Влияние глютена на поджелудочную железу

Поджелудочная железа (ПЖ), будучи одним из центральных пищеварительных органов, а также обладая рядом анатомических особенностей, легко вовлекается практически в любой патологический процесс в пищеварительной системе. При заболеваниях, сопровождающихся синдромом мальабсорбции, в одних случаях ее поражение является центральным звеном патогенеза (например, при муковисцидозе или синдроме Швахмана), а в других – она поражается вторично, на фоне тяжелого нарушения пищеварительных процессов и нутритивного статуса. На протяжении многих лет сотрудники кафедры детских болезней N2 Российского государственного медицинского университета (зав. кафедрой – академик РАМН, профессор В.А. Таболин) изучают проблемы, связанные с синдромом мальабсорбции у детей, в т.ч. такие заболевания, как целиакия и лактазная недостаточность.

Целиакия – наследственное заболевание, связанное с непереносимостью злакового белка глиадина, патогенез которого до конца не установлен. Глиадин содержится практически во всех злаках, кроме риса, кукурузы, гречи. Известно, что в результате действия глиадина на слизистую оболочку чувствительных к нему лиц развивается атрофический процесс с последующим нарушением кишечного всасывания белков, жиров, углеводов, минералов и витаминов, развитием тяжелых водно–электролитных расстройств и гипотрофии. Заболевание проявляется диареей с полифекалией, увеличением живота, гипотрофией, задержкой психомоторного развития. В типичном случае целиакия манифестирует на первом году жизни через 1–2 месяца после введения в питание ребенка глиадин–содержащих продуктов, например, манной каши. Чаще манифестация наблюдается в более отдаленные сроки, нередко уже на втором году жизни. Распространенность целиакии различна в разных регионах мира. Наиболее высокой она считается в Ирландии, где достигает значений 1:300. Во многих европейских странах частота целиакии составляет в среднем 1:1000. Несвоевременная диагностика и позднее начало лечения могут привести к гибели больного. Центральным звеном лечения больных с целиакией является исключение из питания глиадин–содержащих продуктов – аглиадиновая диета. Строгое ее соблюдение в комплексе с сопутствующей терапией позволяет добиться стойкой ремиссии, обеспечивающей достаточно высокое качество жизни больных.
Лактазная недостаточность (ЛН) является наиболее распространенной причиной мальабсорбции. Дефицит лактазы в кишечнике может быть первичным, генетически обусловленным, или вторичным, развившимся на фоне какого–либо заболевания желудочно–кишечного тракта. Нерасщепленная лактоза, находясь в просвете кишечника, повышает осмотическое давление, что приводит к поступлению жидкости в просвет кишки по градиенту давления. Вторичные нарушения микробиоценоза усугубляют кишечные расстройства. Водно–электролитные расстройства утяжеляют состояние больного. Основной подход к лечению этих пациентов – исключение лактозы из питания, что позволяет лицам с ЛН вести обычный образ жизни.
В обоих случаях, как при целиакии, так и при лактазной недостаточности, существующими диагностическими методами можно выявить различной степени выраженности вовлечение ПЖ в патологический процесс. По нашим данным, при целиакии в активной стадии заболевания поражение ПЖ наблюдается у 88% больных, в стадии ремиссии – у 79%, а при ЛН – в 76%. Повышение в крови активности трипсина, говорящее о деструктивном процессе в ПЖ, скорее всего, обострении хронического панкреатита, наблюдается у 37% детей в активной стадии целиакии и у 12% больных в стадии ремиссии. При ЛН высокая трипсиногенемия нами отмечена только у 7% пациентов. Что касается повышенной экскреции триглицеридов с калом, указывающей на экзокринную недостаточность ПЖ, нами была выявлена обратная картина: низкая частота в активную стадию (18%) и более высокая – в стадии ремиссии (52%). При ЛН умеренная стеаторея за счет триглицеридов наблюдалась у 38% детей. Выявленная закономерность совпала с таковой при оценке частоты выявления признаков хронического панкреатита по данным ультразвукового исследования. Признаки хронического панкреатита не выявлялись в активной стадии целиакии, но встречались у 58% больных с целиакией в стадии ремиссии и у 32% больных детей с ЛН. Можно предположить постепенное формирование хронического панкреатита по мере течения процесса даже на фоне стойкой ремиссии целиакии с развитием экзокринной панкреатической недостаточности. Полученные первичные данные указывают на значительно большую тяжесть поражения ПЖ при целиакии, по сравнению с ЛН и, видимо, на различные механизмы ее повреждения. Дальнейшие работы в этом направлении позволили воссоздать возможные пути повреждения ПЖ при целиакии и ЛН.
Целиакия характеризуется развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, которая является причиной мальабсорбции. Данная атрофия носит гиперрегенераторный характер, что проявляется значительным углублением крипт и повышенной митотической активностью в них. Вместе с увеличением числа собственно энтероцитов, в криптах увеличивается также число некоторых энтероэндокринных клеток. Нашими исследованиями (табл. 1) было показано достоверное повышение числа соматостатин–продуцирующих D–клеток в слизистой оболочке тонкой кишки у детей в активную стадию целиакии и нормализацию их числа в стадию ремиссии (иммуноморфологическое исследование ПАП–методом). Гиперплазия D–клеток сопровождается стимуляцией их активности, увеличением продукции соматостатина [1]. Уровень соматостатина повышается локально в слизистой оболочке, обеспечивая паракринную регуляцию, но не изменяется в системном кровотоке. Указанная особенность изменения уровня соматостатина нашла подтверждение и по данным зарубежных авторов. Мы предполагаем, что гиперсекреция соматостатина является закономерным регуляторным ответом на гиперрегенерацию слизистой оболочки тонкой кишки и призвана сдерживать ее в определенных пределах. Вместе с тем нельзя исключить, что соматостатин в какой–то мере усугубляет и без того нарушенные процессы всасывания. Помимо воздействия на процессы регенерации и всасывания, одной из точек приложения соматостатина являются другие энтероэндокринные клетки, в т.ч. I–клетки, продуцирующие холецистокинин, и S–клетки, продуцирующие секретин. Нормальные результаты секретинового и холецистокининового тестов (по данным литературы [2]) говорят о том, что снижение функции ПЖ в активную стадию целиакии связано именно с нарушением паракринной регуляции, но не с непосредственным влиянием соматостатина на ацинарные клетки ПЖ.
Другой механизм повреждения ПЖ при целиакии связан с нарушением ее трофики и, видимо, имеет более долговременные последствия. Важными трофическими факторами для ткани поджелудочной железы являются такие регуляторные пептиды желудочно–кишечного тракта, как гастрин и холецистокинин. Нами было показано, что уровень гастрина в крови, как мы предполагаем, также под влиянием гиперпродукции соматостатина, снижается в активную стадию целиакии (радиоиммунный метод, таблица 2). Количество гастрин–продуцирующих G–клеток при этом не изменяется ни в желудке, ни в двенадцатиперстной кишке, что указывает на функциональный характер выявленных нарушений. Тем не менее в сочетании со снижением продукции холецистокинина, которое обсуждалось выше, могут развиваться трофические нарушения, способствующие как снижению функции органа, так и создающие условия для развития хронического панкреатита в дальнейшем. Наконец, не следует преуменьшать значение общих нутритивных нарушений, развивающихся на фоне мальабсорбции. Тяжелая гипотрофия, независимо от причины, характеризуется нарушением функций всех органов, в т.ч. пищеварительных желез, что резко снижает толерантность пациентов с гипотрофией к пище.
Указанные трофические нарушения, снижение стабильности клеточных мембран, безусловно способствуют развитию цитолиза достаточно чувствительных к различным неблагоприятным факторам ацинарных клеток ПЖ. Деструкция проявляется панкреатической гиперферментемией (гипертрипсиногенемией, гиперлипаземией) и является отражением, по существу неявно (без четких клинических проявлений), острого панкреатита или обострения хронического панкреатита у больного с целиакией. В патогенезе указанных нарушений нельзя также исключить аутоиммунный механизм, т.к. известно о появлении в крови при целиакии аутоантител к различным органам, в т.ч. к островковым клеткам ПЖ, хотя аутоагрессия в отношении ацинарных клеток пока остается недоказанной [3]. Наконец, при целиакии в активную стадию заболевания повышается уровень вазоактивного интестинального пептида (ВИП), что может привести к нарушению микроциркуляции в ПЖ. Ишемия ткани ПЖ, сохраняющаяся длительное время, может быть причиной вялотекущего панкреатита с его хронизацией в дальнейшем в стадии ремиссии. И хотя в стадии ремиссии целиакии происходит восстановление кишечного всасывания и нутритивного статуса, нормализуется число соматостатин–продуцирующих клеток, а уровень гастрина даже повышается, ущерб, нанесенный ПЖ в активную стадию, остается не всегда поправимым, что проявляется высокой частотой хронического панкреатита с экзокринной панкреатической недостаточностью на фоне благополучия по основному заболеванию.
В обобщенном виде предполагаемые механизмы повреждения ПЖ при целиакии представлены на рисунке.
Таким образом, манифестация целиакии, развитие атрофии слизистой оболочки тонкой кишки приводит, с одной стороны, к мальабсорбции, а с другой – к вторичному повреждению ПЖ и нарушению ее экзокринной функции. Вторичное нарушение переваривания способствует неблагополучию в тонкой кишке, усугубляет мальабсорбцию и ухудшение нутритивного статуса пациента. Следовательно, поражение тонкой кишки при целиакии и поражение ПЖ являются не просто связанными процессами, но тесно взимодействующими и поддерживающими друг друга. Такой подход диктует необходимость коррекции состояния ПЖ при целиакии, в т.ч. определяет необходимость заместительной терапии высокоактивными препаратами панкреатических ферментов.
Исходя из этого, в план обследования больного с целиакией должны входить ультразвуковое исследование органа, оценка экзокринной ее функции (оптимальным методом является определение эластазы 1 в кале, но могут быть использованы и такие косвенные методы, как липидограмма кала), а также определение активности панкреатических ферментов в крови (трипсина, липазы или эластазы 1 в крови). В состав комплексной терапии целиакии должны входить препараты, улучшающие микроциркуляцию в ПЖ (в т.ч. антиагреганты, даларгин), и препараты панкреатических ферментов (например, Креон), назначение которых имеет патогенетическую основу. Эффективность применения высокоактивных панкреатических препаратов подтверждается как нашими наблюдениями, так и данными зарубежных авторов [4]. В большинстве случаев использование препарата Креон 10000, содержащего 10000 единиц Ph.Eur. липазы, 8000 единиц Ph.Eur. амилазы и 600 единиц Ph.Eur. протеаз, является оптимальным, однако в наиболее тяжелых случаях может быть использована и более мощная форма препарата с активностью 25000 единиц Ph.Eur липазы. Изменения ПЖ при лактазной недостаточности носят более легкий и транзиторный характер, однако возможность развития хронического панкреатита у этой группы детей также должна учитываться врачами при составлении плана обследования и лечения.
Несмотря на многочисленные исследования вопросы патогенеза целиакии остаются изученными в недостаточной степени до настоящего момента. Изучение отдельных сторон этого многогранного заболевания пока еще не позволяет представить целостную патогенетическую картину, однако дальнейшие работы в данном направлении, несомненно, позволят разработать наиболее эффективные методы лечения этого тяжелого заболевания.

Литература
1. Arilla E., Hernander M., Polanco T. Vodification of somatostatin. Content and binding in jejunum from celiac children.// J.Pediatr.Gastroentero.Nutr.– 1987.– Vol.6.– N2.– P.228–233.
2. Carroccio A., Iacono G., Montalto G., Cavataio F., Di Marco C., Balsamo V., Notarbartolo A. Exocrine pancreatic function in children with coeliac disease before and after a gluten free diet.// Gut.– 1991.– Vol.32.– N.7.– P.796–799.
3. Volta U., De Franceschi L., Molinaro N., Tetta C., Bianchi F.B. Organ–specific autoantibodies in coeliac disease: do they represent an epiphenomenon or the expression of associated autoimmune disorders ?// Ital.J.Gastroenterol.Hepatol.– 1997.– Vol.29.– N1.– P.18–21.
4. Carroccio A. Pancreatic enzyme therapy in childhood celiac disease.// Dig.Dis.Sci.– 1995.– Vol.40.– 2555–2560.

Источник

«Я соблюдаю безглютеновую диету, но явного улучшения не чувствую. Почему так?»,- один из частых вопросов пациентов с целиакией. Есть несколько причин плохой динамики восстановления слизистой на фоне исключения глютена из рациона. Рассмотрим одну из них – недостаточность функции поджелудочной железы.

Пока целиакия остаётся не диагностированной, и безглютеновая диета не соблюдается, прогрессирует атрофия слизистой оболочки тонкой кишки. СОТК – очень важный орган пищеварения, где всасываются питательные вещества, витамины, макро- и микроэлементы, вырабатываются основные гормоны и ряд ферментов пищеварительного тракта. И вред целиакии не ограничивается только одним синдромом мальабсорбции (недостаточным всасыванием питательных веществ).

Анализ исследования, проведённого в рамках работы со Шведским национальным регистром больных целиакией, показал высокий риск развития панкреатита у пациентов с данным заболеванием, которым диагноз был поставлен во взрослом возрасте. В публикации_________ (Бельмер С.В., Гасилина Т. В.) указывается, что поражение поджелудочной железы встречается с частотой до 88 % у детей как в период обострения, так и в период ремиссии. Также у многих пациентов с целиакией развивается вторичная недостаточность функции поджелудочной железы, характеризующаяся нехваткой ферментов для адекватного пищеварения.

Каковы возможные причины формирования развития патологии поджелудочной железы и недостаточности её функции? Как известно, итогом аутоиммунного воспаления при целиакии является атрофия слизистой тонкой кишки, в первую очередь её проксимальных отделов. Эта атрофия носит гиперрегенераторный характер, то есть разрастаются углубления между ворсинками (крипты), в которых также увеличивается количество Д-клеток, продуцирующих гормон соматостатин. Этот гормон действует непосредственно в тонкой кишке и угнетает другие гормоны ЖКТ – холецистокинин и секретин, стимулирующие функцию поджелудочной железы, выработку кишечного сока, моторику жёлчного пузыря. Более того, количество холецистокинина и секретина, стимулирующих пищеварение, также уменьшается ввиду атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Это приводит к снижению выработки ферментов поджелудочной железой, нарушению оттока желчи и моторной функции ЖКТ.

Ввиду дефицита ферментов страдает переваривание питательных веществ (белков, жиров и углеводов), а из-за нарушения оттока желчи и развития билиарной недостаточности (недостаточное поступление желчных кислот в тонкую кишку) нарушается усвоение жирорастворимый витаминов. Непереваренные остатки пищи стимулируют выработку YYпептида – гормона, снижающего моторику желудочно-кишечного тракта, уменьшающего секрецию желчи и панкреатических ферментов.

Другим фактором, влияющим на пищеварение при целиакии, является снижение синтеза энтерокиназы, вырабатывающейся в слизистой тонкой кишке. Функция энтерокиназы заключается в превращении трипсиногена поджелудочной железы в активный фермент трипсин, расщепляющий белок.

Нехватка многих питательных веществ при целиакии приводит к нарушению трофики поджелудочной железы, дестабилизации мембран клеток и к их разрушению, а в итоге – к формированию хронического воспаления. В период ремиссии при восстановлении слизистой нормализуется выработка пищеварительных гормонов, но, порой, ущерб, причинённый в фазу обострения, не компенсируется, и недостаточность ферментов сохраняется и в спокойный период.

Попадание в толстую кишку непереваренных остатков пищи приводит к размножению условно- патогенной микрофлоры. Продукты бактериального расщепления недостаточно усвоенных нутриентов (индол, скатол, углекислый газ и другие), а также эндотоксины бактерий усиливают перистальтику кишечника, ускоряют пассаж содержимого и также могут привести к диарее. Бактерии из толстой кишки могут проникать в тонкую и поддерживать воспаление. Таким образом, клинические проявления при целиакии могут дополнительно усугублялся недостатком ферментом поджелудочной железы, избыточным бактериальным ростом.

Поэтому на начальном этапе восстановления в некоторых случаях недостаточно одной безглютеновой диеты для оптимизации самочувствия. В ряде случаев возникает необходимость в проведении дополнительного обследования и назначения адекватного лечения – коррекции ферментной недостаточности, избыточного бактериального роста, восполнения дефицита витаминов.

Источник

Целиакия – это генетически детерминированное хроническое аутоиммунное заболевание, вызванное непереносимостью глютена.

При отсутствии своевременной диагностики приводит к различным патологиям пищеварительной, нервной, репродуктивной, сердечно-сосудистой систем.

В настоящее время единственным методом лечения глютеновой болезни является постоянное соблюдение строгой безглютеновой диеты.

Что представляет собой целиакия

Целиакия – это серьезное аутоиммунное заболевание, при котором преимущественно поражается тонкая кишка. Вызывается потреблением глютена, поэтому его еще называют глютеновой болезнью. Другие названия патологии: глютенэнтеропатия, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, кишечный инфантилизм.

Относится к мультифакториальным, то есть встречается у генетически предрасположенных людей и развивается под воздействием на них определенных факторов окружающей среды.

По оценкам специалистов, поражает 1 из 100 человек во всем мире. Заболевание не диагностировано у миллионов людей, поскольку его симптомы разнообразны и “маскируются” под другие патологии. Считается что в США, стране с высокоразвитой медициной, около 80% страдающих целиакией остается не диагностированным. Это подвергает их повышенному риску развития серьезных осложнений..

Когда страдающие целиакией потребляют глютен (белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене), в их организме возникает иммунный ответ. Своеобразная атака тонкой кишки. Она приводит к повреждению ворсин, которые располагаются на поверхности и способствуют всасыванию различных веществ. Если ворсинки повреждаются, витамины, микроэлементы, питательные вещества не могут правильно всасываться и попадать в организм. Для развития поражения кишечника достаточно даже незначительных количеств глютена, например, хлебных крошек с разделочной доски или тостера. Поэтому поступление в организм этого белка должно быть полностью исключено.

Поверхность кишечника при целиакии

Глютеновая болезнь относится к генетическим заболеваниям, передается по аутосомно-доминантному типу.

У людей с родственниками первой линии с глютеновой болезнью (родителей, детей, братьев и сестер) имеется достаточно высокий риск ее развития (в 1 из 10 случаев).

Развитие целиакии возможно в любом возрасте. Это происходит потребления продуктов или лекарств, которые содержат глютен.

Без лечения целиакия приводит к дополнительным серьезным проблемам со здоровьем:

у страдающих глютеновой болезнью риск развития ишемической болезни сердца повышен в 2 раза, а риск рака тонкой кишки – в 4 раза;
бремя лечения целиакии сравнимо с лечением терминальной почечной недостаточности, а бремя члена семьи/партнера сравнимо с уходом за больным раком;
приводит к развитию других серьезных аутоиммунных заболеваний (диабету 1 типа, рассеянному склерозу), повреждению нервной (периферической и центральной) системы,
если возникает в детском возрасте, приводит к задержке роста, развития и полового созревания;
негативно сказывается на состоянии репродуктивной системы.

Ранняя диагностика глютеновой болезни снижает вероятность развития другого заболевания.

Установлено, что чем старше возраст диагноза для людей с целиакией, тем больше вероятность развития другой аутоиммунной патологии.

Возраст диагноза	Вероятность развития другого аутоиммунного состояния
2-4	10,5%
4-12	16,7%
12-20	27%
более 20	34%

Не диагностированная или нелеченная целиакия может привести к:

железодефицитная анемия;
раннее начало остеопороза или остеопении;
бесплодие и выкидыш;
непереносимость лактозы;
недостаток витаминов и минералов;
расстройства центральной и периферической нервной системы;
недостаточность поджелудочной железы;
лимфомы кишечника и другие виды злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта;
сбой работы желчного пузыря;
серьезные неврологические патологии, включая атаксию, эпилептические припадки, деменцию, мигрень, невропатию, миопатию и мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Мигрень

Недостаточность поджелудочной железы

Аутоиммунные и другие состояния, ассоциированные с целиакией различны и очень серьезны.

Патология	Распространенность у страдающих целиакией
Анемия	12-69%
Аутоиммунный гепатит	2%
Аутоиммунный тиреоидит	26%
Синдром астении, хронической усталости	2%
Дерматит Дюринга	25%
Синдром Дауна	12%
Глютеновая атаксия	10-12%
Идиопатическая дилатационная кардиомиапатия	5,7%
Ювенильный идиопатический артрит	1,5-6,6%
Поражение печени	10%
Лимфоцитарный колит	15-27%
Микроскопический колит	4%
Периферическая невропатия	10-12%
Первичный билиарный цирроз	3%
Синдром Шегрена	3%
Сахарный диабет 1 типа	8-10%
Необъяснимое бесплодие	12%

Симптомы глютеновой болезни

Целиакию достаточно трудно диагностировать, поскольку она по-разному проявляется и отражается на здоровье человека. В настоящее время ее симптомов известно очень много – более 200. У одних людей целиакия развивается в детстве, у других – в молодом, среднем и старшем возрасте. Точная причина этого до сих пор неизвестна.

В некоторых случаях глютеновая энтеропатия протекает бессимптомно, но при исследовании крови обнаруживается положительный результат. В других случаях при исследовании крови на эту патологию результат отрицательный, но положительный при биопсии кишечника. Тем не менее, любой человек с целиакией подвергается риску возникновения осложнений при отсутствии лечения независимо от наличия или отсутствия у него симптомов.

Симптомы со стороны ЖКТ чаще всего встречаются у младенцев и детей. К наиболее распространенным проявлениям кишечного инфантилизма у детей относятся:

метеоризм;
боли, спазмы живота;
постоянная диарея;
тошнота, рвота;
запор;
атипичный стул (бледный, жирный, с неприятным запахом);
железодефицитная анемия;
похудение;
вялость, усталость;
раздражительность, неустойчивость настроения;
дефекты зубной эмали;
задержка роста;
задержка полового созревания;
СДВГ.

Спазмы живота

Неустойчивость настроения

У взрослых с целиакией пищеварительные симптомы менее выражены например, диарея наблюдается только у одной трети.

У них при глютеновой болезни чаще развивается:

необъяснимая анемия, чаще железодефицитная;
постоянная усталость;
боли в костях и/или суставах;
артрит;
остеопороз, остеопения;
патологии печени и/или желчевыводящих путей (например, трансаминит, жировой гепатоз, склерозирующий холангит и др.);
депрессия, беспокойство;
поражение периферической нервной системы (невропатия – покалывание, онемение, боль в конечностях);
приступы судорог;
мигрень;
периодическое отсутствие менструации;
бесплодие;
невынашивание беременности;
афтозный стоматит;
дерматит Дюринга (хроническая рецидивирующая кожная сыпь с зудом).

Усталость

Боль в суставах

Типы глютеновой болезни

Всемирная гастроэнтерологическая организация выделяет два основных типа целиакии: классическую и неклассическую.

При классической глютеновой болезни наблюдаются проявления и последствия мальабсорбции (диареи, стеатореи, потери веса или отсутствия роста у детей).
При неклассической глютеновой болезни наблюдаются легкие симптомы со стороны ЖКТ при отсутствии явных проявлений мальабсорбции и/или симптомы вообще не связанные с ЖКТ.

Выделяют также молчаливую, тихую целиакию, которая протекает бессимптомно. Жалоб на симптомы нет, но при этом у человека присутствует атрофическое повреждение ворсинок тонкой кишки. Обнаруживается случайно или при скрининге группы риска. Обнаружено, что после постановки диагноза и после соблюдения строгой диеты с исключением глютена, эти пациенты чувствовали себя намного лучше. У них пропал кислый вкус во рту, отрыжка, периодическое вздутие живота, тяжесть. Таким симптомам чаще всего не придают значение и просто не принимают их за признак заболевания.

Родственники первой степени человека с глютеновой болезнью, всегда должны проходить скрининг, независимо от наличия или отсутствия симптомов, поскольку у них риск развития целиакии очень высок (в 1 из 10 случаев).

Родственники второй степени также имеют повышенный риск развития заболевания и им также рекомендуется регулярное обследование.

Диагностика целиакии

Чтобы проверить наличие или отсутствие глютеновой болезни, достаточно просто сделать анализ крови.

Анализ крови

У людей с глютеновой болезнью (если они его потребляют) в крови обнаруживается более высокое содержание антител по сравнению со здоровыми. Они вырабатываются иммунной системой, которая рассматривает глютен как чужеродный агент.

Для того, чтобы получить достоверный результат, необходимо обязательно потреблять глютен до исследования.

Не рекомендуется проводить тестирование в период полового созревания. Категорически противопоказано во время беременности. Потребление глютена в эти периоды, необходимое для проведения анализов, приводит к серьезным проблемам со здоровьем (задержка развития, роста, созревания).

Кому необходимо обследование:

Детям в возрасте более 3 лет, а также взрослым, у которых есть симптомы.
Родственникам первой степени пациентов с глютеновой болезнью.
Любому человеку при наличии у него с ассоциированного с целиакией аутоиммунного заболевания, особенно диабета 1 типа, тиреоидита, заболевания печени, синдромов Дауна, Тернера, Уильямса.

Обследование детей на целиакию проводится в возрасте около 2-3 лет (если нет выраженных симптомов раньше). Следует отметить, что полученные результаты не всегда достоверны.

Детям необходимо вводить в рацион продукты, содержащие зерновые культуры (пшеница, ячмень) на протяжении определенного времени, чтобы в их организме выработался аутоиммунный ответ на глютен. Тогда антитела обнаруживаются при исследовании.

Хотя генетическое исследование не позволяет поставить диагноз целиакии, оно позволяет его исключить. проводится в любом возрасте.

Тестирование на tTG-IgA (наличие антител к тканевой трансглутаминазе)

Для большинства детей и взрослых наилучший способ тестирования на целиакию – это использование Тестирование на антитела IgA к тканевой трансглутаминазе – самый точный и достоверный способ обнаружения целиакии.

Детям младшего возраста (2 года и младше) необходимо добавить исследование на наличие дезаминированных глиадиновых антител IgA и IgG.

Потребление глютена до исследования обязательно, иначе полученные результаты будут неточными.

Специфичность и чувствительность теста tTG-IgA высока – не менее 98% и 95% соответственно.

Риск ложноположительного результата незначительный. Он возможен у людей с аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото, артрит (псориатический или ревматоидный), сердечная недостаточность.

Существуют и другие тесты на антитела, которые можно перепроверить на предмет возможных ложных или ложных отрицательных результатов, но из-за вероятности ложных результатов испытаний на антитела биопсия тонкой кишки является единственным способом диагностики целиакии.

Другие тесты

Определение антител IgA к эндомизию (EMA). Специфичность теста EMA составляет почти 100%, что делает его наиболее специфичным тестом для целиакии, но чувствительность меньше, чем тест tTG-IgA.

Определение общего сывороточного IgA. Используется, чтобы определить дефицит IgA, который связан с целиакией. При дефиците IgA возможны ложноотрицательные результаты тестов tTG-IgA или EMA. Если он обнаружен, для определения наличия глютеновой болезни назначается тест DGP или tTG-IgG.

Дефицит IgA встречается также при других патологиях (например, при лямблиозе, избыточном бактериальном росте тонкой кишки). Необходимо провести дифференциальную диагностику в отношении этих заболеваний.

Определение дезамидированного глиадинового пептида (DGP IgA и IgG). Используется для дальнейшего скрининга глютеновой болезни у людей с дефицитом IgA (их количество составляет 2-3%) или когда получен отрицательный результат тестов на антитела tTg или EMA, но достоверность анализа под сомнением (например, человек все-таки исключил глютен, а не вводил в рацион, что необходимо).

Дальнейшее обследование

Видеокапсульная эндоскопия. Имеет чувствительность 89% и специфичность 95% для целиакии. Этот метод исследования более чувствителен для обнаружения макроскопических атрофий по сравнению с обычной ЭГДС или верхней эндоскопией (92% против 55%). Видеокапсульная эндоскопия также полезна для выявления осложнений, связанных с целиакией.

Кишечный белок, связывающий жирные кислоты (I-FABP): Когда происходит повреждение клеток кишечника, этот цитозольный белок попадает в системный кровоток. Его обнаружение указывает на повреждение тонкой кишки, которое возможно при непреднамеренном употреблении глютена.

Рентгенология: На наличие целиакии, указывают: расширение тонкой кишки, утолщение стенки, сосудистые изменения, необходима, чтобы оценить состояние внутренних органов.

Видеокапсульная эндоскопия

Генетическое исследование на наличие целиакии

У людей с целиакией присутствуют гены HLA DQ2 и DQ8 (или один из них). Но это наблюдается у 25-30% от общей популяции. Наличие HLA DQ2 и/или DQ8 не означает диагноз глютеновой болезни. Но риск ее развития увеличивается до 3%, по сравнению с общим риском в 1%.

Если у родственников первой линии обнаружен тот же генотип, что и у больного, риск развития у них данного заболевания составляет 40%.

Если получен отрицательный результат генетического тестирования, это позволяет избавить пациента от необходимости других исследований в будущем. Вероятность того, что целиакия не разовьется – 99%. При положительном результате необходимо исследование на глютеновую болезнь каждые 2 года или при появлении симптомов сразу.

Для его проведения необходимости соблюдать глютеновую диету не требуется.

Проводится при:

неясном диагнозе;
при получении неоднозначных результатов анализов на наличие антител (особенно у маленьких детей);
при получении расхождений результатов анализов крови и проведенной биопсии;
чтобы определить риск заболевания.

Биопсия кишечника

“Золотым стандартом” как диагностики, так и наблюдения за страдающими глютеновой болезнью является биопсия. С ее помощью определяется:

наличие/отсутствие заболевания;
состояние кишечника и реакцию организма на лечение;
позволяет точно дифференцировать диагноз в отношении: опухолей, болезни Крона, болезни Уиппла, лямблиоза, избыточного бактериального роста.

Лицам с дерматитом Дюринга (герпетиформный) биопсия кишечника не требуется. Достаточно выполнить биопсию кожи (что позволяет точно поставить диагноз) и исследования крови.

Кроме вышеперечисленных исследований, при диагностике целиакии назначаются:

клинический анализ крови (для оценки общего состояния, анемии);
копрограмма;
биохимия крови (для оценки состояния печени);
кровь на гормоны щитовидной железы;
УЗИ брюшной полости.

Объем исследований различен, дополняется и определяется врачом в зависимости от симптомов и состояния пациента.

Дифференциальный диагноз целиакии

Дифференциальная диагностика глютеновой болезни проводится в отношении:

ВЗК (язвенного колита, болезни Крона);
опухолей в любом отделе кишечника;
СРК;
массивного лямблиоза;
недостаточности поджелудочной железы (секреторной);
пищевых аллергий;
непереносимости молочного белка;
ВИЧ-инфекции.

Лечение глютеновой болезни

Приверженность диете без глютена на протяжении всей жизни!

Единственный метод лечения целиакии – пожизненное соблюдение безглютеновой диеты, поскольку это хроническое аутоиммунное заболевание. Разрешено употребление только тех продуктов, содержание глютена в которых не превышает 20 частей на 1 млн.

Безглютеновая диета

Безглютеновая диета при целиакии необходима для:

лечения атрофии ворсинок тонкой кишки;
снятия симптомов;
предотвращения развития осложнений, включая самые опасные (рак, перерождение печени).

Кроме диеты, при целиакии назначаются:

витаминотерапия и пищевые добавки при легкой форме заболевания;
инфузионная терапия при средне-тяжелой форме (глюкоза, аминокислоты, жировые эмульсии, коррекция кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса);
парентеральное питание при выраженной тяжелой форме.

Как правило, исключение глютена из рациона и внедрение витаминно-минеральных добавок приносит положительные результаты при легкой и средней форме (уменьшение симптомов, улучшение общего самочувствия, улучшение состояния слизистой тонкой кишки).

Однако, примерно в 15-20% возможна рефрактерная целиакия. В таких случаях, если отсутствуют сопутствующие патологии (например, ВЗК с синдромом мальабсорбции) или серьезные осложнения (например, лимфомы кишечника), и эффекта от безглютеновой диеты в течение 2 месяцев не наблюдается, назначаются глюкокортикоиды. Как правило, используется преднизолон в дозировке 20 мг/сутки в течение 6 недель.

Витаминотерапия при целиакии

В первую очередь, при глютеновой болезни назначается комплекс, содержащий: железо, кальций, магний, цинк, рибофлавин, ниацин, фолиевую кислоту, витамин В 12, витамин D.
Недостаток белка и клетчатки восполняется пищевыми добавками.
Назначаются препараты железа, поскольку при данной патологии часто встречается анемия.
Если при обследовании выявлена пониженная плотность костной ткани или остеопороз, назначаются средства для его лечения (препараты кальция и витамина D, бифосфонаты).
Для снятия тревоги, беспокойства при целиакии применяются растительные успокаивающие сборы, чаи.

Все лекарственные средства и добавки не должны содержать глютен, что обязательно нужно проверить в и