всех типов сахарного диабета усугубляется рядом факторов:

♦- употреблением в пищу рафинированных углеводов и жиров, повышающих нагрузку на инсулярный аппарат pancreas;

♦- белковым голоданием, ослабляющим синтез инсулина;

♦- психоэмоциональным стрессированием, вызывающим гипергликемию и повышенную нагрузку на инсулярный аппарат;

♦- дополнительные повреждения поджелудочной железы токсическими нитрозаминами копченостей, пищевыми цианидами, в ходе панкреатита.

22.7.1.Инсулинзависимый тип диабета составляет 10 – 20% всех случаев этой патологии.

Этиология ИЗСД связана с аутоаллергическим цитолизом β-клеток поджелудочной железы и возникновению абсолютного дефицита инсулина. Аутоаллергическая агрессия чаще всего провоцируется детской вирусной инфекцией (корь, краснуха, эпидемический паротит), химическими диабетогенами – пептидами бычьего сывороточного альбумина коровьего молока (БСА) и некоторыми лекарственными препаратами (пентамидин). Она может реализоваться только у лиц с генетическими дефектами антигенов (DR3, DR4 и др.) главного комплекса гистосовместимости β-клеток pancreas, из-за их близкого структурного сходства с провоцирующими антигенами. Ее эффекторами являются цитотоксические аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

Патогенез диабета I типа характеризуется коротким периодом компенсации и тяжелым течением. Его особенностями являются: отсутствие первичной инсулинорезистентности тканей, прогрессирующее нарастание кетоацидоза и развитие сосудистых осложнений, преимущественно по типу микроангиопатий.

Отсутствиепервичной инсулинорезистентности обусловлено низкой концентрацией гормона в крови – гипоинсулинемией, при которой аффинность тканевых инсулиновых рецепторов не изменяется.

Кетоацидоз является итогом абсолютного дефицита инсулина, а также возросшего, в этой связи, действия контринсулярных гормонов – глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина. Контринсулярные эффекты в печени быстро приводят к истощению запасов гликогена и резкому усилению глюконеогенеза. При этом образуется необычно большое количество его главного промежуточного продукта – ацетил-КоА, который из-за дефицита инсулина метаболизирует преимущественно в направлении образования холестерина и кетоновых тел: ацетоацетата, β-оксимасляной кислоты и ацетона. Накапливаясь, кетоновые тела вызывают развитие кетоацидоза и ряд токсических эффектов. Их появление означает переход развития диабета из латентной формы в проявленную. Они же являются главной причиной возникновения диабетической кетоацидотической комы.

Микроангиопатии наиболее часто проявляются в виде поражения артериол и капилляров сетчатой оболочки глаз – ретинопатии, клубочков нефронов – гломерулопатии и нервной системы – нейропатии. Патогенез микроангиопатий обусловлен дефицитом инсулина и высокой гипергликемией, вызывающих ряд метаболических и иммунных нарушений в сосудистой стенке. Финально они завершаются накоплением в базальной мембране микрососудов гидрофильных гликозаминогликанов и иммунных комплексов, включающих инсулин, плазменные (альбумин, фибрин, компоненты системы комплемента) и белки самой базальной мембраны (коллаген IV типа). В итоге капиллярная стенка утолщается и набухает, просвет сосуда сужается, и кровоток в нем падает. Ретинопатия характеризуется резким ухудшением зрения, вплоть до слепоты. Гломерулопатия (нефропатия) характеризуется падением фильтрационной функции почек, азотемией и водно-электролитными расстройствами: задержкой натрия и воды и потерей калия. Клинически она проявляется олигоурией, протеинурией, генерализованными отеками, гипертензией, сердечными аритмиями и, в конце концов, заканчивается анурией и уремической комой. Нейропатия характеризуется повреждением шванновских клеток, дегенерацией миелина и аксонов, как периферических нервов (мононейропатия), так и ЦНС (автономная нейропатия). Мононейропатия наиболее часто проявляется в виде симметричного нарушения чувствительной и моторной иннервации нижних конечностей. Проявления автономной нейропатии связаны, преимущественно, с диэнцефальными и вегетативными нарушениями в виде снижении основного обмена, гипотензии, расстройств терморегуляции и сна, импотенции, атонии мочевого пузыря и ЖКТ и др.

22.7.2.Инсулиннезависимый тип составляет почти 80% случаев сахарного диабета и представляет собой гетерогенную группу инсулинопатий, характеризующихся мультифакториальной наследственной предрасположенностью, относительным дефицитом инсулина и инсулинорезистентностью тканей.

Этиологию ИНСД определяют многочисленные генные дефекты, проявляющиеся в нарушениях образования нормальных молекул инсулина, мембранных транспортеров глюкозы и инсулиновых рецепторов, а также (вероятно) усиливающие образование контринсулярного фактора β-клеток – амилина. Их общим результатом является снижение аффинность рецепторовклеток к инсулину при его нормальном и даже повышенном количественном производстве.

Патогенез ИНСД характеризуется формированием первичной инсулинорезистентноститканей, проявляющейся в своеобразном трехфазном течении болезни.

В первую фазу – начальной инсулинорезистентности и компенсации в ответ на гипергликемичкскую провокацию усиливается продукция и секреция инсулина, сопровождаясь гиперплазией β-клеток. Это позволяет долгое время поддерживать нормогликемию и, таким образом, компенсировать патологию.

Во вторую фазу – выраженной инсулинорезистентности прогрессирующе снижается аффинность инсулиновых рецепторов. В β-клетках самой железы это реализуется накапливающимся амилином, а в миоцитах и адипоцитах цитокином кахексином (ФНОα), продукция которого жировыми клетками усиливается по мере нарастания ожирения. Ожирение же прогрессирует по причине гиперинсулинемии, направляющей утилизацию ацетил-КоА по путям стероидогенеза и липогенеза. Это объясняет также отсутствие при ИНСД кетогенеза и наличие крайне высокой гиперхолестеринемии.

В третью фазу – снижения инсулиновой секреции истощаются функциональные возможности β-клеток и диабет переходит в некомпенсированную – проявленную форму. Для него характерна относительная инсулиновая недостаточностью и очень высокая гипергликемия. Гипергликемия, значительно повышая осмолярность плазмы, вызывает дегидратацию и электролитные расстройства в нейронах головного мозга, инициирует развитие диабетической гипергликемической гиперосмолярнойкомы. Гиперхолестеринемия и снижение афинности липоцитов к инсулину сопровождаются высоким плазменным содержанием атерогенных ЛПНП и ЛПОНП с понижением уровня антиатерогенных ЛПВП. Это проявляется характерным для ИНСД атеросклеротическм поражением крупных артериальных сосудов эластического и эластомышечного типа – макроангиопатией. Клинически макроангиопатии чаще всего проявляются в виде коронарного атеросклероза (инфаркт миокарда в 3 раза чаще), атеросклероза сосудов ног (гангрена нижних конечностей в 160 раз чаще), аорты и мозговых сосудов (инсульт намного чаще). Дефицит инсулина сопровождается торможением синтеза различных белков, проявляясь ослаблением противоинфекционного иммунитета, хроническим течением воспаления, плохим заживлением ран, образованием трофических язв (торможение регенерации), задержкой роста (при детском и юношеском диабете).

Наличие у обоих типов диабета глубоких метаболических расстройств и распространенность сосудистых поражений позволили квалифицировать эту патологию как «обменно-сосудистую». Ощими и специфическими их симптомами являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия и полидипсия. Гипергликемию образно характеризуют как «голод среди изобилия» из-за обилия глюкозы в крови и нехватке в тканях. Глюкозурия обусловлена ослаблением инсулинзависимой реабсорбции глюкозы из первичной мочи. Глюкоза, как осмотически активное вещество, связывает воду и препятствует ее реабсорбции, способствуя ее почечной экскреции – полиурии. Организм обезвоживается и появляется жажда – полидипсия.

Критериями тяжести течения сахарного диабета являются показатели содержания глюкозы в крови и моче (и их динамика), а также наличие и степень осложнений со стороны сердечнососудистой и нервной систем, печени, почек, зрения.

При лёгкой степени тяжести сахарного диабета содержание глюкозы в крови натощак не превышает 8,33ммоль/л, с мочой выделяется за сутки 25-30г глюкозы, сосудистые поражения отсутствуют.

При диабете средней степени тяжести содержание глюкозы в крови натощак не превышает 14ммоль/л, с мочой её выделяется за сутки не более 40-45г. Отмечаются кетонурия (I тип) и поражения сосудистой системы. Высока угроза комы.

Тяжёлая степень сахарного диабета характеризуется стойкой гипергликемией – более 14ммоль/л, глюкозурией – более 40-45г/сутки кетонурией (I тип). Микро- и макроангиопатии носят тяжелый характер, часто развивается гипергликемическая кетоацидотическая – I тип и гиперосмолярная II тип кома.

Лечение сахарного диабета комплексное и длительное (пожизненное). Оно включает в себя диетическое питание, применение гипогликемических средств, подвижный образ жизни, рациональный режим труда и отдыха, соблюдение требований личной гигиены, своевременное лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Лёгкую форму диабета довольно часто удается компенсировать вышеуказанными мероприятиями без применения гипогликемических препаратов. При диабете средней тяжести без них обойтись невозможно, но предпочтение отдают оральным гипогликемическим средствам (препараты сульфанилмочевины, бигуаниды).

При тяжёлой форме диабета назначают препараты инсулина. Помимо этого показаниями к его применению являются:

¨ средней тяжести инсулинзависимый диабет;

¨ длительно текущий инсулиннезависимый диабет;

¨ диабет любого типа, осложненный кетоацидозом, инфекционным процессом, гангреной, сердечной и почечной недостаточностью;

¨ хирургические вмешательства у больных диабетом;

¨ диабетическая кома;

¨ устойчивость к оральным гипогликемическим препаратам;

¨ беременность.

При передозировке инсулина или несоблюдении диеты после его введения (введение натощак) может развиться гипогликемическая кома. Она возникает из-за резкого снижения поступления глюкозы в нейроны ЦНС. При гипогликемической коме экстренно внутривенно вводят глюкозу и адреналин.