Поджелудочная железа эндокринная функция и ее роль

Поджелу́дочная железа́ человека (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы, обладающий внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.

История[править | править код]

Описания поджелудочной железы встречаются в трудах древних анатомов. Одно из первых описаний поджелудочной железы встречается в Талмуде, где она названа «пальцем бога». А. Везалий (1543 г.) следующим образом описывает поджелудочную железу и её назначение: «в центре брыжейки, где происходит первое распределение сосудов, расположено большое железистое, весьма надежно поддерживающее самые первые и значительные разветвления сосудов». При описании двенадцатиперстной кишки Везалий также упоминает железистое тело, которое, по мнению автора, поддерживает принадлежащие этой кишке сосуды и орошает её полость клейкой влагой. Спустя век был описан главный проток поджелудочной железы Вирсунгом (1642 г.).

Функции[править | править код]

Поджелудочная железа является главным источником ферментов для переваривания жиров, белков и углеводов — главным образом, трипсина и химотрипсина, панкреатической липазы и амилазы. Основной панкреатический секрет протоковых клеток содержит и ионы бикарбоната, участвующие в нейтрализации кислого желудочного химуса. Секрет поджелудочной железы накапливается в междольковых протоках, которые сливаются с главным выводным протоком, открывающимся в двенадцатиперстную кишку.

Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, — т.е. островки Лангерганса. Островковые клетки функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень глюкозы в крови.

Протеолитические ферменты секретируются в просвет ацинуса в виде зимогенов (проферментов, неактивных форм ферментов) — трипсиногена и химотрипсиногена. При высвобождении в кишку они подвергаются действию энтерокиназы, присутствующей в пристеночной слизи, которая активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Свободный трипсин далее расщепляет остальной трипсиноген и химотрипсиноген до их активных форм. Образование ферментов в неактивной форме является важным фактором, препятствующим энзимному повреждению поджелудочной железы, часто наблюдаемому при панкреатитах.

Гормональная регуляция экзокринной функции поджелудочной железы обеспечивается гастрином, холецистокинином и секретином — гормонами, продуцируемыми клетками желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на растяжение, а также секрецию панкреатического сока.

Повреждение поджелудочной железы представляет серьёзную опасность. Пункция поджелудочной железы требует особой осторожности при выполнении.

Анатомия[править | править код]

Область поджелудочной железы.

Поджелудочная железа человека представляет собой удлинённое дольчатое образование серовато-розоватого оттенка и расположена в брюшной полости позади желудка, тесно примыкая к двенадцатиперстной кишке. Орган залегает в верхнем отделе на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве, располагаясь поперечно на уровне тел I—II поясничных позвонков.

Длина железы взрослого человека — 14—22 см, ширина — 3—9 см (в области головки), толщина — 2—3 см. Масса органа — около 70—80 г.

Макроскопическое строение[править | править код]

В поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост.

Головка[править | править код]

Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) примыкает к двенадцатиперстной кишке, располагаясь в её изгибе так, что последняя охватывает железу в виде подковы. Головка отделена от тела поджелудочной железы бороздой, в которой проходит воротная вена. От головки начинается дополнительный (санториниев) проток поджелудочной железы, который или сливается с главным протоком (в 60 % случаев), или независимо впадает в двенадцатиперстную кишку через малый дуоденальный сосочек.[1]

Тело[править | править код]

Тело поджелудочной железы (corpus pancreatis) имеет трёхгранную (треугольную) форму. В нём выделяют три поверхности — переднюю, заднюю и нижнюю, и три края — верхний, передний и нижний.

Передняя поверхность (facies anterior) обращена вперед, к задней поверхности желудка, и несколько вверх; снизу её ограничивает передний край, а сверху — верхний. На передней поверхности тела железы имеется обращённая в сторону сальниковой сумки выпуклость — сальниковый бугор.

Задняя поверхность (facies posterior) примыкает к позвоночнику, брюшной аорте, нижней полой вене, чревному сплетению, к левой почечной вене. На задней поверхности железы имеются особые борозды, в которых проходят селезёночные сосуды. Задняя поверхность разграничивается от передней острым верхним краем, по которому проходит селезёночная артерия.

Нижняя поверхность (facies inferior) поджелудочной железы ориентирована вниз и вперед и отделяется от задней тупым задним краем. Она находится ниже корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

Хвост[править | править код]

Хвост поджелудочной железы (cauda pancreatis) имеет конусовидную или грушевидную форму, направляясь влево и вверх, простирается до ворот селезёнки.

Главный (вирсунгов) проток поджелудочной железы проходит через её длину и впадает в двенадцатиперстную кишку в её нисходящей части на большом дуоденальном сосочке. Общий желчный проток обычно сливается с панкреатическим и открывается в кишку там же или рядом.

Двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа (желудок и печень удалены)

Топография[править | править код]

Головка проецируется на позвоночник на уровне в диапазоне от XII грудного до IV поясничного позвонков. Тело располагается на уровне от TXII до LIII; положение хвоста колеблется от TXI до LII.

Микроскопическое строение[править | править код]

По строению это сложная альвеолярно-трубчатая железа. С поверхности орган покрыт тонкой соединительнотканной капсулой. Основное вещество разделено на дольки, меж которых залегают соединительнотканные тяжи, заключающие выводные протоки, сосуды, нервы, а также нервные ганглии и пластинчатые тела.

Поджелудочная железа включает экзокринную и эндокринную части.

Экзокринная часть[править | править код]

Экзокринная часть поджелудочной железы представлена расположенными в дольках панкреатическими ацинусами, а также древовидной системой выводных протоков: вставочными и внутридольковыми протоками, междольковыми протоками и, наконец, общим панкреатическим протоком, открывающимся в просвет двенадцатиперстной кишки.

Ацинус поджелудочной железы является структурно-функциональной единицей органа. По форме ацинуc представляет собой округлое образование размером 100—150 мкм, в своей структуре содержит секреторный отдел и вставочный проток, дающий начало всей системе протоков органа. Ацинусы состоят из двух видов клеток: секреторных — экзокринных панкреатоцитов, в количестве 8—12, и протоковых — эпителиоцитов.

Вставочные протоки переходят в межацинозные протоки, которые, в свою очередь, впадают в более крупные внутридольковые. Последние продолжаются в междольковые протоки, какие впадают в общий проток поджелудочной железы.

Эндокринная часть[править | править код]

Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса.

Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов:

бета-клетки, синтезирующие инсулин;
альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;
дельта-клетки, образующие соматостатин;
D1-клетки, выделяющие ВИП;
PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.

Кроме того, методами иммуноцитохимии и электронной микроскопии было показано наличие в островках незначительного количества клеток, содержащих гастрин, тиролиберин и соматолиберин.

Островки представляют собой компактные пронизанные густой сетью фенестрированных капилляров скопления упорядоченных в гроздья или тяжи внутрисекреторных клеток. Клетки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесном контакте с сосудами; большинство эндокриноцитов контактируют с сосудами либо посредством цитоплазматических отростков, либо примыкая к ним непосредственно.

Кровоснабжение[править | править код]

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется через панкреатодуоденальные артерии, которые ответвляются от верхней брыжеечной артерии или из печёночной артерии (ветви чревного ствола брюшной аорты). Верхняя брыжеечная артерия обеспечивает нижние панкреатодуоденальные артерии, в то время как гастродуоденальная артерия (одна из конечных ветвей печёночной артерии) обеспечивает верхние панкреатодуоденальные артерии. Артерии, разветвляясь в междольковой соединительной ткани, образуют плотные капиллярные сети, оплетающие ацинусы и проникающие в островки.

Венозный отток происходит через панкреатодуоденальные вены, которые впадают в проходящую позади железы селезёночную, а также другие притоки воротной вены. Воротная вена образуется после слияния позади тела поджелудочной железы верхней брыжеечной и селезёночной вен. В некоторых случаях нижняя брыжеечная вена также вливается в селезёночную позади поджелудочной железы (в других она просто соединяется с верхней брыжеечной веной).

Лимфатические капилляры, начинаясь вокруг ацинусов и островков, вливаются в лимфатические сосуды, которые проходят вблизи кровеносных. Лимфа принимается панкреатическими лимфатическими узлами, расположенными в количестве 2—8 у верхнего края железы на её задней и передней поверхностях.

Иннервация[править | править код]

Парасимпатическая иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями блуждающих нервов, больше правого, симпатическая — из чревного сплетения. Симпатические волокна сопровождают кровеносные сосуды. В поджелудочной железе имеются интрамуральные ганглии.

Развитие и возрастные особенности поджелудочной железы[править | править код]

Поджелудочная железа развивается из энтодермы и мезенхимы; её зачаток появляется на 3-й неделе эмбрионального развития в виде выпячивания стенки эмбриональной кишки, из которого формируются головка, тело и хвост. Дифференцировка зачатков на внешнесекреторную и внутрисекреторную части начинается с 3-го месяца эмбриогенеза. Образуются ацинусы и выводные протоки, эндокринные отделы образуются из почек на выводных протоках и «отшнуровываются» от них, превращаясь в островки. Сосуды, а также соединительнотканные элементы стромы получают развитие из мезенхимы.

У новорождённых поджелудочная железа имеет очень маленькие размеры. Её длина колеблется от 3 до 6 см; масса — 2,5—3 г; железа располагается несколько выше, чем у взрослых, однако слабо фиксирована к задней брюшной стенке и относительно подвижна. К 3 годам её масса достигает 20 грамм, к 10—12 годам — 30 г. Вид, характерный для взрослых, железа принимает к возрасту 5—6 лет. С возрастом в поджелудочной железе происходит изменение взаимоотношений между её экзокринной и эндокринной частями в сторону уменьшения числа островков.

Заболевания поджелудочной железы[править | править код]

Панкреатит
- Острый панкреатит
- Хронический панкреатит
Рак поджелудочной железы
Муковисцидоз
Диабет
Псевдокисты поджелудочной железы
Панкреанекроз

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Везалий А. О строении человеческого тела. — 1954 — Том 2. — с. 960
Губергриц Н. Б. Панкреатология: от прошлого к будущему // Вестник клуба панкреатологов. — 2009. — № 2. — с. 13—23
Лепорский Н. И. Болезни поджелудочной железы. — М., 1951.

Источник

Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической единицей железы служат
островки Лангерганса, преимущественно
они расположены в хвосте железы.
Бета-клетки островков вырабатывают
инсулин, альфа-клетки – глюкагон,
дельта-клетки – соматостатин. В
экстрактах ткани поджелудочной железы
обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.

Инсулин
регулирует углеводный обмен, снижает
концентрацию сахара в крови, способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу, стимулирует
синтез белка из аминокислот и их
активный транспорт в клетку, регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.

В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он переносится в клеточные аппарат
Гольджи, где происходят начальные
стадии превращения проинсулина в
инсулин.

В
основе регуляции
инсулина
лежит нормальное содержание глюкозы
в крови: гипергликемия приводит к
увеличению поступления инсулина в
кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при гипергликемии, возбуждение идет
в продолговатый мозг, оттуда в ганглии
поджелудочной железы и к бета-клеткам,
что усиливает образование инсулина и
его секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и секреция инсулина уменьшается.

Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.

Глюкагон
повышает количество глюкозы, что также
ведет к усилению продукции инсулина.
Аналогично действует гормоны
надпочечников.

ВНС
регулирует выработку инсулина
посредством блуждающего и симпатического
нервов. Блуждающий нерв стимулирует
выделение инсулина, а симпатический
тормозит.

Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы, который разрушает
гормон. Наибольшее количество фермента
находится в печени и мышцах. При
однократном протекании крови через
печень разрушается до 50 % находящегося
в крови инсулина.

Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин, который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной железы.
Соматостатин тормозит секрецию
инсулина.

Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.

Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на обмен углеводов
он является антагонистом инсулина.
Глюкагон расщепляет гликоген в печени
до глюкозы, концентрация глюкозы в
крови повышается. Глюкагон стимулирует
расщепление жиров в жировой ткани.

Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При связи глюкагона
с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.

Регуляция
секреции глюкагона.
На образование глюкагона в альфа-клетках
оказывает влияние уровень глюкозы в
крови. При повышении глюкозы в крови
происходит торможение секреции
глюкагона, при понижении – увеличение.
На образование глюкагона оказывает
влияние и передняя доля гипофиза.

Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит образование и секрецию
глюкагона, так как он блокирует вхождение
в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы
для образования и секреции глюкагона.

Липокаин
способствует утилизации жиров за счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает жировое перерождение
печени.

Ваготонин
повышает
тонус блуждающих нервов, усиливает их
активность.

Центропнеин
участвует в возбуждении дыхательного
центра, содействует расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышает
способность гемоглобина связывать
кислород, улучшает транспорт кислорода.

Нарушение
функции поджелудочной железы.

Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета, основными симптомами
которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки),
полифагия (усиленный аппетит),
полидиспепсия (повышенная жажда).

Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать глюкозу. В мышцах также
замедляется процесс образования и
отложения гликогена.

У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.

Источник

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами «светлых» клеток », расположенных среди экзокринной ткани, которые называются островками поджелудочной железы, или островками Лангерганса. В островках поджелудочной железы выделяют три основных типа клеток (бета-, альфа-и дельта). Гормоны островков поджелудочной железы. В бета-клетках синтезируется гормон инсулин (в форме проинсулина), в альфа-клетках – глюкагон, в дельта-клетках – соматостатин

Инсулин участвует в регуляции углеводного, белкового и липидного обмена. Под его воздействием уменьшается концентрация сахара в крови – возникает гипогликемия. инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетки. Он также участвует в регуляции жирового обмена, способствуя образованию высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена (липогенеза), а также усиливая способность жировой ткани и клеток печени к захвату свободных жирных кислот и накопление их в форме триглицеридов (липидогенез).

Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени и повышает уровень глюкозы в крови за счет активации цАМФ. Глюкагон ускоряет окисление жирных кислот в печени.

Соматотропин тормозит секрецию инсулина.

На образование глюкагона в альфа-клетках влияют и соматотропин аденогипофиза, который повышает активность альфа-клеток. Соматостатин, наоборот, тормозит образование и выделение глюкагона.

Главной функцией гормонов поджелудочной железы является регуляция обмена углеводов, при этом они поддерживают уровень глюкозы в крови на оптимальном для организма уровне. Вырабатываются гормоны островко-вым аппаратом поджелудочной железы, локализующимся преимущественно в ее хвостовой части. Основную массу островков Лангерганса (около 60 %) составляют Р-клетки, которые секретиру-ют инсулин. Примерно 25 % общего количества клеток островкового аппарата приходится на долю а-клеток, секрети-рующих глюкагон. Дельта-клетки, которых примерно 10 %, секретируют сома-тостатин. Клетки РР, которых в железе немного, секретируют гормон неясной функции, называемый панкреатическим полипептидом; G-клетки (их количество менее 5 % вместе с РР-клетками) продуцируют гастрин.

Функции инсулина. В крови инсулин циркулирует, в основном, в свободном виде, его период полужизни составляет примерно 6 мин. Инсулин принимает участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена, стимулируя гликогенез (особенно в печени) и повышая проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот. Стимулирует синтез белков на фоне угнетения их распада, а также торможение глюконеогенеза. Инсулин способствует образованию жирных кислот (липогенез) из продуктов углеводного обмена, а также тормозит мобилизацию жира из жировой ткани (липолиз). Рецепторы инсулина расположены на мембране клетки-мишени — гормон не проникает в клетку.

Главным регулятором секреции инсулина является концентрация глюкозы в крови (рис. 8.6). Гипергликемия ведет к увеличению его секреции, гипогликемия — к уменьшению. Глюкоза стимулирует и секрецию инсулина за счет непосредственного воздействия на бетта-клетки островков Лангерганса, при этом ионы Са2+ запускают высвобождение инсулина.

Нервная регуляция осуществляется рефлекторно, при действии глюкозы на хеморецепторы каротидного синуса и возбуждения их, а также под действием глюкозы на глюкорецепторы гипоталамуса. Блуждающий нерв усиливает образование инсулина, что ведет к снижению уровня глюкозы в крови, в результате увеличения потребления его клетками и увеличение гликогенеза. Симпатический нерв, напротив, тормозит образование инсулина, увеличивая содержание глюкозы в крови.

Влияния гормонов. Стимулируют образование инсулина гормоны сомато-тропин, посредством соматомединов, секретин и холецистокинин-панкрео-зимин, простагландин Е за счет повышения аденилатциклазной активности бетта-клеток поджелудочной железы. СТГ, напротив, тормозит образование инсулина, действуя непосредственно на бетта-клетки островков Лангерганса. Соматостатин образуется в ядрах гипоталамуса, а также в клетках других тканей организма, в дельта-клетках островков Лан-герганса. Здесь он действует на бетта-клетки паракринным путем.

Разрушается инсулин инсу-линазой, наибольшее количество которой содержится в печени (меньше в почках и скелетных мышцах, мало в других тканях организма).

Функции глюкагона. Как указывалось выше, глюкагон — полипептид, синтезируемый альфа-клетками островков Лангерганса, является антагонистом инсулина. Гл ю к а г о н повышает содержание глюкозы в крови с помощью гликогенолиза в печени, он и инсулин поддерживают оптимальную концентрацию глюкозы в крови и снабжение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма.

При связывании глюкагона с рецепторами в клетках печени увеличивается активность фермента аденилатцикла-зы и концентрация внутриклеточного цАМФ, что способствует процессу гли-

когенолиза, т.е. превращения гликогена в глюкозу. Активность глюкагона плода к моменту рождения соответствует таковой у взрослого человека, но в первые три дня жизни она снижается, а затем нормализуется. Гипофункция островко-вых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.

Регуляция образования глюкагона (рис. 8.7). При повышении содержания глюкозы в крови происходит торможение образования и секреции глюкагона, а при его понижении — увеличение. Высокие концентрации аминокислот в крови стимулируют секрецию инсулина и глюкагона. Взаимодействие инсулина и глюкагона стабилизирует концентрацию глюкозы в крови, при этом глюкагон стимулирует глюконеоге-нез и гликогенез, защищает организм от снижения содержания глюкозы в крови в результате действия инсулина. Гормон роста (СТГ) посредством соматомеди-нов повышает активность альфа-клеток и они больше продуцируют глюкагона. Соматостатин, секретируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, тормозит образование и секрецию глюкагона и инсулина.

Соматостатин — третий из основных гормонов поджелудочной железы. Он накапливается в дельта-клетках несколько позднее, чем инсулин и глюкагон. Пока нет убедительных доказательств существенных различий в концентрации соматостатина у детей раннего возраста и у взрослых. Однако приводимые данные о диапазоне колебаний этого гормона — для новорожденных 70—190 пг/мл, для грудных детей 55-186 пг/мл, а для взрослых 20—150 пг/мл — свидетельствуют о том, что минимальные его уровни с возрастом явно снижаются.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

2) β-клетки, вырабатывающие инсулин;

3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглицеридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. В опытах на животных показано, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение продукции инсулина.

α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Дата добавления: 2018-11-11; просмотров: 1095 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов