У кур увеличена поджелудочная железа
Добрый день, опытные и начинающие птицеводы. Гепатит Е кур относится к вирусным патологиям. При таком недуге поражается печень и селезенка, ухудшаются показатели яичной продуктивности. Взрослые инфицированные куры часто гибнут. Эта неприятная перспектива чаще дает о себе знать при выращивании бройлеров.
Важно: достоверно известно, что виновник заболевания «сцеплен» с геномом бройлеров, принадлежащих к кроссу «РОСС 308».
Гепатит Е кур: история выявления
Первая вспышка недуга зарегистрирована в Австралии 40 лет назад. Уже тогда были определены спутники гепатита Е:
- Низкая яйценоскость;
- высокая смертность;
- гипертрофированная печень и селезенка.
Кстати, последний пункт списка является причиной второго названия патологии – «болезнь большой печени и селезенки». После первого случая со схожей симптоматикой стали сталкиваться американские, английские, испанские, японские, итальянские и китайские птицеводы.
Чуть позже появилась первая информация о возбудителе гепатита Е. Было установлено, что генетический аппарат нового патогена схож с геномом вируса, провоцирующего гепатит Е у свиней и человека.
В 2009 г. делается первый генетический анализ, целью которого была идентификация генотипа Е птицы. Эту работу проделали российские ученые. В период 2009-2012 гг. выделены изоляты возбудителя гепатита Е в птицеводческих хозяйствах РФ и Казахстана.
Согласно современным представлениям, возбудитель рассматриваемой патологии – это РНК-содержащий вирус, представляющий семейство Hepeviridae. При проведении бактериологического исследования в патологическом материале иногда выделяются возбудители кампилобактериоза, гемофилеза, колисептицемии.
По последним данным, куриные эмбрионы и взрослые куры способны заболевать свиным и человеческим гепатитом Е. Это свидетельствует о высоком зоонозном потенциале этиологического агента гепатита Е кур. Однако до сих пор патогенез гепатита Е у кур полностью не изучен.
Гепатит Е кур симптомы
Основная группа риска – птица мясного направления продуктивности. Получены достоверные сведения о том, что носителями генома возбудителя являются куры родительского стада и молодняк кросса «РОСС 308». Среди яичных кур патология встречается реже. Скорее всего заболевание передается вертикально и алиментарным путем.
Симптомы визуально определяются у кур в возрасте от 24 недель. Наиболее очевидна симптоматика у птицы в возрасте 40-50 недель. С каждой неделей смертность повышается на 0,3%.
Болезнь может протекать бессимптомно или проявлять себя в виде плохой внешности, проблемной линьки, низкой яйценоскости. При скрытом течении больную птицу выдают аномально небольшие или поврежденные эритроциты, крупные тромбоциты, лимфоцитоз, медленное свертывание крови.
К внутренним патологическим изменениям относится пустой зоб, гипертрофированная селезенка и увеличенная, дряблая печень, геморрагические инфаркты.
У некоторых птиц картина внутренних изменений дополняется желтухой, отеками легких, зернистой дистрофией миокарда, воспалительным процессом, поражающим 12-перстную кишку, некрозом и кровоизлияниями в поджелудочной железе, сальпингитом, желточным перитонитом. У переболевших кур атрофированы яичники и яйцевод.
При наслоении гемофилеза под капсулой печени появляются ареактивные очаги некроза, имеющие неправильную форму, темно-зеленый или желто-зеленый цвет (вероятно, за счет присутствия в некротизированной ткани пигментных пятен – старых кровоизлияний).
При наслоении колисептицемии отмечаются фибринозный полисерозит, геморрагический спленит.
Патологические изменения
Что касается постановки диагноза по патологоанатомическим изменениям, говорить о болезни можно при:
- Альтернативном гепатите;
- обширных кровоизлияниях в паренхиме печени, селезенки;
- депигментации селезенки;
- геморрагическом транссудате в грудине;
- остром катаральном дуодените;
- некрозах и кровоизлияниях в поджелудочной железе;
- серозно-геморрагическом сальпингите, желточном перитоните (острый гепатит Е);
- общей венозной гиперемии, паренхиматозной желтухе;
- пигментированных некротических процессах в печени;
- фибринозном перитоните, плеврите, перикардите, септической селезенке.
Белорусские ученые в ходе гистологического анализа биопроб печени, отобранных от павшей птицы российской селекции, определили:
- Множественные микротромбы в просвете капилляров;
- тотальную мелкокапельную жировую дистрофию, лизис гепатоцитов;
- пигментные гранулы в паренхиме;
- амилоид в большом количестве.
Характерные для аденовирусного гепатита тельца отсутствуют.
Указанные изменения согласуются с данными зарубежных исследователей.
В последующем гистологический диагноз на гепатит Е был подтвержден результатами молекулярно-биологических исследований. Следует отметить, что при гистологическом исследовании кусочков органов, полученных от цыплят-бройлеров, нами были отмечены сходные, но гораздо менее выраженные изменения.
Эти результаты согласуются с литературными данными о возможности носительства генома вируса гепатита Е у цыплят до появления характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Диагностика
Диагностика гепатита Е проводится комплексно. Предварительный диагноз может быть поставлен:
- С учетом эпизоотической ситуации, возраста, направления продуктивности.
- По наличию характерных патологоанатомических изменений, по результатам гистологического исследования.
Диагноз обязательно подтверждают дополнительными лабораторными исследованиями: молекулярно-биологическими, серологическим.
Дифференциальная диагностика. Гепатит Е кур необходимо дифференцировать от других болезней, протекающих с поражением печени (острый токсический гепатит) и увеличением селезенки (болезнь Марека).
Синдром гепатита-гидроперикардита (аденовирусная инфекция) регистрируется, как правило, у цыплят бройлеров 25-40-дневного возраста, несмотря на распространенное вирусоносительство у кур и петухов родительского стада.
Острый альтернативный гепатит сочетается с развитием водянки сердечной сумки. При гистологическом исследовании печени цыплят 17-20-дневного и более старшего возраста находят внутриядерные базофильные и оксифильные тельца-включения.
Острый токсический (лекарственный, кормовой) гепатит сочетается с тяжелыми дистрофическими изменениями в почках, миокарде и нервной системе.
Лимфоидным лейкозом болеет птица после полового созревания (старше 6-месячного возраста). Разрастание саловидной опухолевой ткани не только в селезенке, но и в печени, почках, сердце, стенке железистого желудка, легких, яичнике. Альтеративного гепатита нет.
Болезнь Марека регистрируется до 6-месячного возраста. Отмечается разрастание саловидной опухолевой ткани в различных органах, утолщение, периферических нервов, сероглазие, гиперплазия перьевых фолликулов.
Вот и вся информация про гепатит Е у кур бройлерных пород.
Подписывайтесь на канал “Курочка”, будем вместе заботиться о домашней птице. ????????????
До встречи, коллеги, а мы пока подготовим для вас новую и интересную информацию.
© Все про кур 2020. Все права защищены.
Ставьте лайк, оцените наши советы. Делитесь с друзьями в соц.сетях.
Источник
В.А. СТРЕЛЬЦОВ, Н.С. ТКАЧЁВА
ФГОУ ВПО «Брянская государственная сельскохозяйственная академия»
По внешнесекреторной функции поджелудочная железа является второй (после печени) крупной за стенной железой кишечника, с двойной (экзо- и эндокринной) функцией. Клетки экзокринной части вырабатывают пищеварительный сок с ферментами, которые по выводным протокам поступают в просвет двенадцатиперстной кишки. Ферменты(амилаза, липаза, химотрипсин, эластаза, ДНК-аза, РНК-аза, карбоксипептидаза и т.д.) расщепляют полимеры до мономеров, которые всасываются в кровь и лимфу (жир).
Клетки эндокринной части железы(островки Лангерганса) выделяют в кровь гормоны – инсулин, глюкагон, соматостатин. Инсулин и глюкагон являются определяющими факторами углеводного обмена (S.F. Beer, М.М. Birchamp, S.R. Bloometal., 1989), а дисфункция панкреатических остроровков вызывает глубокие повреждения многих органов (А.М. Уголев, 1978; И.М.Кветной. 1981). Без этой железы невозможна сама жизнь животного, ау птиц её атрофия приводит к патологии стенки тонкого кишечника(Б.Ф. Бессарабов. И.И. Мельникова, Н.К. Сушков, 2007).Интенсификация промышленного птицеводства требует постоянного углубления знаний о закономерностях морфологической организации систем организма птиц и гистохимических процессах в клетках органов, обеспечивающих основные жизненные явления (О.В. Костюк, И.В. Клименкова, Ф.Д. Гуков, 2003).Результаты исследований многих авторов относительно массы поджелудочной железы и её микроструктуры у птиц противоречивы. Наши исследования были направлены на изучение динамики морфологических и гистологических показателей поджелудочной железы у кур в возрастном аспекте.
Для исследований использовались клинически здоровые, датированные цыплята и взрослые куры яичного кросса «ИЗА-браун» клеточного содержания 1-, 14-, 35-, 85-, 120-, 150-, 280-, 420- и 525-суточного возраста эксплуатируемые на птицефабрике «Снежка» Брянской области. С каждой возрастной группы использовано по 6 голов. Всего было исследовано 54 головы птицы и столько же панкреатических желез. Перед проведением каждого исследования птицу взвешивали, посмертно осуществляли доступ к поджелудочной железе, измеряли массу и проводили морфометрию изучаемого органа. Для изучения гистостроения брали кусочки поджелудочной железы размером 1 см3, затем их фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина в течение 7-10 суток. После чего их промывали в проточной воде. Уплотнение материала проводили путём заливки в парафин. Срезы толщиной 5-8 мкм готовили на ротационном микротомеМПС-2. Депарафинирование срезов и их окрашивание для обзорного исследования проводили гематоксилином и эозином (О.В. Волкова, Ю.К. Елецкий, 1982).
Изготовленные гистопрепараты изучали с помощью световых микроскопов МБИ-1 (при объективе 20) и Jenamed-2(окуляр GF 10, объективы 20 и 40).Измерения структурных единиц поджелудочной железы проводили с помощью окуляр-микрометра МОВ1-15х.В результате исследований установлено, что поджелудочная железа кур кросса «ИЗА-браун» является полиморфным органом, состоящим из пяти анатомических структур: вентральной, дорсальной, средней, селезеночной долей и сращения, что дополняет и расширяет сведения о внешнем строении этого органа, содержащиеся в научной литературе. Вентральная доля располагается вдоль нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки, соединяясь с последней связкой. Она выявлена у всех особей девяти возрастных групп. Ее масса увеличивается от0,03 г (у односуточных цыплят) до 1-49 (у 525-суточных кур). Длина этой доли у односуточных цыплят составляет 23,5 мм, в 525-суточномвозрасте птицы – 96,0 мм, ширина, соответственно, 2,56 мм и 5,2 мм, толщина – 1,23 и 2,3 мм. Дорсальная доля идет с восходящей ветвью двенадцатиперстнойкишки и соединяется с ней связкой. Эта доля имелась на всех препаратах. Ее масса в односуточном возрасте 0,03 г, в 525-суточном – 1,41 г, длина – 19,5 и 74,0 мм, ширина – 2,85 и 7,60 мм, толщина – 1,35 и 3,40мм, соответственно. Между вентральной и дорсальной долями на 36 препаратах (66,6%)имелась средняя доля. В односуточном возрасте птицы её масса была0,01 г. в 525-суточном – 1,14 г, длина составляла 20,3 и 80,3 мм, ширина – 2,5 и 4,6 мм, толщина – 1,3 и 3,2 мм, соответственно.
Селезеночная доля выявлена на 27 препаратах (50,0 %). Она отходит от краниального конца предыдущих долей в виде тонкого белого тяжа и доходит до селезёнки. Чаще всего она начиналась от вентральной доли на 14 препаратах (51,8 %), затем от средней на 10 препаратах(37,0 %) и в трёх случаях (11,2 %) – от дорсальной доли. Масса этой доли у односуточных цыплят была 0,004 г, у 525-суточных кур – 0,11г. Длина селезеночной доли у односуточных цыплят составляла 7,66мм, у 525-суточных кур – 21,0 мм, ширина – 0,4 и 2,1 мм, толщина –0,66 и 3,0 мм, соответственно. Сращение расположено на внутренней поверхности изгиба двенадцатиперстной кишки, то есть в месте перехода её нисходящей в восходящую петлю.
Она выявлена на 53 препаратах (98,2 %) из 54 исследованных, так как на одном препарате поджелудочная железа состояла только из двух долей – дорсальной и вентральной, которые между собой не срастались: чаще всего (60,4) сращение было образовано тремя долями: дорсальной, вентральной и средней. На 17 препаратах (32,1 %)оно двумя долями: вентральной и дорсальной, а на четырех препаратах(7,5 %) сращение было образовано вентральной и средней, а дорсальная доля была обособлена. Абсолютная масса сращения у односуточных цыплят составляла 0,01 г, у 525-суточных кур – 0,19 г, длина –6,66 и 11,0 мм, ширина – 2,33 и 6,6 мм, толщина – 0,04 и 8,0 мм, соответственно. На поверхности долей и сращения имелись хорошо очерчённые вторичные дольки, их количество было различным.
Так, вентральная доля имела от 3 до 11 долек, дорсальная – 1-8, средняя – 1-9, селезеночная – 1-4, сращение – 1-3.Гистологические исследования показали. Что поджелудочная железа у вылупившихся цыплят покрыта тонкой соединительной капсулой и имеет отчётливое дольчатое строение. Дольки отделены между собой соединительно-тканными прослойками, состоящими из коллагеновых и эластиновых волокон. Тонкие коллагеновые волокна окутываюти ацинусы. Содержание соединительной ткани у суточных цыплят составляет 27,2 %, а железистой паренхимы – 72,8 %. На долю ацинозной паренхимы приходится львиная доля – 72,1 % и лишь 0,7 % занимает островковая паренхима.
С возрастом это соотношение резко меняется. К 280-дневному возрасту кур содержание железистой паренхимы увеличивается до 95,1 %,причём количество островковой ткани увеличивается в 2,7 раза, а ацинозной – в 1,3 раза. Количество соединительной ткани уменьшается в 5,7 раза. У кур 525-суточного возраста железистая паренхима по сравнению с 1-суточным возрастом увеличивается в 1,27 раза и составляет 92,8 %всей ткани органа. Островковая паренхима за этот период увеличивается в 4,1 раза и составляет 2,9 %
.При изучении морфометрических показателей паренхиматозныхструктур поджелудочной железы было установлено, что у суточных цыплят в поле зрения микроскопа обнаруживается наибольшее количество ацинусов (187,5±7,89), а размер их является наименьшим(12,1±0,56 мкм) со всеми остальными возрастными периодами. Количество ацинусов к 85-дневному возрасту птицы уменьшается до78,83±1,49, а затем постепенно увеличивается до 88,25±0,97 к 525-суточному возрасту. За этот возрастной период размер ацинусов уменьшается с 41,4±1,06 до 30,4±0,83 мкм, а количество ациноцитов –с 12,25±0,48 до 12,17±0,44 штук.
Таким образом, структурные компоненты поджелудочной железы птицы кросса «ИЗА-браун» в течение жизни претерпевают адаптивную перестановку с целью сохранения гомеостаза и жизнедеятельности организма и поддержания оптимального уровня яйценоскости
Источник
Е-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.
Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.
Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.
Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.
Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.
Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.
У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.
Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.
Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.
Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.
Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.
Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает. Смертность при этом доходит до 30-35%.
Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.
У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.
Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:
- определение токоферола в печени и сыворотке крови;
- установление содержания малонового диальдегида крови;
- тест гемолиз эритроцитов;
- определение селена в печени и мышцах.
Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.
Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.
Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.
Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.
Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.
С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.
При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.
Источник