Заболевания поджелудочной железы хирургия реферат

Панкреатит.

Анатомия.

Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15-25 см, ширина головки – 3-7.5 см, тела – 2-5 см, хвоста – 2 – 3.4 см. Масса органа – 60-115г.

Топография поджелудочной железы.

1. Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

2. К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

3. Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и нижней брыжеечной вен.

4. К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

5. Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.

6. Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

Кровоснабжение:

1. кровоснабжение головки поджелудочной железы – верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия – ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя – ветвь верхней брыжеечной артерии.

2. Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

Панкреатит.

Классификация.

1. острый панкреатит

2. хронический панкреатит

– хронический рецидивирующий панкреатит

– хронический холецистопанкреатит

– индуративный панкреатит

– псевдотуморозный панкреатит

– калькулезный панкреатит

– псевдокистозный панкреатит

Острый панкреатит.

Этиология:

1. Заболевания желчных путей

– холедохолитиаз

– стеноз Фатерова соска

– калькулезный холецистит (может вызвать спазм сфинктера Одди)

2. Обильная жирная пища и прием алкоголя. Алкоголь стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока. Алкоголь может вызывать спазм сфинктера Одди.

3. Травмы живота с повреждением поджелудочной железы

4. Оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах

5. Острое нарушение кровообращения в поджелудочной железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия)

6. Тяжелые аллергические реакции

7. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).

Классификация острого панкреатита.

Клинико-морфологическая:

– отечная форма панкреатита (острый отек поджелудочной железы)

– жировой панкреонекроз

– геморрагический панкреонекроз

По распространенности:

– локальный

– субтотальный

– тотальный

По течению:

– абортивный

– прогрессирующий

Периоды заболевания:

– период гемодинамических нарушений (1-3 сут)

– функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут)

– постнекротических осложнений (3-4 нед)

Фазы морфологических изменений: отек, некроз и гнойные осложнения.

Осложнения:

– токсические: панкреатический шок, делириозный синдром, печеночно-почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность;

– постнекротические: абсцесс, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи.

Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведет к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.

Патогенез:

В основе патогенеза острого панкреатита лежит аутолиз поджелудочной железы собственными ферментами. Активация ферментов внутри поджелудочной железы происходит вследствие возрастания внутрипротокового давления, что в свою очередь является следствием холедохолитиаза, спазм сфинктера Одди и т.д. Активированные ферменты разрушают стенки ацинуса и попадают в интерстиций железы. Таким образом, развивается воспаление, сопровождающееся сначала отеком, а затем некрозом. Считается, что жировой некроз железы вызывает фосфолипаза А, которая, попадая в кровь, может вызывать подобные некрозы на брюшине, плевре и т.д. Трипсин может вызывать разрушение стенок сосудов (разрушает эластические волокна). Протеолитическая активность может нарастать вследствие тромбозов сосудов, что в конечном итоге приводит к массивному некрозу.

Клиническая картина.

Жалобы:

1. На постоянные, внезапно возникшие, сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области; интенсивность болей несколько снижается если больной садится, наклонившись вперед.

2. Тошнота и рвота. Рвота многократная, не приносящая облегчения. Сначала желудочным, затем кишечным содержимым.

3. Признаки интоксикации: повышение температуры, угнетение сознания, головная боль, слабость, озноб, и т.д.

Объективно:

1. При осмотре:

– кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные

– цианоз лица и туловище (симптом Мондора)

– цианоз лица и конечностей (симптом Лагерфельда)

– имбибиция кровью на коже боковых отделов живота (симптом Грея -Тернера)

– имбибиция кровью вокруг пупка – симптом Каллена

– петехии вокруг пупка (симптом Грюнвальда)

– петехии на ягодицах (симптом Дэвиса)

Последние 4 симптома характерны для панкреонекроза.

2. При пальпации живота:

– болезненность и напряженность в эпигстральной области, умеренное вздутие

– положительный симптом Щеткина – Блюмберга

– положительный симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты)

– положительный симптом Мейо-Робсона (болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу)

Панкреонекроз: тяжелое состояние, многократная рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Тяжелое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство, способное приводит к гиповолемии и скоплению крови в мягких тканях:

– имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводят к возникновению экхимозов – симптом Грея Тернера;

– распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени, приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области – симптом Каллена.

Парапанкреатическая флегмона и абсцесс поджелудочной железы: ухудшение состояние, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхней этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика.

1. Анамнез:

– прием большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1-4 часа до появления первых симптомов (боли в эпигастрии).

2. Жалобы (см.выше)

3. Объективный осмотр (см.выше)

4. Лабораторные методы исследования:

– альфа-амилаза сыворотки крови – активность увеличена в 95% случаев. При панкреонекрозе – прогрессирующей деструкции поджелудочной железы активность амилазы может падать; при остром паротите также может быть высокая активность амилазы в крови;

– клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амилазы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэфициент “клиренс амилазы/клиренс креатинина” выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.

– Амилаза мочи

5. Рентгенологические и специальные методы исследования

– обзорная рентгенография органов брюшной полости:

– кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем;

– скопление газа в области малого сальника – признак образования абсцесса или около поджелудочной железы;

– размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m. Psoas) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.

– Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отека малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы.

– Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспаленной поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки.

6. Рентгеноконстрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологи верхних отделов ЖКТ.

Читайте также:  Размеры поджелудочной железы на мрт

– возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы.

– при релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки – сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.

7. УЗИ. При проведении УЗИ прежде всего обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и ее сосудистые ориентиры.

– отек поджелудочной железы, ее утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезоночной веной – признаки остроо панкреатита;

– при УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока);

– при хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию или псевдокисты, содержащие жидкость;

– при хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ.

– В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы ее эхогенность снижается вследствие отека или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.

– Повышение эхогенности – следствие скопления газа или кальцификации железы.

– УЗИ брюшной полости имеет ограничения – при большом скоплении газа в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно.

8. КТ имеет большую ценность чем УЗИ, наличие газа в кишечнике не влияет на результат.

– критерии оценки выявленных изменений в поджелудочной железе такие же, как и при УЗИ.

– Введение в желудок разведенной бариевой взвеси помогает четче визуализировать поджелудочную железу.

9. Селективная целиакография. При отечном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе – сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.

10. Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.

11. Лапароскопия. Выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отек желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние желчного пузыря.

Лечение.

Лечение отечной формы панкреатита проводят в хирургическом отделении только консервативными методами.

1. Лечебное голодание в течение 2 суток, введение растворов глюкозы, Рингера-Локка в объеме 1.5 – 2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез;

2. Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: параверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в терапевтических дозировках.

3. Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающих и седативным эффектами.

4. Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока желчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0.5% раствора новокаина.

5. Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отечной формой панкреатита. Как правило, на 3-5 сутки больных выписывают в удовлетворительном состоянии.

Лечение жирового и геморрагического панкреонекроза проводят в реанимационном отделении.

1. Для быстрого восстановления ОЦУ и нормализации водно-электролитного обмена внутривенно вводят растворы глюкозы, Рингера-Локка, бикарбоната натрия, реополиглюкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведет к улучшению микроциркуляции и уменьшению отека поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой.

2. Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и – главное! – тормозят синтез протеолитических ферментов.

3. Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят внутривенно каждые 3-4 часа ударными дозами (80-160-320 тыс. ЕД – суточная доза контрикала).

4. Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1-2 г на кг массы тела) или 40 мг лазикса.

5. Антибиотики широкго спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.

6. Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.

7. Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (15 минут, 2-10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.

8. Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведенеие из организма ферментов поджелудочной железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.

9. Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действием. Проводят 3-5 сеансов.

10. В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путем чревосечения).

Хирургическое лечение панкреонекроза.

Показания к раннему проведению операции (1-5 сутки): симптомы разлитого перитонита, невозможность исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, неэффективность консервативной терапии.

Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссудата из брюшной полости, измененного желчного пузыря, конкрементов из общего желчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического секрета и желчи, декомпрессия желчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки и брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.

– При остром холецистите, осложненном острым панкреатитом, выполняют операции на желчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки и брюшной полости;

– Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке;

– В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной жеезы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Ее лучше выплнять на 5-7 сутки заболевания, когда четко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию части органа применяют редко из-за ее травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.

– В фазе гнойных осложнений (2-3 нед заболевания) показаны вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.

У больных с тяжелым острым панкреатитом нередко развивается респираторный дистрес-синдром, в плевральной полости накапливается выпот. Чаще выпот, в большом количестве содержащий альфа-амилазу, обнаруживают в левой плевральной полости. В связи с этим у больных с тяжелой формой остроо панкреатита необходимо определять парциальное давление кислорода в крови и выполнять рентгенографию органов грудной клетки для ранней диагностики плеврита и пневмонии.

Хронический панкреатит.

В основе хронического панкреатита лежит развитие воспалительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции. Происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцификатов.

Этиология.

1. При первичном хроническом панкреатите воспалительный процесс локализуется только в поджелудочной железе.

2. Вторичный хронический панкреатит развивается при желчнокаменной болезни, язвенной болезни, дивертикулах двенадцатиперстной кишки.

3. В этиологии первичного хронического панкреатита играют роль травмы, аллергия, сужение Вирсунгова протока, хронический алкоголизм, нарушения кровообращения, приступы острого панкреатита.

Читайте также:  Выпил пива болит поджелудочная железа

Классификация.

Клинико-морфологические формы:

1. Хронический холецистопанкреатит.

2. Хронический рецидивирующий панкреатит.

3. Индуративный панкреатит.

4. Псевдотуморозный панкреатит.

5. Калькулезный панкреатит.

6. Псевдокистозный панкреатит.

Осложнения:

1. Кисты поджелудочной железы.

2. Стеноз Вирсунгова протока.

3. Тромбоз селезеночной вены.

4. Портальная гипертензия.

5. Сахарный диабет.

Источник

Реферат

на тему:

«Повреждения и воспаления поджелудочной железы»

Повреждения

Повреждения поджелудочной железы могут быть открытыми (ранения) и закрытыми. Первые чаще встречаются в военное время.

Механизм травмы. Изолированные повреждения поджелудочной железы крайне редки. Обычно имеют место сочетанные повреждения, когда травме подвергаются и другие органы: желудок, кишечник, печень, почки, крупные сосуды; в последнем случае раненые часто умирают от кровотечения, не доходя до операционной.

Закрытые повреждения поджелудочной железы, поданным опыта Великой Отечественной войны (И.А. Криворотое), наблюдались в 1% случаев закрытых повреждений органов живота. Изолированные повреждения поджелудочной железы не встретились ни разу. Подкожное повреждение поджелудочной железы наступает в результате придавливания железы к позвоночнику. В мирное время описаны следующие механизмы: сдавление между буферами вагонов, удары по животу доской, камнем, ногами (например, при игре в футбол), наезд колесом автомашины и др.

Морфология. При закрытых повреждениях возможны разрывы, ушибы и сотрясения поджелудочной железы с образованием капсулярных и подкапсулярных гематом, кровоизлияний в забрюшинную клетчатку, в солнечное сплетение. В паренхиме железы в этих случаях изменения бывают небольшими. Разрывы паренхимы, подкапсуляриые и сквозные, чаще возникают в том участке железы, который лежит на позвоночнике.

При ранениях поджелудочной железы происходят поверхностные или глубокие разрывы паренхимы, иногда полные перерывы с разделением железы на две и больше частей. Образуются обширные кровоизлияния. В первые же часы развивается тромбоз вен (верхней брыжеечной, воротной, селезеночной и др.), реже — артерий иди вместе артерий и вен. Наступает некроз, распространяющийся по железе и окружающим тканям, в результате протеолитического воздействия панкреатического сока.Иногда развивается тотальный острыйтравматический, геморрагический некроз поджелудочной железы. В сальнике, брыжейке, в забрюшинной клетчатке быстро (через2—3 часа) появляются участки жирового некроза. При ограниченных повреждениях поджелудочной железы возникает клеточный вал из лейкоцитов и круглых клеток вокруг некротических тканей (М.М. Воронцов. О.Н. Сурвилло), которые подвергаются распаду, размягчению. В может образоваться ложная киста, иногда с наружным внутренним свищевым ходом. При отсутствии сращений поджелудочный сок поступает через отверстие Винслоу в брюшную полость и вызывает развитие грозного панкреатического перитонита. Присоединившаяся инфекция активирует про-теолитическое действие трипсина. Быстро наступает гнойное расплавление железы, секвестрация ее, формирование абсцесса или развитие забрюшинной флегмоны.

Хвостовая часть железы, отделенная от тела, может не подвергнуться некрозу, т. к. имеет собственные источники кровоснабжения. В процессе заживления образуется склероз паренхимы железы и окружающих ее тканей. Отмечено развитие избирательной атрофии секреторной части паренхимы. В патогенезе этого явления существенную роль играет длительный венозный стаз в железе.

Клиника. При изолированных закрытых повреждениях поджелудочной железы Н.С. Переделил и Ю.А. Яксанов наблюдали общее тяжелое состояние больных, беспокойство, жгучие боли в эпигастрии, спине. Пострадавшие стонут, принимают различные положения в постели, хватаются за живот, жалуются на жажду. Кожа и слизистые оболочки бледны. Учащенный пульс, сниженное артериальное давление. Живот напряжен, в дыхании не участвует. При пальпации — резкая болезненность.

При одновременном повреждении поджелудочной железы и других органов клиническая картина складывается из явлений шока, раздражения брюшины, внутреннего кровотечения с соответствующими симптомами, присущими всем ранениям внутренних брюшных органов: учащенный и малый пульс, болезненность при пальпации, тупость при перкуссии отлогих мест живота, напряжение брюшного пресса, отсутствие стула, положительный симптом Блюмберга — Щеткина; иногда наблюдаются вздутие живота, рвота, отсутствие перистальтики, тошнота, задержка газов и мочи. Особенно характерны сильные жгучие боли в эпигастрии с иррадиацией в спину («пронизывающие» боли), обусловленные попаданием в брюшную полость панкреатического сока. Шок и перитонит развиваются быстро (И.А. Криворотов).

Диагностика изолированного повреждения поджелудочной железы трудна. Помогают распознаванию функциональные пробы (увеличение содержания диастазы в крови и моче, гипергликемия) и быстрое образование опухоли (кровяная киста) в эпигастрии. Часто только после формирования ложной кисты можно ретроспективно судить об имевшей место травме поджелудочной железы. Ранение поджелудочной железы, сочетанное с повреждением других органов, обычно распознается только на операционном столе.

Прогноз зависит от многих условий: общего состояния пострадавшего, его возраста, от повреждения других органов (кровеносные сосуды), от обширности травмы поджелудочной железы, от быстроты процесса инкапсуляции, своевременности оперативного вмешательства.

Лечение: неотложная операция под наркозом с одновременным проведением противошоковых мероприятий (прежде всего переливание крови). Раннее вмешательство может предупредить смертельное кровотечение, перитонит и развитие травматических кист. Широкая лапаротомия по белой линии. Тщательная систематическая ревизия брюшной полости. На операции находят: скопления крови в брюшной полости, в сальниковой сумке; кусочки поджелудочной железы (И. А. Шраер, М. И. Осадчук); разрывы малого сальника, желудочно-ободочной связки, крупных сосудов. Через дефект в малом сальнике могут выступать концы разорванной поджелудочной железы. Гемостаз, удаление инородного тела, если оно обнаруживается. Кровь, размозженные участки железы, обрывки тканей удаляют. Края раны поджелудочной железы выравнивают, на паренхиму железы кладут узловые кетгутовые, а на капсулу шелковые швы. И.М. Воронцов и О.Н. Сурвилло рекомендуют только капсулу железы сшивать кетгутовыми швами. Размозженный хвост поджелудочной железы резецируют, тщательно зашивая культю кетгутом и перитонизируя ее сальником пли листком, выкроенным из тезосо1оп (П.В. Кравченко). А.И. Врохович резецирует паренхиму железы субкапсулярно, используя оставшуюся капсулу для перитонизации. К железе подводят тампоны и дренаж. При разрывах вирзунгова протока с успехом применяют шинирование полиэтиленовой трубкой без наложения в оба конца протока вводил отрезок мочеточникового катетера длиною 5 см и с целью фиксации обвязывал катетер посредине перлоновой нитью, концы которой выводил наружу. Катетер удалялся на 9-й день. Дубиле и Малхолленд предложили при повреждении главного протока поджелудочной железы производить сфинктеротомию для снятия спазма сфинктера Одди, что уменьшает давление внутри вирзунгова протока.

Если рану железы из-за ее обширности ушить нельзя, то ее подвергают хирургической обработке и тампонируют. К ране железы подводят дренаж. Если же рана поджелудочной железы ушита, тампон и дренаж подводят к району повреждения. Антибиотики вводят в брюшную полость по окончании операции во всех случаях. При сочетанных повреждениях производят необходимые операции и на других органах. В послеоперационном периоде проводится противошоковая терапия. Назначают на 3—5 дней парентеральное питание; соду дают по 2—3 гчерез 2 часа; 0,1% атропин по 1 – 2 раза в день под кожу; панкреатин по 0,5—1,0 2—3 раза в день. Позднее больной получает пищу, богатую жирами при ограничении углеводов и белков. На кожу вокруг дренажа наносят пласт цинковой пасты или порошкообразного гипса для предупреждения мацерации кожи.

Осложнения в послеоперационном периоде.

1. Гипогликемическое состояние. Лечение: введение в вену и под кожу глюкозы с инсулином.

2. Гипергликемия. Лечение: введение инсулина по 4—6 ЕД 1—2 раза в день.

3. Образование поддиафрагмального абсцесса. Необходима повторная операция: вскрытие и дренирование гнойника.

4. Сдавление двенадцатиперстной кишки инфильтратом и экссудатом ведет к дуоденальной непроходимости.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии производится вторая операция.

Читайте также:  Какие признаки когда рак поджелудочной железы

5. Свищи и травматические кисты после ушивания раны и тампонады ее формируются на 7—8—9-11 день. Выделение панкреатического сока достигает в сутки нескольких сотен миллилитров. По различным наблюдениям, свищи могут закрываться через 2—3 месяца. Незаживающие свищи требуют повторной операции. А. И. Брохович сообщил о 15 случаях ранения поджелудочной железы. Г. А. Рыбакова в 10 случаях применила ушивание раны, в 2 — тампонаду марлей и в 2 — тампонаду сальником. И. М. Воронцов сообщил, что из 21 случая ранения поджелудочной железы у 12 пострадавших было произведено ушивание раны, у 4 — резекция железы и у 4 — только тампонада. Успешное оперативное лечение травмы поджелудочной железы описали Н.С. Переделин — 1 случай, И.А. Шраер и М.И. Осадчук — 2, Ю.А. Яксанов — 3, Амгверд — 9, Хеннон и Сирафка — 4.

Воспаления

Туберкулез поджелудочной железы является редким заболеванием. Первое его описание дано В.В. Кудревецким (1892). По Н.И. Лепорскому, туберкулезное поражение поджелудочной железы встречается в пределах от 0,03 до 0,1% всех вскрытий. У лиц, умерших от туберкулеза различных внутренних органов, преимущественно от легочного туберкулеза, частота поражения туберкулезом поджелудочной железы определяется в пределах 0,5—1,2%; по Кудревецкому, оно может достигать даже 10%. У детей, погибших от острой формы туберкулеза и особенно от милиарного, наличие туберкулезных бугорков в поджелудочной железе отмечалось в пределах от 20% (Фрерихс, 1882) до 44,5% (Кудревецкий, 1892). Частота поражений туберкулезом поджелудочной железы среди других ее заболеваний различного характера может достигать 2—2,3%.

Первичный туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Чаще наблюдается вторичный туберкулез ее при заболевании туберкулезом других органов — легких, кишечника, брюшины и др. Туберкулез поджелудочной железы развивается при гематогенном распространении инфекции из первичного очага либо по лимфатическим путям, редко через панкреатический проток из соседних органов. Чаще наблюдается переход туберкулезного процесса на поджелудочную железу с соседних казеозных лимфатических узлов.

Морфологические проявления: заболевание встречается преимущественно в форме диффузного интерстициального панкреатита с разрастанием соединительной ткани интерлобулярно и интерацинозно: имеет место своеобразный фиброз поджелудочной железы. Различают две формы этого фиброза (панкреатического склероза): гипертрофическую и атрофическую. При первой форме железа увеличена в объеме и по весу, но вследствие разрастания соединительной ткани дольки железы уменьшены. При атрофической форме поджелудочной железы резко уменьшается как в объеме, так и в весе. Реже наблюдаются дегенеративные изменения паренхимы железы в виде «паренхиматозного панкреатита». Так же редко наблюдается в поджелудочной железе развитие туберкулезных бугорков. При генерализованном милиарном туберкулезе вследствие гематогенного распространения процесса поджелудочной железы содержит множество разбросанных маленьких желтых или сероватых узелков, окруженных дегенеративно измененными паренхиматозными клетками. Чрезвычайно редкой является кавернозная форма туберкулеза поджелудочной железы, которая, как полагают, обусловливается распространением инфекции через панкреатические протоки. Каверны всегда обнаруживаются вокруг выводных протоков; часто они располагаются на передней поверхности железы. Вследствие развивающегося при этом слипчивого перитонита поджелудочной железы спаивается с вышележащим желудком.

Клиническая картина обычно более выражена в поздние стадии заболевания. В первую очередь она проявляется симптомами хронического панкреатита.
В связи со сдавлением панкреатических протоков разрастающейся соединительной тканью затрудняется поступление панкреатического сока в кишечник. При этом развивается в той или иной степени панкреатическая недостаточность: уменьшение содержания панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом; прогрессивное похудание; изменение характера испражнений (стеаторея и креаторея и т.д.). Больные часто страдают метеоризмом и поносами. В некоторых случаях наблюдается нарушение углеводного обмена и даже могут появиться признаки сахарного диабета. Кожа иногда принимает цвет, напоминающий окраску кожи у больных адднсоновон болезнью (меланодермия). Сращения вокруг железы, а в некоторых случаях и увеличение железы являются причиной эпигастральных болей различной интенсивности. При сдавлении солнечного сплетения пораженными туберкулезом, узлами боли становятся особо резкими. Клинические и лабораторные признаки вовлечения поджелудочной железы в туберкулезный процесс часто бывают минимальными и в значительной степени маскируются картиной общего тяжелого туберкулезного заболевания всего организма. Вследствие этого клинический диагноз труден. Туберкулез поджелудочной железы нужно подозревать в тех случаях, когда у больных с легочным туберкулезом или туберкулезом других органов одновременно наблюдается сочетание ряда следующих симптомов: боли в верхней половине живота, истощение с быстрой потерей в весе, признаки панкреатической недостаточности, меланодермия, нарушения углеводного обмена и, в частности, признаки сахарного диабета.

Лечение должно заключаться в про ведении общеукрепляющих мероприятий и в активной терапии туберкулезного процесса, в частности туберкулезного поражения легких или других органов. Необходимо проводить лечение панкреатической недостаточности, если она имеется. Лечение диабета туберкулезного генеза — задача особо трудная.

Сифилис поджелудочной железы может быть врожденным и приобретенным. По Н.И. Лепорскому (1951), сифилитическое поражение поджелудочной железы при врожденном сифилисе встречается в пределах от 11,76 до 20%; приобретенный сифилис поджелудочной железы наблюдается редко. Поджелудочная железа при врожденном сифилисе может быть поражена целиком либо частично, преимущественно в области головки. Поджелудочная железа при врожденном сифилисе страдает чаще других эндокринных желез. Достаточно явственно сифилитические изменения в поджелудочной железе наблюдаются уже в эмбриональном периоде, начиная с 22—23-й недели беременности.

Морфологические варианты врожденного сифилиса поджелудочной железы:

а) гуммозная форма;

б) диффузный интерстициальный панкреатит, в отдельных случаях с наличием множественных милиарных гумм, с одновременной атрофией паренхимы железы;

в) воспалительное поражение панкреатических протоков.

Сущность морфологических изменений, возникающих в поджелудочной железе при врожденном сифилисе, заключается в развитии в этом органе соединительной ткани с последующей гибелью железистых элементов. Специфическое поражение сосудов железы всегда сопутствует гуммозной и индуративно-фиброзной формам. Поражение поджелудочной железы при приобретенном сифилисе впервые описал Рокитанский, выделив гуммозную и индуративную формы. Различают 3 вида поражения:

1) заболевание поджелудочной железы;

2) гуммозный сифилис поджелудочной железы;

3) специфический склеротический панкреатит.

Клинические проявления сифилиса поджелудочной железы могут быть различными: нарушения секреторных функций поджелудочной железы; сахарный диабет; выявляемое пальпаторно опухолевидное образование в области верхней части живота; признаки сдавления привратника желудка и общего желчного протока. Больные испытывают в верхней части живота боли неопределенного, иногда коликообразного характера, страдают отсутствием аппетита, упорными поносами. Исхудание может достичь значительной степени. В некоторых случаях заболевание напоминает желчнокаменную болезнь, особенно если развивается желтуха. Сахарный диабет наступает при вовлечении в процесс островков Лангерганса и наблюдается чаще всего при склеротической форме люэтического панкреатита, реже — при гуммозной. Люэтическая природа диабета может быть признана достоверной, 1) если диабету предшествовало заражение люэсом, 2) если одновременно наблюдаются другие проявления этой инфекции, 3) если (кардинальный симптом) противолюэтическая терапия приводит к исчезновению явлений диабета, в то время как обычное лечение сахарного диабета остается безрезультатным (Н.И. Лепорский). С помощью рентгенологического исследования удается установить, что паль-паторно определяемая опухоль находится вне желудка и кишечника, и это дает веское основание считать ее увеличенной поджелудочной железой или гуммой поджелудочной железой (при наличии признаков панкреатической недостаточности). Следует отметить, что изолированное сифилитическое поражение поджелудочной железы — крайняя редкость. В процесс вовлечены, как правило, и другие органы (висцеральный люэс). Поэтому в решении трудной диагностической задачи — констатации специ