Вегетативная блокада при раке поджелудочной железы

Боль является неотъемлемым симптомом онкологических заболеваний. На заключительных стадиях болезни из терпимой она постепенно превращается в сильную, мучительную и постоянную. Хронический болевой синдром отягощает жизнь онкологического больного, угнетает не только физическое, но и психическое состояние.
Тема обезболивания при онкологии крайне актуальна для больных и их родственников. Современная медицина владеет широким арсеналом препаратов и методов для борьбы с болью при раковых опухолях. Более чем в 90% случаев болевой синдром удается купировать или уменьшить его интенсивность. Рассмотрим подробнее, как выстроена правильная схема обезболивания и на чем основаны передовые методы облегчения состояния онкологических больных.
Онкология и боль
Боль — это один из первых симптомов, который указывает на прогрессирование злокачественного процесса в организме. Если на ранней стадии рака не более трети пациентов жалуется на болевые ощущения, то по мере развития заболевания о них говорят практически всегда. Боль может вызывать не только сама опухоль, но и воспалительные реакции, приводящие к спазмам гладкой мускулатуры, поражения суставов, невралгия и раны после хирургического вмешательства.
К сведению
Как правило, боль при раке появляется на III и IV стадиях. Однако иногда ее может и не быть даже при критических состояниях больного — это определяется типом и локализацией опухоли. Известны случаи, когда рак желудка IV стадии протекал бессимптомно. Может не вызывать боли опухоль молочной железы — неприятные ощущения в таких случаях появляются, только когда метастазы охватывают костную ткань.
Болевой синдром можно классифицировать по разным признакам. Отдельно остановимся на классификации боли по происхождению:
- Висцеральные — боли в области брюшной полости без четкой локализации, длительные, ноющие. Например, болезненные ощущения в области спины при раке почек.
- Соматические — боли в связках, суставах, костях, сухожилиях: тупые, плохо локализуемые. Для них характерно постепенное наращивание интенсивности. Появляются на поздних стадиях рака, когда метастазы образуются в костной ткани и вызывают поражение сосудов.
- Невропатические — боли, вызванные нарушениями в нервной системе. Например, давлением опухоли на нервные окончания или их повреждением. Такой тип ощущений вызывает также лучевая терапия или проведенная хирургическая операция.
- Психогенные— боли без физических поражений, связанные со страхом, депрессией, самовнушением пациента. Появляются в результате сильных эмоциональных переживаний и не поддаются лечению обезболивающими средствами.
На заметку
В медицине существует термин «фантомная боль» — это болевые ощущения в той части тела, которая удалена в результате операции. К примеру, болезненность в области груди после мастэктомии или боль в ампутированной руке или ноге. Точного объяснения этого явления до сих пор нет. Некоторые ученые видят причину в несогласованности той части мозга, которая отвечает за чувствительность, с той, что ответственна за мышление. Другие уверены, что фантомная боль — это результат плохо проведенной анестезии.
Боль — это защитная реакция организма и главный сигнал тревоги. Она придумана природой, чтобы указать человеку на проблему, заставить его задуматься и побудить к действию. Однако хроническая боль при онкологии лишена этих функций. Она вызывает у больного уныние, чувство безысходности, депрессию (вплоть до психических расстройств), препятствует нормальному функционированию организма, лишает возможности чувствовать себя полноценным членом общества. Боль отнимает силы, необходимые в борьбе с раковой опухолью. Прогрессивная медицина рассматривает такую боль как патологический процесс, который требует отдельной терапии. Обезболивание при раке — это не разовая процедура, а целая программа лечения, призванная сохранить социальную активность пациента, не допустить ухудшения его состояния и угнетения психики.
Как снять боль при раке: нюансы выбора схемы обезболивания
Итак, подбор эффективной терапии для устранения боли — сложная задача, которая требует поэтапного подхода. Прежде всего врачу необходим анамнез: причина боли (если она установлена), давность, локализация, интенсивность, изменение характера боли в связи со сменой времени суток и в зависимости от физической нагрузки, тип анальгетиков, которые уже применялись, и их эффективность во время приема. Если пациент жалуется на сильную боль, в первую очередь необходимо исключить состояния, требующие неотложной помощи, например инфекции или патологическое поражение мозговых оболочек метастазами. Для этого назначают ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию и другие исследования по усмотрению врача. Если неотложное состояние исключено, выбор метода обезболивания будет зависеть от выраженности боли и ранее применяемых анальгетиков.
Крайне важно, чтобы врач относился к болевым ощущениям пациента со всей серьезностью, не приуменьшая их значимость. Необходимо контролировать их снижение или увеличение. Бывает, онколог может назначить повышенную дозу лекарств или сразу перейти к наркотическим препаратам, чтобы достичь быстрого эффекта. Но такая методика дает лишь кратковременный результат. Нередко ошибки совершают и сами пациенты, которые терпят до последнего и лишь затем начинают жаловаться. Между тем прием обезболивающих необходим при первом появлении болей.
Точное следование правильной схеме приема способно значительно отсрочить потребность в сильнодействующих препаратах. Случается, что пациенты принимают все анальгетики подряд, подбирая то, что поможет им лучше и быстрее. Это также является ошибкой, поскольку важно выяснить причину боли. Например, спазмы в брюшной полости снимают лекарствами, которые при костных болях окажутся неэффективными. Не говоря уже о том, что боли вообще могут быть связаны с онкологией только косвенно или вовсе не иметь к ней никакого отношения.
Каждый врач действует в соответствии со своими знаниями и опытом, однако в основе всей противоболевой терапии лежит единая схема, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения, — «лестница ВОЗ».
Трехступенчатая система обезболивания при раке: «лестница ВОЗ»
В рекомендациях экспертов ВОЗ выделено три ступени фармакотерапии, которые обеспечивают рациональное лечение болевого синдрома у онкологических больных. В соответствии со ступенью подбирают и препараты.
Рассмотрим каждый этап более подробно.
Первая ступень. Начинают лечение болевого синдрома с ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в состав которых входят такие действующие вещества, как парацетамол, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, мелоксикам и другие. При боли в мышцах и суставах — диклофенак, этодолак и прочие. Все эти вещества воздействуют на периферические болевые рецепторы. В первые дни препараты могут вызывать общую усталость и сонливость, что проходит самостоятельно или корректируется изменением дозировки. Если прием таблеток не дает нужного результата, переходят к инъекциям.
Вторая ступень. Когда препараты первой ступени становятся неэффективны, к ним подключают слабые опиаты с кодеином или трамадола гидрохлоридом. Болеутоляющий эффект достигается за счет воздействия на опиатные рецепторы ЦНС и замещения эндорфинов — «гормонов радости», выработка которых при интенсивных болях уменьшается. Трамадола гидрохлорид назначают в форме таблеток или инъекций. Его принимают вместе с анальгином, парацетамолом и другими веществами, которые есть в составе препаратов первой ступени (синергетический эффект): трамадола гидрохлорид воздействует на ЦНС, а активные вещества НПВС — на периферическую нервную систему.
Третья ступень. Финальный этап лечения, к которому переходят, если пациент испытывает мучительные непрекращающиеся боли. Медикаменты третьего этапа — это сильные опиаты, ключевой из которых — морфин. Однако есть вещества более щадящие, вызывающие меньшее привыкание. Это бупренорфин — эффективность 50% относительно морфина; пиритрамид — эффективность 60%; фентанил — 75–125%. Эффект наступает через несколько минут после приема, однако больной должен четко следовать назначенной врачом схеме. Принимать препараты начинают с минимальной дозы, постепенно увеличивая ее.
Эффективные технологии снятия болевого синдрома у больных раком
Одним из основных факторов при выборе метода обезболивания при онкологии является не только эффективность действия, но и удобство для больного, влияние на качество его жизни. Раньше практически всегда использовались инвазивные методы — инъекции. Современные методы обезболивания разнообразны и максимально комфортны для пациентов.
Обезболивающие пластыри. Это способ трансдермального введения препарата. Пластырь содержит четыре слоя: защитная полиэфирная пленка, резервуар с действующим веществом (например с фентанилом), мембрана, корректирующая интенсивность выделения, и липкий слой. Пластырь можно наклеить в любом месте. Фентанил высвобождается постепенно на протяжении трех суток. Действие наступает уже через 12 часов, после удаления концентрация лекарственного вещества в крови медленно снижается. Дозировка может быть разная, ее подбирают индивидуально. Пластырь назначают, как правило, в самом начале третьей ступени обезболивания при онкологии.
Спинальная анестезия. При спинальной анестезии лекарство вводят в спинномозговой канал. Это приводит к временному «выключению» тактильной и болевой чувствительности. Введение происходит через катетер, что требует от врача определенного опыта. В качестве анальгетика используют морфин, фентанил и так далее. Через спинномозговую жидкость и общую систему кровообращения они поступают в мозг. Не исключены побочные эффекты в виде тошноты и сонливости.
Эпидуральная анестезия. Лекарство вводят в эпидуральное пространство, расположенное между твердой мозговой оболочкой и стенками полости черепа или позвоночного канала. Препараты аналогичны спинальной анестезии. Эпидуральная анестезия используется, чтобы снять боль при раке, когда появились вторичные изменения в костях, а оральный и парентеральный методы введения уже не приносят результатов.
Нейролизис через ЖКТ при помощи эндосонографии. Нейролизис (невролиз) — это процесс разрушения ноцицептивного (болевого) нервного пути. Введение анальгетика происходит трансгастрально — через желудочно-кишечный тракт, точность обеспечивает эндоскопический ультразвуковой контроль. Такие методы местного обезболивания применяются, к примеру, при раке поджелудочной железы с эффективностью до 90%. Обезболивающий эффект способен сохраняться более месяца, в то время как наркотические анальгетики классическим способом пришлось бы вводить постоянно.
Введение препаратов в миофасциальные триггерные пункты. Миофасциальный болевой синдром выражается спазмами мышц и появлениями в напряженных мышцах болезненных уплотнений. Они называются триггерными точками и вызывают боль при нажатии. Инъекции в триггерную зону снимают боль и улучшают подвижность участка тела.
Вегетативные блокады. Блокировка нерва предусматривает введение препарата в точку проекции нерва, который связан с пораженным органом и вызывает боль. Например, блокада при раке поджелудочной железы ликвидирует боль на несколько месяцев. В зависимости от вида анестетика, процедуру проводят раз в год, раз в полгода или каждую неделю. Еще один плюс — минимальное количество негативных последствий.
Нейрохирургические вмешательства. В ходе процедуры нейрохирург перерезает корешки спинномозговых или черепных нервов, по которым проходят нервные волокна. Таким образом, мозг лишается возможности получать болевые сигналы. Разрезание корешков не приводит к утрате двигательной способности, однако может ее затруднить.
Анальгезия, контролируемая пациентом (PCA). Этот вид обезболивания основан на простом правиле: пациент получает анальгетики тогда, когда он этого хочет. В основе схемы лежат индивидуальное восприятие боли и необходимость приема анальгетиков. В европейских странах РСА принята в качестве стандарта постоперационного обезболивания. Метод прост и относительно безопасен. Однако пациентам необходимо проходить тщательный инструктаж.
Выбор конкретного метода обезболивания при раке зависит от многих факторов. Вот почему так важны индивидуальный подход и тщательное обследование пациента, позволяющие врачу оценить эффективность метода, его целесообразность и возможные риски. Медики прочно утвердились в мысли, что болевой синдром необходимо лечить независимо от прогнозов по основному заболеванию. Устранение боли позволит предотвратить ее разрушительное действие на физическое, моральное и психическое состояние пациента, а также сохранить его социальную значимость.
Вся информация, касающаяся медицины и здоровья, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики и самолечения.
Источник
Больных с отёчным (интерстициальным) панкреатитом следует лечить в хирургическом отделении. Однако в клинической практике бывает трудно выявить интерстициальные изменения в ПЖ, особенно при отсутствии панкреатической гиперферментемии. Больные нередко оказываются в терапевтических и гастроэнтерологических отделениях стационаров. Если на фоне проводимого базисного лечения состояние больного не улучшается в течение 48-72 ч, появляются признаки эндогенной интоксикации и органной дисфункции, то следует заподозрить развитие деструктивных изменений в ПЖ
Консервативная терапия интерстициатьной формы ОП или ХП обеспечивает решение следующих основополагающих задач:
• создание функционального покоя ПЖ и блокирование экзокринной функции с последующей постепенной подготовкой органа к функциональным нагрузкам;
• купирование болевого синдрома и предотвращение прогрессирования интерстициальной стадии панкреатита во избежание развития деструктивного панкреатина и хирургических осложнений;
• дсзинтоксикационная терапия;
• коррекция катаболических процессов;
• профилактика инфекционных осложнений;
• коррекция эндокринной недостаточности ПЖ.
При развитии деструктивного панкреатита используют основные принципы консервативного лечения, однако на первый план выходит хирургическое лечение. Оперативные вмешательства должны быть малоинвазивными, их следует выполнять в период возникновения гнойно-некротических осложнений. Широкая лапаротомия возможна лишь при развитии перитонита. Особое внимание в настоящее время при деструктивном панкреатите уделяют антибактериальной терапии.
Одно из главных направлений для создания функционального покоя ПЖ—назначение голода на 2-5 сут с постепенным переходом на первый вариант диеты №5п. С учетом высокой потребности в микро- и макронутриентах у больных ОП и отёчной формой ХП целесообразна нутритивная поддержка—энтеральное зондовое и/или парентеральное питание, применение которых не вызывает секреторного напряжения ПЖ.
На сегодняшний день основное лечебное воздействие, направленное на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ за счёт непосредственного влияния на функциональную активность органа и уменьшения желудочной секреции (подавление секреции гастрина) — применение синтетического аналога соматостатина — октреотида. Применение синтетических аналогов соматостатина можно считать и профилактической мерой развития деструктивных и осложнённых форм панкреатитов.
Октреотид нормализует кровоток, стабилизирует мембраны ацинарных клеток, стимулирует активность ретикулоэндотелиальной системы и играет регуляторную роль (в основном ингибируюшую) в модулировании иммунной реакции через аутокринные и нейроэндокринные каналы. Установлена способность соматостатина блокировать высвобождение цитокинов периферическими мононуклеарньтми клетками.
Октреотид вводят по 50-100 мкг подкожно с интервалом 8-12 ч на протяжении 2-3 дней. Соматостатин в связи с коротким периодом полувыведения (2-3 мин) назначают в виде непрерывной инфузии. Вводят на протяжении 12 ч через отдельный инфузомат в центратьную вену со скоростью 3-3,5 мкгДкгхчас), т.е. в среднем взрослому пациенту вводят 250 мкг/ч. Соматостатин и октреотид улучшают общее состояние больного, стабилизируют показатели гемодинамики, разрешают кишечный парез, нормализуют высокие показатели амилазы в моче и крови.
Сроки, дозы и кратность введения зависят от тяжести процесса, эффективности и переносимости препарата. Возникновение побочных эффектов вследствие резкого подавления функциональной активности ПЖ (резкое вздутие живота, диарея) следует купировать полиферментными препаратами. Дозу октреотида уменьшают или отменяют препарат совсем.
В последнее время получены данные, свидетельствующие о некоторой переоценке эффектов октреотида. В метаанализе, посвященном сравнению эффективности человеческого соматостатина (6 исследований) и октреотида (7 исследований) при лечении ОП, было показано, что такой важный показатель, как снижение смертности, отмечен только при лечении нативным соматостатином.
Внутривенное и внутриартериатьнос введение панкреатической рибонуклеазы в дозе 2-3 мг/кг нормализует биосинтетические процессы в ациноцитах и создаёт функциональный покой органа. Кроме того, препарат оказывает отчётливое болеутоляющее действие, снижает ферментную токсемию, уменьшает развитие парапанкреатических осложнений. К сожалению, препарат крайне дорог и дефицитен в России.
Регуляторный пептид 5-лейэнкефатина (датаргин) угнетает панкреатическую и желудочную секрецию, способствует активной регенерации тканей ПЖ и слизистой желудка. Даларгин обладает обезболивающим и гепатопротекторным действием, подавляет экзокринную функцию ПЖ и желудочную секрецию. При приёме внутрь препарат разрушается кислым содержимым желудка, поэтому вводят его только парентератьно. Взрослым вводят 1-2 мг препарата внутримышечно два раза в сутки, предварительно разведя его в 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
В первые часы заболевания, особенно при ОП и обострениях ХП тяжёлой степени, сопровождающихся выраженной гиперферментемией и наличием мультиорганных поражений, рекомендуют внутривенное применение поливалентного ингибитора протеаз апротинина, инактивирующего циркулирующие в кровотоке панкреатические ферменты. Однако их эффективность сомнительна, большинство проводимых исследований не подтвердили их терапевтического эффекта.
Существуют указания, что эффективность ингибиторов протеаз не отличается от эффекта плацебо, что объясняют отсутствием дефицита эндогенных протеаз при атаке панкреатита. В то же время необходимо отметить, что в последнее время большое количество публикаций указывает на то, что апротинин в большей степени антикининовое, а не антитрипсиновое средство, эффективно снижающее активность калликреина в периферической крови с последующим уменьшением синтеза брадикинина. Именно этот механизм позволяет рекомендовать апротинин при гиперферментемических панкреатитах, поскольку препарат предотвращает «кининовый взрыв» в первые часы атаки панкреатита и копирует боль.
Начальная доза апротинина составляет 100-200 тыс. ЕД, суточная 300-400 тыс. ЕД препарата. Апротинин применяют в виде парентерально вводимых смесей.
• Апротинин 30-50 тыс. ЕД, гепарин натрия 5 тыс. ЕД, прокаин 0,25% 200,0 мл, декстран 100 мл, атропин 0,1% 1,0 мл, дифенгидрамин 1% 2,0 мл, тримеперидин 2% 2,0 мл. Смесь используют для внутривенных инфузий.
•Апротинин 20 тыс. ЕД, прокаин 0,25% 100,0 мл, 0,9% раствор натрия хлорида 100 мл, тримеперидин 2% 1,0 мл, тегафур 4% 20 мл, гепарин натрия 10 тыс. ЕД, преднизолон и октреотид. Смесь используют для внутриартериальных инфузий.
Использование апротинина имеет преимущества:
• подавляет активность калликреина крови;
• подавляет контактную активацию тромбоцитов;
• стимулирует скорость регенерации;
• временно угнетает внутриклеточный синтез белка.
Недостатки использования апротинина:
• не влияет на динамику повреждения ПЖ, так как не проникает в её ткань и не блокирует внутрипротоковую активацию ферментов;
• обладает выраженной аллергенностью;
• способствует развитию гиперчувствительности замедленного типа к панкреатической ткани, ускоряя фиброз ПЖ.
Начальная доза апротинина равна 500 тыс. ЕИК, затем его вводят внутривенно медленно по 200 тыс. ЕИК с интервалом 4 ч. Апротинин вводят внутривенно капельно в дозе 500 тыс. ЕД, а затем по 50 тыс. ЕД каждый час, суточная доза составляет 1,5 млн. ЕД. В последующие 5-7 дней дозу уменьшают до 300 тыс. ЕД. Мощный ингибитор протеаз— габексата мезилат, 100 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или Рингера и вводят со скоростью 7-8 мл в мин 1-3 р/сут. Введение ингибиторов протеаз на более поздних стадиях течения заболевания и в меньших дозировках не только экономически не выгодно, но и патогенетически не обосновано.
Из всех приведённых блокаторов протеаз только габексата мезилат (низкомолекулярный ингибитор трипсина) проникает в паренхиму ПЖ и парапанкреатические ткани, блокируя активированные протеазы. Препарат назначают по 100 мг внутривенно капельно на 500 мл 5% раствора глюкозы в течение 7-10 дней от начала атаки панкреатита. Остальные препараты не оказывают никакого воздействия на панкреатическую секрецию, связывая ферменты только в сыворотке крови.
Кроме того, апротинин,— естественный ингибитор протеаз, его изготавливают из ПЖ, слюнных желёз и лёгких крупного рогатого скота. Этот препарат содержит «балластный» чужеродный белок и очень часто вызывает аллергические реакции. Существует мнение, что частое и необоснованное применение апротинина у больных ХП способствует профессированию внешнесекреторной недостаточности ПЖ, что возможно связано с аутоиммунными нарушениями, которые провоцирует апротинин.
Местные анестетики и нейролептические препараты— ингибиторы фосфолипазы оказывают заметное воздействие на её активность при экспериментальном ОП. Несмотря на то, что были разработаны различные вещества, ингибирующие активность фосфолипазы А, посредством различных механизмов, ни один из них пока не признан подходящим дня широкого клинического применения.
Создания функционального покоя ПЖ достигают максимально полной блокадой желудочной секреции, что обеспечивает снижение синтеза естественных стимуляторов её активности (ХК и секретина). Для эффективного лечения ОП и атаки ХП интрагастральный рН на протяжении всего периода обострения лечения должен быть не ниже 4,0. Ранее это контролировали проведением непрерывной аспирации желудочного содержимого тонким зондом, но в последние годы в связи с появлением высокоактивных антисекреторных средств такой подход используют только при наличии других показаний к его применению (фармакологически неуправляемый дуоденостаз, парез кишечника).
В последние годы для блокады желудочной секреции применяют только ингибиторы протонного насоеа (ИПН) ввиду наиболее мощного и длительного антисекреторного действия. Учитывая, что различные поколения ИПН оказывают сходный эффект и имеют разную динамику и продолжительность действия, предпочтение отдают лансопразолу и рабепразолу. Продолжение приёма блокаторов секреции — основное в реабилитационном периоде, отмена этих препаратов должна быть постепенной под контролем клинических проявлений, данных лаборатор-но-инструментальных исследований и общего самочувствия больного.
Уменьшение панкреатической секреции достигают введением антиметаболитов, поскольку цитостатики (5-фторурацил и тсгафур) избирательно накапливаются в ПЖ, угнетая синтез белков. Раннее однократное или двукратное применение инфузии 5-фторурацила в дозе 10 мг/(кгхсут) в сочетании с другими компонентами комплексной терапии приводит к регрессу клинических симптомов заболевания и снижению панкреатической гиперферментемии. Эти препараты обладают выраженным токсическим действием (супрессия гемопоэза и регенераторных процессов, выраженная гепатотоксичность), поэтому показания к их применению в последние годы ограничивают, в случае их назначения рекомендуют только короткие курсы.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник