Заболевания поджелудочной железы патанатомия
3. Болезни поджелудочной железы
Болезни поджелудочной железы представлены воспалительным и онкологическим процессами.
Панкреатит
Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы. По течению выделяют острый и хронический панкреатит. При остром панкреатите поджелудочная железа отечна с наличием бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист и секвестров. При преобладании того или иного изменения говорят о геморрагическом или гнойном панкреатите. Хронический панкреатит характеризуется преобладанием склеротических и атрофических процессов в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протока и образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ткани. Железа уменьшается в размерах и становится плотной, как хрящ.
Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы может развиваться в любом отделе, но чаще – в головке поджелудочной железы. Рак развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Опухоль имеет вид серо-белого узла. Смерть больного наступает от метастазов.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
1. Болезни печени
ГепатозГепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени
3. Болезни поджелудочной железы
Болезни поджелудочной железы представлены воспалительным и онкологическим процессами.ПанкреатитПанкреатит – это воспаление поджелудочной железы. По течению выделяют острый и хронический панкреатит. При остром панкреатите
5. Гормоны поджелудочной железы. Нарушение функции поджелудочной железы
Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Калькарея карбоника 30 — назначается при острых болях в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и ключицу. Частые приемы через 5—10 мин по очереди с берберис 3 до 4–6
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Овсяный отварДля такого киселя нужен настоящий овёс, а не овсяные хлопья. Зёрна необходимо тщательно промыть, залить холодной водой из расчёта 1 л жидкости на 1 стакан овса. Оставить набухать на длительное время, например на ночь. Утром варить
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Многие десятилетия рак поджелудочной железы является самым коварным из всех опухолей внутренних органов. Он протекает скрытно и традиционными методами исследования обнаруживается лишь на поздних стадиях, когда становится обширным и делать
Рак поджелудочной железы
Снятие болейПервостепенным является снятие болей, причем не за счет анестезирующих или наркотических препаратов, а за счет пептидов, кислых ферментов, жирных кислот. При очень сильных болях используют уксусный настой лютика едкого.
Уксусный
Болезни печени, поджелудочной железы и желчного пузыря
Рецепт 1
Ягоды рябины обыкновенной – 150 гВода – 400 млЯгоды рябины промыть холодной водой, залить кипятком, затем протереть через сито. Полученную массу выложить на сложенную в несколько слоев марлевую салфетку и
Глава 7. Болезни желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы
Физиотерапевтическое лечение заболеваний пищеварительного трактаИглоукалываниеИспользуются точки акупунктуры как общего воздействия, так и непосредственного влияния на желудок и
Болезни поджелудочной железы
ПанкреатитЭто острое или хроническое воспаление поджелудочной железы.Панкреатитом чаще всего страдают женщины в возрасте 20–40 лет, особенно полные. Легкие формы панкреатита диагностировать сложно, а тяжелые представляют угрозу для жизни
Болезни поджелудочной железы
Цветовое воздействиеВ первой части лечебного сеанса вы будете использовать фильтр желтого цвета. Во второй части процедуры используйте фильтр красного цвета.Если вместо цветных фильтров вы пользуетесь очками, то для правого глаза вставьте
Болезни печени, желчных путей и поджелудочной железы
Гепатит
146. Есть какие-нибудь признаки у гепатита?Гепатит изменчив, имеет несколько видов, симптомы которых различны, но все же некоторые признаки могут быть одинаковыми. К таким общим проявлениям болезни относятся
Источник
Реферат
на тему
Патологическая анатомия поджелудочной железы
Камни поджелудочной железы являются нередкой находкой на вскрытиях (обычно случайной). По данным Кауфмана, они встречаются на большом секционном материале в 0,1% случаев.
Камни бывают различных размеров — от микроскопических до величины грецкого ореха; цвет их белый, реже буроватый, на распилах серо-белый, иногда желтоватый. Камни находят всегда в протоке железы или его разветвлениях, этим они отличаются от очагов отложения извести, встречающихся изредка в самой ткани поджелудочной железы. По форме камни бывают преимущественно овальными или цилиндрическими, реже неправильными, ветвящимися. Они чаще множественные, с неровной, иногда бугристой поверхностью, последняя в местах соприкосновения с другими камнями фасетирована. В составе камней всегда обнаруживаются органические и неорганические компоненты. Органический компонент представлен в виде белка, холестерина, эпителия, кусочков ткани, лейкоцитов. Из минеральных веществ находят углекислый и в меньшем количестве фосфорнокислый кальций. Плотность камней определяется количественным соотношением органического и неорганического компонентов.
Образование конкрементов в поджелудочной железе связывают с хроническими воспалительными процессами. Хронические катары протоков обусловливают сгущение секрета, что, видимо, и является решающим фактором камнеобразования.
Наличие конкрементов в протоке поджелудочной железы приводит к расширению каудально расположенных отделов и разветвлений, что иногда вызывает образование ретенционных кист. При этом развивается атрофия окружающей паренхимы, иногда с жировыми некрозами и последующим склерозом ткани железы. В случаях, когда склероз захватывает и островки Лангерганса, может возникнуть сахарный диабет. Полная закупорка вирзунгова протока всегда заканчивается атрофией и склерозом экскреторной паренхимы и гиперплазией островкового аппарата. Камни поджелудочной железы нередко сочетаются с камнями в желчном протоке.
Кисты поджелудочной железы бывают единичными или множественными, они наполнены жидким или полужидким содержимым различной природы и располагаются в любом отделе органа. Разнообразное происхождение кист поджелудочной железы послужило поводом к появлению большого количества их классификаций. Наиболее признанной является классификация, предложенная Вегелином, согласно которой различают 4 формы кист.
1. Опухолевые кисты (по Кауфману — пролиферационные)являются истинными опухолями — аденомами с кистозным расширением некоторых железистых ячеек.
2. Дизонтогенетические кисты бывают обычно множественными, редко они единичные, солитарные. Эти кисты выстланы одним рядом кубического энпежня и содержат серозную жидкость.
Ферменты или проферменты в них не обнаруживаются. То обстоятельство, что этого вида кисты встречаются у новорожденных, говорит за их врожденную природу. Большинство исследователей считает, что источником их развития являются пороки развития протоков поджелудочной железы. В редких случаях кистозно измененная поджелудочной железы наблюдается наряду с наличием кист в печени и поликистозом почек. Такое сочетанное поражение этих функционально совершенно различных органов связано с пороком развития различных тканевых зачатков; причины этого явления не установлены. Очень редкой казуистикой является сочетание поражения этих органов с ангиомами мозжечка или ангиоматозом мозга.
3. Ретенционные кисты обнаруживаются обычно в виде единичных образований, достигающих значительной величины. Реже они множественные, мелкие, выстланы одним слоем кубического, иногда уплощенного эпителия, в котором может наблюдаться плоскоклеточная метаплазия. В крупных кистах обычно содержится серозная жидкость, в мелких — коллоидные пли известковые массы. Ретенционные кисты развиваются из протоков железы в результате затруднения или полного прекращения оттока секрета. Причинами этого могут быть камни протоков, опухоли железы и хронические рубцующие воспалительные процессы. Однако экспериментально установлено, что полное закрытие выводного протока само по себе еще не обусловливает возникновения ретенционной кисты: секрет, скопившийся в диффузно расширившемся дистальном отделе протока и всех его разветвлениях, за короткий срок рассасывается, и киста не успевает сформироваться. Следовательно, надо полагать, что для возникновения кист необходимо еще добавочное условие: препятствие к всасыванию секрета через лимфатические пути и нарушение нормального строения стенки протока. Эти условия создаются при хроническом интерстициальном панкреатите. Величина кист во многом зависит от калибра пострадавшего протока.
4. Ложные кисты (псевдокисты), или кистоиды, чаще всего обнаруживаются в области хвоста, реже тела поджелудочной железы. Они возникают на месте некрозов, кровоизлияний, травм после рассасывания омертвевших тканей и крови. Кистоиды не связаны с системой выводных протоков и достигают различных размеров в зависимости от объема первоначального некроза и последующей транссудации в их полость. Вследствие обильного скопления транссудата ложные кисты могут выйти далеко за пределы поджелудочной железы и расположиться между желудком и поперечной ободочной кишкой или желудком и печенью. Содержимое ложных кист различное: кашицеобразное, гноевидное, кровянистое, иногда бурого цвета, реже в виде серозной бесцветной жидкости. Иногда в содержимом удается открыть диастатический и липолитический ферменты. Стенки полостей не имеют эпителиальной выстилки и представляют собой грануляционную или в различной степени склерозированную соединительную ткань. До сих пор нет единой точки зрения на происхождение псевдокист поджелудочной железы. По данным А. И. Абрикосова, в основе образования ложных кист лежат кровоизлияния. Это и дало повод называть их апоплектическими. Причинами кровоизлияний, видимо, нередко являются очаги геморрагического некроза поджелудочной железы, травмы (травматические кисты), атеросклероз и воспалительные процессы. Некоторые авторы считают, что кровоизлияния главным образом возникают при хроническом панкреатите: в связи с застоем секрета в дольках железы происходит самопереваривание ткани и, в частности, нарушение целостности стенок сосудов. Образующаяся гематома поджелудочной железы инкапсулируется и превращается в кисту.
Ложные кисты являются стойкими образованиями, которые могут существовать длительное время. В случаях травмы тонкостенные кисты могут разрываться. Тогда после рассасывания содержимого может наступить спонтанное самоизлечение. Кисты могут осложняться нагноением и кровотечением. Последнее иногда наблюдается из аневризматических расширенных сосудов стенок кист и нередко бывает смертельным.
Сифилис. При сифилисе поджелудочная железа поражается нередко, особенно при врожденной форме. При врожденном сифилисе наряду с характерными изменениями в печени («кремневая печень») в виде наличия милиарных гумм нередко находят межуточный сифилитический панкреатит. Поджелудочная железа при этом увеличена, утолщена, на разрезах гладкая, как бы сальная, реже зернистая. Она обычно бело-серого цвета, тусклая, на ощупь всегда плотна. Микроскопически обнаруживаются разрастания соединительной ткани, подобные грануляционной, захватывающие междольковые пространства, окружающие протоки и проникающие внутрь долек, раздвигая железистые пузырьки. В разросшейся соединительной ткани, содержащей много круглых и веретенообразных клеток, находят большое количество бледных спирохет. Особенно характерно для сифилитического панкреатита недоразвитие паренхимы. Железистых пузырьков мало, они мелки, имеют форму трубочек. При сильной степени недоразвития поджелудочной железы железистая ткань, как таковая, отсутствует полностью, и тогда в соединительной ткани находят лишь ветвящиеся протоки. Лангергансовы островки, как правило, развиты лучше, чем экзокринная паренхима, но они обычно бывают еще связанными с мелкими протоками. При очень сильной степени недоразвития паренхимы островки могут отсутствовать полностью или обнаруживаются лишь в ничтожном количестве. В разросшейся соединительной ткани часто видны милиарные, изредка солитарные гуммы. Патолого-анатомический диагноз при приобретенном сифилисе затруднен тем, что гуммозная форма заболевания встречается редко. В случаях гуммозных форм на фоне диффузного цирроза находят гуммы от микроскопических размеров до величины куриного яйца. Чаще же обнаруживается лишь картина склерозирующего интерстициального панкреатита. В связи с этим некоторые авторы относили циррозы поджелудочной железы к исходам сифилитического интерстициального панкреатита.
Туберкулез. Поджелудочная железа редко поражается туберкулезом, что породило ложное мнение об иммунитете ткани органа к туберкулезу. В настоящее время имеются достоверные описания туберкулеза поджелудочной железы. Милиарный туберкулез поджелудочной железы обычно встречается при общем милиарном туберкулезе и макроскопически обнаруживается с трудом из-за дольчатости строения органа. Встречаются в железе и крупные солитарные туберкулы (А.А. Шарипова и др.) и очень редко даже туберкулезные каверны [Н.П. Вощанова, 1950; Кудревецкий]. Кроме того, описан диффузный гранулирующий туберкулез железы со склерозом. На особом месте стоят так наз. гипертрофические и атрофические склерозы поджелудочной железы, которые, по Груберу, являются всегда результатом туберкулеза. По данным Вальтер-Салли и др., в этих случаях речь идет о диффузном циррозе органа со сдавленней и атрофией экскреторной и инкреторной ткани железы, причем специфическая туберкулезная грануляционная ткань не обнаруживается. Поэтому Дерр и др. считают, что не всегда в основе развития склероза поджелудочной железы у больных с туберкулезом лежит специфическое воспаление. Склероз поджелудочной железы у туберкулезных больных может быть исходом неспецпфического интерстициального панкреатита. Природа этих панкреатитов, видимо, аллергическая, токсико-инфекционная. Заражение П. ж. туберкулезом происходит гематогенно или лимфатическим путем. Нередки случаи непосредственного перехода процесса с соседних казеозных лимф, узлов.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
1. Болезни печени
Гепатоз
Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.
Гепатит
Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.
Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).
Цирроз печени
Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.
Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.
К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.
Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.
Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.
2. Болезни желчного пузыря
Холецистит
Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное воспаление. Он может осложняться прободением стенки пузыря и желчным перитонитом. Если пузырь цел, то формируются эмпиема пузыря, гнойный холангит, холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит является следствием острого и проявляется атрофией слизистой оболочки, гистиолимфоцитарной инфильтрацией, склерозом и петрификацией пузыря. Камни желчного пузыря купируют просвет желчных протоков на уровне печени и ниже, вызывая печеночную и подпеченочную желтухи.
Рак желчного пузыря
Рак желчного пузыря развивается на фоне калькулезного холецистита и локализуется в области шейки или дна пузыря. Рак обычно имеет строение аденокарциномы.
3. Болезни поджелудочной железы
Болезни поджелудочной железы представлены воспалительным и онкологическим процессами.
Панкреатит
Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы. По течению выделяют острый и хронический панкреатит. При остром панкреатите поджелудочная железа отечна с наличием бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист и секвестров. При преобладании того или иного изменения говорят о геморрагическом или гнойном панкреатите. Хронический панкреатит характеризуется преобладанием склеротических и атрофических процессов в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протока и образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ткани. Железа уменьшается в размерах и становится плотной, как хрящ.
Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы может развиваться в любом отделе, но чаще – в головке поджелудочной железы. Рак развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Опухоль имеет вид серо-белого узла. Смерть больного наступает от метастазов.
Источник