Патогенез заболеваний поджелудочной железы

Панкреатит

Панкреатит — это острая или хроническая воспалительная деструкция поджелудочной железы. Проявляется опоясывающей болью, болевыми ощущениями или дискомфортом слева в подреберье, связанными с пищевыми погрешностями, диспепсией, полифекалией, нарастающим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализа крови, УЗИ, МРТ, КТ поджелудочной железы, ИФА кала, ЭРПХГ, лапароскопии. Для лечения проводят обезболивающую, инфузионную, антисекреторную, заместительную ферментную и антибиотикотерапию. По показаниям выполняют некрэктомию поджелудочной железы, оментобурсостомию, удаление кист и псевдокист.

Общие сведения

Термин «панкреатит» объединяет группу острых и хронических заболеваний с воспалительным поражением поджелудочной железы (ПЖ). За последние 30 лет распространенность патологии увеличилась более чем в 2 раза, отмечается стойкая тенденция к ее омоложению, в том числе более частое развитие панкреатита у детей. Распространенность острой формы болезни составляет от 0,0175 до 0,0734%, хронической — от 0,4 до 5%. Острые панкреатиты в 3,5 раза чаще диагностируются у женщин, хронические — вдвое чаще у мужчин. В группу риска входят пациенты, злоупотребляющие алкогольными напитками и страдающие билиарной патологией. Актуальность своевременной диагностики заболевания обусловлена тяжестью его осложнений, особенно при остром течении.

Панкреатит

Причины панкреатита

Воспалительное поражение поджелудочной железы может иметь различное этиологическое происхождение. Специалисты в сфере клинической гастроэнтерологии выделяют несколько групп провоцирующих факторов, под влиянием которых развивается острое или хроническое воспаление органа. Возможными причинами панкреатита считаются:

Алкогольные эксцессы. Более чем у половины пациентов заболевание становится следствием употребления больших количеств спиртного. В структуре деструктивных форм болезни алкогольные панкреатиты составляют до 70%. Риск воспалительной деструкции панкреатической паренхимы возрастает при употреблении суррогатов.
Панкреатобилиарная патология. У 20% больных панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни в результате механической обструкции панкреатического протока конкрементами. Причинами заболевания также служат травмы живота, рак поджелудочной железы, стеноз сфинктера Одди и кисты желчного протока.
Ятрогении. В 4-5% случаев провоцирующим фактором становится нарушение техники ретроградной холангиопанкреатографии и абдоминальных операций. Токсическое воспалительное поражение панкреатической паренхимы возможно при приеме ингибиторов АПФ, петлевых диуретиков, цитостатиков и препаратов, содержащих серу (медикаментозный панкреатит).

Группа риска включает больных сахарным диабетом, гиперпаратиреозом и другими формами гиперкальциемии, вирусными гепатитами В и С, эпидемическим паротитом, глистными инвазиями. В отдельных случаях встречается панкреатит при беременности, трансплантации почек, ишемическом повреждении панкреатических тканей при шоке, эмболии артерий. При развитии патологического состояния в ответ на действие конкретного фактора (заболевания ЖКТ, травмы и др.) панкреатит называют реактивным. В 20-30% случаев причины остаются неустановленными (идиопатическое заболевание), не исключена роль отягощенной наследственности.

Патогенез

Механизм развития панкреатита основан на аутолизе тканей поджелудочной железы ее собственными протеолитическими и липолитическими ферментами. Пусковым моментом заболевания является гиперсекреция фосфолипазы А-2, липазы, эластазы, химотрипсиногена, трипсиногена, зачастую сочетающаяся с внутрипротоковой гипертензией из-за функционального спазма сфинктера Одди или механической обструкции большого дуоденального сосочка. Под действием энзимов начинается деструкция железы, нарастают нарушения микроциркуляции, отек.

Попадание ферментов в системный кровоток приводит к повреждению мозга, легких, почек, других тканей и органов. При хроническом течении панкреатита преобладает диффузная дегенерация тканей, атрофируются панкреоциты. Железистые элементы постепенно замещаются соединительной тканью, что сопровождается снижением экзокринной функции ПЖ и ухудшением процессов переваривания в кишечнике. Одновременно в системе протоков органа образуются кисты и конкременты. При вовлечении в процесс островков Лангерганса падает выработка инсулина.

Классификация

Основной критерий систематизации форм панкреатита — динамика патологического процесса. Заболевание может быть ограниченным или распространенным острым с быстрым нарастанием симптоматики (интерстициальный панкреатит, стерильный и инфицированный панкреонекроз) или хроническим с преимущественно дегенеративными изменениями. По характеру поражения острое воспаление бывает геморрагическим, гнойным, жировым, смешанным. Основными критериями, положенными в основу отечественной клинико-морфологической классификации хронического панкреатита, являются:

Морфологические признаки. Учитываются гистологические изменения в органе. Процесс может быть интерстициально-отечным, паренхиматозным, индуративным (фиброзно-склеротическим), псевдотуморозным (гиперпластическим), кистозным.
Ведущая симптоматика. Различают болевую, гипосекреторную, астено-невротическую (ипохондрическую) формы панкреатита. При наличии нескольких симптомов диагностируют сочетанный вариант, при их малой выраженности — латентный.
Особенности клинического течения. Хронический панкреатит бывает редко и часто рецидивирующим. При постоянном наличии симптоматики говорят о персистирующем течении заболевания.
Этиология. Наиболее распространенными вариантами панкреатита являются билиарнозависимый и алкогольный. Также специалисты выделяют дисметаболическую, инфекционную, лекарственную и идиопатическую форму патологии.
Наличие осложнений. Возможно неосложненное и осложненное течение. С учетом ведущего осложнения различают панкреатит с нарушением оттока желчи, портальной гипертензией, инфекционным воспалением, эндокринными нарушениями, патологией других органов и систем.

Симптомы панкреатита

Проявления патологии зависят от варианта течения и наличия сопутствующих заболеваний ЖКТ. При билиарном панкреатите преобладает болевой синдром в верхних отделах живота без четкой локализации, боль может иррадиировать в лопатку, плечо и околосердечную область. Болевые приступы развиваются после злоупотребления жирной или жареной пищей, приема газированных напитков, которые вызывают спазм сфинктера Одди. При сопутствующей ЖКБ в период обострения наблюдается желтуха.

Патогномоничным признаком острого панкреатита является триада Мондора — вздутие живота, боль и рвота. Болевые ощущения возникают внезапно, они очень интенсивны, иногда приводят к потере сознания. Боль опоясывающая, рвота многократная, не приносит облегчения. Для острого воспаления типично быстрое ухудшения общего состояния больного: выявляется тахикардия и резкое снижение АД, усиленная потливость, бледность кожных покровов.

При хронической патологии болевой синдром менее интенсивен, обычно определяется после погрешностей в диете. Со временем пациенты отмечают, что боли появляются реже и заменяются дискомфортом в левом подреберье. Хронический панкреатит характеризуется нарушениями стула: обнаруживается полифекалия (выделение большого количества кала), испражнения приобретают сероватый цвет и резкий зловонный запах. Язык сухой, обложен желтоватым налетом. На передней брюшной стенке в проекции ПЖ формируется участок атрофии подкожной клетчатки.

Осложнения

Без лечения образуются инфильтраты, которые переходят в гнойно-некротические флегмоны забрюшинного пространства. Возможен перитонит. При тяжелом течении возникает полиорганная недостаточность, при поражении трех и более систем летальность составляет около 85%. При хроническом процессе в поджелудочной железе выявляется фиброз и кальциноз, наблюдается внешнесекреторная недостаточность. Вследствие поражения островков Лангерганса возникает вторичный сахарный диабет. Отмечается формирование и нагноение истинных или ложных кист, кровотечения из патологически измененных вен вследствие региональной портальной гипертензии.

Диагностика панкреатитов

Постановка диагноза панкреатита может быть затруднена, поскольку клиническая картина часто имитирует патологию других отделов ЖКТ. Заподозрить заболевание можно при выявлении характерных физикальных симптомов. Наиболее информативными инструментальными и лабораторными исследованиями являются:

Исследование панкреатических ферментов в крови. Повышение уровня альфа-амилазы в 3-4 раза (при норме до 50 Ед/л) в первые сутки указывает на острый процесс или обострение хронического воспаления. С 4 суток проводят измерение уровня липазы — диагностически значимо двукратное увеличение показателя.
ИФА каловых масс. Анализ кала на панкреатическую эластазу-1 необходим для оценки недостаточности внешнесекреторной функции органа. Значение в диапазоне 50-100 мкг/г указывает на среднюю степень нарушения экзокринной деятельности, при показателе ниже 50 мкг/г устанавливают тяжелую степень.
Сонография поджелудочной железы. Для острого панкреатита характерно увеличение и отечность органа, нечеткость контуров и неоднородность структуры. При хроническом заболевании в ходе УЗИ поджелудочной железы определяется ее уменьшение, деформация контуров, кистозные образования и кальцификаты.
Томография. МРТ поджелудочной железы считается «золотым стандартом» диагностики болезней ПЖ. Метод позволяет четко визуализировать паренхиму, оценить структуру кист и некротических участков. КТ с внутривенным контрастированием проводится для изучения секвестров и зон некроза.
ЭРХПГ. Ретроградная холангиопанкреатография имеет высокую диагностическую ценность при подозрении на билиарный панкреатит, дает возможность оценить состояние сфинктера Одди, обнаружить белковые «пробки», конкременты и стриктуры протоков.

КТ органов брюшной полости. Панкреатит (в области хвоста поджелудочной железы) с наличием отека ее паренхимы, жидкостного содержимого вблизи ее края, на фоне утолщение фасции Героты слева

При низкой информативности других методов выполняют лапароскопию. В общем анализе крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, степени изменения показателей коррелируют с тяжестью состояния пациента. В биохимическом анализе крови выявляют диспротеинемию, гипоальбуминемию, в случае панкреонекроза – высокие уровни АЛТ и АСТ. Дополнительно определяют концентрацию С-реактивного белка — значение более 120 мг/л свидетельствует об инфекционной природе заболевания.

Дифференциальный диагноз при остром процессе проводят с другой хирургической патологией, сопровождающейся симптомами «острого живота». Основные критерии: повышение амилазы, наличие УЗИ- и КТ-признаков поражения ПЖ. Хронический вариант панкреатита дифференцируют с большой группой воспалительных процессов ЖКТ с учетом анамнеза, жалоб и результатов дополнительных исследований. Пациента консультирует специалист-гастроэнтеролог, хирург, инфекционист.

Лечение панкреатита

Выбор терапевтической тактики определяется формой заболевания. Пациентам с острым процессом рекомендована госпитализация, функциональный покой органа (голодание, энтеральное зондовое или парентеральное питание). При хроническом воспалении необходима коррекция рациона с исключением спиртного, ограничением жиров и углеводов. Ведущей является консервативная медикаментозная терапия, которая с учетом клиники панкреатита может включать:

Обезболивающие препараты. Обычно используют ненаркотические анальгетики, которые при наличии спастических дискинезий дополняют миотропными спазмолитиками. При интенсивном болевом синдроме показана эпидуральная блокада, введение наркотиков.
Инфузионная терапия. Особую роль внутривенное вливание больших объемов электролитов играет при предупреждении панкреонекроза у больных с острым панкреатитом. Пациентам с хроническим воспалением инфузии обычно осуществляют при обострении болезни.
Блокаторы желудочной секреции. Применение блокаторов протонной помпы и ингибиторов Н2-рецепторов позволяет снизить секрецию соляной кислоты и связанную с ней продукцию секретина. В результате уменьшается производство панкреатического сока.
Ферменты поджелудочной железы. Заместительная терапия рекомендована при хроническом варианте панкреатита. Назначение комплекса панкреатических энзимов направлено на улучшение процессов переваривания и всасывания питательных веществ в кишечнике.
Антибиотики. Используются преимущественно при остром воспалительном процессе для купирования и профилактики инфекционных осложнений. Наиболее эффективны фторхинолоны в комбинации с нитроимидазолами, карбапенемы, цефалоспорины 3-4 поколения.

При тяжелой форме применяют октапептиды, селективно угнетающие панкреатическую секрецию, проводят интенсивную терапию для поддержания АД, стабилизации метаболических нарушений. Пациентам с установленной этиологией панкреатита показано лечение основного заболевания. При остром панкреонекрозе может выполняться некрэктомия поджелудочной железы, оментобурсостомия. При стойких болях, связанных с наличием кистозных образований, производится удаление ложных кист поджелудочной железы или марсупиализация истинных кист.

Прогноз и профилактика

В случае острой патологии прогноз для пациентов сомнительный, исход заболевания обычно оценивают по шкале Рэнсона — наличие менее 3-х признаков свидетельствует об относительно благоприятном течении. Прогноз при хроническом панкреатите зависит от давности болезни и степени структурных поражений железы. Для профилактики воспаления необходимо ограничить потребление жирной пищи и газированных напитков, отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение), проводить своевременное лечение заболеваний билиарной системы.

Источник

Панкреатит
представляет собой тяжелое заболевание
поджелудочной железы, в основе которого
лежит внутриорганная активация
продуцируемых железой пищеварительных
ферментов и выраженное в различной
степени ферментативное повреждение
ткани (панкреонекроз), с последующим
развитием фиброза, нередко распространяющееся
на окружающие ткани (парапанкреофиброз),
а также осложняемое вторичной инфекцией.
Клинически панкреатит может протекать
в острой и хронической формах, нередко
тесно связанных между собой.

Этиология.

Этиологией
возникновения хронического панкреатита
являются:

1.
Алкоголь, раздражая слизистую оболочку
12 п.к„ не только усиливает продукцию
секретина, панкреозимина, гистамина,
гастрина, а, следовательно, и внешнюю
секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный
спазм сфинктера Одди, приводящий к
внутрипротоковой гипертензии. Длительное
употребление алкоголя сопровождается
дуоденитом с нарастающей атонией
сфинктера, что приводит к
дуоденопанкреатическому и
билиарнопанкреатическому рефлюксу,
особенно во время рвоты. Имеет значение
и белково-витаминная недостаточность
свойственная хроническому алкоголизму.
Некоторые авторы полагают, что алкоголь
может оказывать и прямое токсическое
воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того,
имеются данные, что хроническая
алкогольная интоксикация изменяет
состав панкреатического сока за счет
увеличения количества белка, лактоферрина
и снижения бикарбонатов и ингибиторов
протеаз, что способствует образованию
конкрементов.

2.
Заболевания желчного пузыря и
желчевыводящих путей, при доминировании
желчнокаменной болезни, включая и
состояние после холецистэктомии.
Сопровождающий эти заболевания
воспалительно-склеротический процесс
в дистальных отделах желчевыводящих
путей приводит к стенозу, либо
недостаточности сфинктера Одди. Спазм
или стеноз сфинктера приводят к
гипертензии в протоковой системе ПЖ и,
как следствие, выходу компонентов
панкреатического сока в паренхиму с
развитием в ней воспалительных и
склеротических изменений. Рефлюкс желчи
при этом не имеет решающего значения,
так как ХП развивается и при раздельном
впадении холедоха и вирсунгиева протока
в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических
протоков в норме резистентна к действию
желчи, и только при длительной инкубации
желчи в смеси с панкреатическим секретом
или культурой бактерий желчь приобретает
повреждающее действие на ПЖ. В случае
недостаточности большого дуоденального
соска происходит рефлюкс кишечного
содержимого в протоки ПЖ с активацией
протеолитических ферментов, что в
сочетании с гипертензией и оказывает
повреждающее воздействие на паренхиму
органа.

3. Травма ПЖ, в том
числе интраоперационная, В развитии
послеоперационного панкреатита имеет
значение не только прямое воздействие
на ткань железы и ее протоки, но и
деваскуляризация ПЖ,

4.
Заболевания желудочно-кишечного тракта,
особенно 12 п.к.: отек в области Фатерова
соска, затрудняющий отток панкреатического
секрета, дуоденостаз, сопровождающийся
дуоденопанкреатическим рефлюксом;
дивертикулы 12 п.к., которые могут
приводить либо к сдавлению протоков с
последующей гипертензией, либо, в
случае открытия протока в дивертикул-
к дуоденопанкреатическому рефлюксу.
Дуоденит не только поддерживает
воспаление Фатерова соска, но и вызывает
секреторную дисфункцию ПЖ вследствие
нарушения продукции полипептидных
гормонов ЖКТ. Пенетрация язвы 12 п.к.
или желудка в ПЖ чаще приводит к очаговому
воспалительному процессу, а в ряде
случаев — к типичному хроническому
рецидивирующему панкреатиту.

5.
Одностороннее питание углеводной и
жирной пищей при недостатке белков
ведет к резкой стимуляции внешней
секреции с последующим срывом
регенераторных процессов в ПЖ.
Особенно большое значение имеет прием
алкоголя с жирной пищей.

6.
Эндокринопатии и нарушения обмена
веществ:

–
гиперпаратиреоз, который ведет к
гиперкальцисмии и кальцификации ПЖ
/кальций способствует переходу
трипсиногена в трипсин в протоках ПЖ

–
гиперлипидемия, которая ведет к жировой
инфильтрации клеток ПЖ, повреждению
сосудистой стенки, образованию тромбов,
микроэмболии сосудов;

7.
Аллергические факторы. В крови ряда
больных обнаруживаются антитела к ПЖ;
в некоторых случаях отмечается выраженная
эозинофилия (до 30-40% и более). В литературе
описаны случаи появления болевых кризов
при употреблении клубники, и развития
ХП на фоне бронхиальной астмы.

8.
Наследственные факторы. Так известно,
что у детей, родители которых страдают
ХП, повышена вероятность его развития
по аутосомно-доминантному типу.
Подчеркивается более частая встречаемость
ХП у лиц с 0(1) группой крови. В некоторых
случаях это бывает причиной так называемых
ювенильных панкреатитов.

9.
Пороки развития панкреобилиодуоденапьной
зоны: кольцевидная ПЖ, сопровождающаяся
дуоденостазом; добавочная ПЖ с различными
вариантами хода протоков, не обеспечивающими
отток секрета; энтерогенные кисты ПЖ.

10.
Лекарственные препараты: стероидные
гормоны, эстрогены, сульфаниламиды,
метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин,
метронидазол, ряд нестероидных
противовоспалительных средств,
иммунодепрессанты, антикоагулянты,
ингибиторы холинэстеразы и другие.

11.
Неспецифический язвенный колит, болезнь
Крона, гемохроматоэ и ряд других
заболеваний, сопровождающихся
склеротическими изменениями в ПЖ без
клинической манифестации, что можно
рассматривать как неспецифическую
тканевую реакцию на токсические или
циркуляторные воздействия. В эту же
группу, вероятно, следует отнести фиброз
ПЖ при циррозах печени.

12.
Инфекционные и паразитарные болезни:
эпидемический паротит, вирусный гепатит,
инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф,
туберкулез, сифилис, кишечные инфекции,
амебиаз и т.д., сопровождающиеся межуточным
воспалением ПЖ с последующим ее склерозом.

Патогенез.
Можно считать общепризнанным, что в
основе патогенеза панкреатита у
подавляющего большинства больных лежит
повреждение ткани железы ею же
продуцируемыми пищеварительными
ферментами. В норме эти ферменты
выделяются в неактивном состоянии
(кроме амилазы и некоторых фракций
липазы) и становятся активными лишь
после попадания в двенадцатиперстную
кишку. Большинство современных авторов
выделяют три главных патогенетических
фактора, способствующих аутоагрессии
ферментов в секретирующем их органе:

1)
затруднение оттока секрета железы в
двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая
гипертензия;

2)
ненормально высокие объем и ферментативная
активность сока поджелудочной железы;

3) рефлюкс в
протоковую систему поджелудочной железы
содержимого двенадцатиперстной кишки
и желчи.

Механизмы
патологической внутриорганной активации
ферментов и повреждения ткани железы
различаются в зависимости от причины
панкреатита. Так известно, что алкоголь,
особенно в больших дозах, рефлекторным
и гуморальным путем резко повышает
объем и активность панкреатического
сока. К этому дбавляется стимулирующее
действие алиментарного фактора, поскольку
алкоголики питаются нерегулярно, не
столько едят, сколько закусывают,
принимая много жирной и острой пищи.
Кроме того, алкоголь способствует спазму
сфинктера печеночно-панкреатической
ампулы (сфинктера Одди), вызывает
повышение вязкости панкреатического
секрета, образование в нем белковых
преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся
в конкременты, характерные для хронической
формы заболевания. Все это затрудняет
отток секрета и ведет к внутрипротоковой
гипертензии, которая при уровне,
превышающем 35-40 см вод. ст., способна
обусловить повреждение клеток эпителия
протоков и ацинусов и освобождение
цитокиназ, запускающих механизм активации
ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно,
ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу
и внутрипротоковой активации ферментов
за счет желчных кислот. Не исключают
также и прямое повреждающее действие
высоких концентраций алкоголя в крови
на железистые клетки.

При
панкреатите, связанном с заболеваниями
желчных путей, главным патогенетическим
фактором является нарушение оттока
панкреатического сока в двенадцатиперстную
кишку, что связано, прежде всего, с
наличием упоминавшегося «общего канала»,
то есть печеночно-панкреатической
(фатеровой) ампулы, через которую отходят
желчные конкременты и куда обычно
впадает главный панкреатический проток.
Известно, что при раздельном впадении
желчного и панкреатических протоков,
а также при отдельном впадении в
двенадцатиперстную кишку добавочного
протока, сообщающегося с главным протоком
поджелудочной железы, билиарный
панкреатит не развивается.

Проходя
через фатерову ампулу, желчные конкременты
временно задерживаются в ней, вызывая
спазм сфинктера Одди и преходящую
протоковую гипертензию, обусловливающую
ферментативное повреждение ткани железы
и, возможно, приступ острого панкреатита,
в ряде случаев протекающий малосимптомно
или же маскирующийся приступом желчной
колики. Повторное «проталкивание»
желчных камней через ампулу за счет
высокого панкреатического и билиарного
давления может привести к травме
слизистой дуоденального сосочка и
стенозирующему панпиллиту, все более
затрудняющему пассаж желчи и
панкреатического сока, а также и повторное
отхождение камней. Иногда наступает
стойкое ущемление желчного конкремента
в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе
и тяжелому панкреонекрозу.

Самостоятельную
роль в патогенезе панкреатита могут
играть также заболевания двенадцатиперстной
кишки, связанные с дуоденостазом и
гипертензией в ее просвете и способствующие
рефлюксу дуоденального содержимого в
панкреатический проток (в том числе
«синдром приводящей петли» после
резекции желудка по типу Бильрот П).
Некоторые авторы указывают и на значение
дивертикулов двенадцатиперстной кишки,
в особенности перипапиллярных, которые
могут обусловливать как спазм, так и
(редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический
панкреатит может быть связан как с
прямым, так и с опосредованным воздействием
на поджелудочную железу. При прямой
травме к внутриорганной активации
ферментов ведет механическое повреждение
железы с выделением из омертвевающих
клеток уже упоминавшихся активаторов
(цитокиназ) и последующим развитием в
дополнение к травматическому еще и
ферментативного панкреонекроза. При
эндоскопических вмешательствах на
большом дуоденальном сосочке (РХПГ,
ЭПСТ) часто травмируется слизистая
оболочка фатеровой ампулы и терминального
отдела главного панкреатического
протока. В результате травмы кровоизлияний
и реактивного отека может затрудняться
отток панкреатического секрета и
развиваться протоковая гипертензия.Стенки
протока могут повреждаться и от
избыточного давления при введении
контрастного вещества при РХПГ.

При
опосредованном воздействии случайных
и операционных травм на поджелудочную
железу (травматический шок, кровопотеря,
кардиохирургические вмешательства с
длительной перфузией) повреждение
железистой ткани с высвобождением
активирующих клеточных факторов связано
в основном с микроциркуляторными
расстройствами и соответствующей
гипоксией.

Следует
обратить внимание на еще один важный
аспект патогенеза хронического
панкреатита, недостаточно освещаемый
в литературе. По представлениям
большинства клиницистов панкреонекроз
считается определяющей особенностью
наиболее тяжелых форм острого
деструктивного панкреатита. Однако
повреждение и гибель (омертвение, некроз)
ткани поджелудочной железы под
воздействием внутриорганной активации
и аутоагрессии пищеварительных ферментов
определяет возникновение и течение
любых, в том числе и хронических, форм
рассматриваемого заболевания.

При
хроническом панкреатите, не являющемся
следствием острого, также имеет место
ферментативное повреждение, некробиоз,
некроз и аутолиз панкреатоцитов,
происходящие как постепенно, под влиянием
длительно действующего фактора, так и
остро скачкообразно в период обострений
хронического процесса.

Патологическая
анатомия.
В процессе развития панкреатита в ткани
поджелудочной железы происходит
разрастание соединительной ткани, в
результате чего развивается фиброз и
склероз. В дальнейшем развиваются
обызвествление, нарушение проходимости
панкреатических протоков..

Соседние файлы в предмете Хирургия