Ожирение поджелудочной железы у детей

Состояние поджелудочной железы при метаболическом синдроме у детей

Метаболический синдром — это синдромокомплекс, включающий артериальную гипертензию, абдоминальное ожирение, дислипопротеидемию атерогенного профиля, в частности гипертриглицеридемию и гипоальфахолестеринемию, сахарный диабет (СД) 2-го типа, нарушенную толерантность к глюкозе и нарушенную гликемию натощак, подагру и гиперурикемию с единым патогенетическим механизмом — тканевой инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией [3, 11].

МС стал типичной чертой цивилизованного общества, и распространенность его изменяется с ростом благосостояния и снижения физической активности как у взрослых, так и у детей [1, 4, 6, 8, 9]. В 2007 году Международная федерация диабета (IDF) предложила единые критерии для унифицирования диагностики МС у детей в разных странах.

Принято считать, что у детей в возрасте между шестью и десятью годами, имеющих окружность живота равной или больше 90 центилей по полу и возрасту, МС можно предполагать при наличии в семейном анамнезе МС, артериальной гипертонии, ишемической болезни или ожирения. Для возрастной группы десяти-пятнадцати лет приняты следующие критерии диагностики: ассоциация окружности живота ≥ 90 центилей по полу и возрасту с одним или двумя из следующих критериев: увеличение триглицеридемии (> 150 мг/дл), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (≤ 40 мг/дл), систолическое артериальное давление ≥ 130 мм Нg или диастолическое ≥ 85 мм Нg, гликемия натощак ≥ 100 (мг/дл).

Для подростков в возрасте шестнадцати лет и старше рекомендовано использовать те же критерии, что и у взрослых [14]. К индикаторам инсулинорезистентности некоторые авторы также предложили относить неалкогольный стеатогепатоз как у взрослых, так и у детей [5, 17].

По данным разных авторов, распространенность МС среди подростков составляет от 4% до 10%, а среди подростков с ожирением — около 30% [5]. Из наиболее значимых предрасполагающих факторов МС в детстве выделяют ожирение, гипергликемию натощак, артериальную гипертензию, а треть детей с ожирением имеют инсулинорезистентность [15, 16]. В исследованиях Cruz M. L., Weigensberg M. J., Huang T. T. et al. (2004) было продемонстрировано, что степень инсулинорезистентности у детей в возрасте 8–13 лет коррелирует с низким уровнем липопротеидов высокой плотности, триглицеридемией, у 40% детей с высоким систолическим и диастолическим артериальным давлением. В то же время в ряде исследований было отмечено, что 2/3 детей с первичной артериальной гипертензией имеют инсулинорезистентность (Ferrznnini E., Buzzigoli G., Bonadonna R. et al., 1987; Pollare T., Lithell H., Berne C., 1990).

Одну из важнейших ролей в формировании МС играет желудочно-кишечный тракт [2, 11]. Пищеварительный тракт является своеобразной ареной сражения, где уже на ранних стадиях развертываются основные патогенетические механизмы формирования компонентов МС. В подтверждение этому в последнее время установлена связь нарушений липидного и углеводного обмена, обусловленных инсулинорезистентностью, с язвенной болезнью, хроническим гастродуоденитом, панкреатитом, жировым гепатозом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, синдромом раздраженного кишечника [11].

Согласно результатам исследований у взрослых пациентов, ожирение является предрасполагающим фактором в патогенезе острого или хронического панкреатита [19]. Tsai C. J. (1998) опровергает мнение Sibert J. R. (1978) и считает, что ожирение у детей не является достоверным фактором развития острого панкреатита, однако влияет на возникновение осложнений [18]. При ожирении часто выявляется дисфункция бета-клеточного аппарата поджелудочной железы и, как следствие, формирование инсулиннезависимого сахарного диабета [7, 10, 12, 13].

В педиатрической литературе сведения о состоянии поджелудочной железы при МС у детей единичны.

В связи с этим целью нашего исследования было изучить состояние поджелудочной железы у детей и подростков с МС.

Материалы и методы. Для решения поставленной цели нами было проведено исследование «случай-контроль», в которое вошли 70 детей и подростков в возрасте от 8 до 18 лет, проходившие плановое обследование в ЛОГУЗ ДКБ по поводу хронического гастродуоденита в стадии ремиссии. Средний возраст детей составил 13,76 ± 1,4 года, соотношение девочек и мальчиков было 1,1:1. Критериями исключения из исследования были наличие наследственных заболеваний, тяжелых органических заболеваний различных органов и систем или их осложнений, системные заболевания соединительной ткани, заболевания, требующие лечения стероидными гормонами, СД 1-го типа, вторичное ожирение.

На основании клинического, антропометрического и биохимического обследований было сформировано две группы детей: 1-я группа — 30 детей с МС, верифицированным согласно критериям IDF, и 2-я группа — 40 детей с нормальными антропометрическими показателями без признаков МС. Различия по индексу массы тела (ИМТ) между двумя группами были статистически значимыми (р 0,05). В то же время жалобы на тошноту (10% и 5%, р

Е. И. Алешина*, кандидат медицинских наук, доцент
М. М. Гурова**, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Новикова*, доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Комиссарова*, кандидат медицинских наук
Е. А. Усыченко***, кандидат медицинских наук

*Cанкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, ***Ленинградская областная детская клиническая больница, Санкт-Петербург
**ГМУ, Курск

источник

Чем опасно ожирение поджелудочной железы

При нарушении обмена веществ, неправильном питании, сбое в работе органа может развиться ожирение поджелудочной железы. Это состояние чревато развитием панкреонекроза, раковых заболеваний. Вначале заметить изменения сложно из-за невыраженных симптомов. В комплекс диагностики включают анализ крови, УЗИ и прочие методы. Подробнее об ожирении поджелудочной железы, его проявлении и лечении читайте далее в нашей статье.

Что такое панкреатический стеатоз

Накопление жира в ткани поджелудочной железы называется стеатозом, или жировой дистрофией органа. Можно встретить и такой диагноз – неалкогольная жировая болезнь. Такое состояние часто сопровождает ожирение, сахарный диабет 2 типа и метаболический синдром (сочетание ожирения, избытка холестерина, глюкозы в крови, гипертонии).

Это объясняется тем, что поджелудочная железа вырабатывает фермент для расщепления жира – липазу. Именно она первой контактирует в тонком кишечнике с пищевыми продуктами, содержащими липиды. С ее помощью жиры превращаются в глицерин и жирные кислоты. Также в панкреатическом соке содержится сода (бикарбонат натрия), который создает щелочную среду для работы липазы.

Если с пищей поступает слишком много жира, то в результате образуется большое количество свободных жирных кислот. Под их действием:

возникает воспаление ткани с последующим замещением ее на жировую;
нарушается выделение инсулина и чувствительность к нему, появляется инсулинорезистентность;
клетки железы испытывают нехватку энергии, происходит снижение их активности, нужной липазы образуется все меньше.

В повреждении органа также участвуют и другие биологически активные соединения, выделяемые в избытке жировой тканью – интерлейкин 6, лептин, адипонектин, фактор некроза опухолей.

А здесь подробнее об УЗИ поджелудочной железы.

Причины ожирения поджелудочной железы

К состояниям, при которых увеличивается риск жировой инфильтрации (пропитывания ткани жиром) органа, относятся:

избыточная масса тела, особенно отложение жира на животе;
нарушение обмена углеводов – сахарный диабет 2 типа, преддиабет, метаболический синдром;
наследственные болезни с изменением всасывания в тонком кишечнике или образованием неполноценной липазы;
отложение железа (гемохроматоз) в поджелудочной железе, частые переливания крови, передозировка железосодержащих препаратов;
избыток кортизола при заболеваниях надпочечников, длительном применении синтетических аналогов (например, лечение Преднизолоном);
вирусные инфекции – ВИЧ, гепатит В, реовирусные болезни (кишечный грипп);
хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе (панкреатит), печени (гепатит), желчном пузыре (холецистит), двенадцатиперстной кишке (дуоденит);
длительное, чаще бесконтрольное, применение медикаментов, снижающих уровень холестерина, соматостатина, гормональных препаратов, биодобавок для похудения.

Установлены также факторы риска стеатоза поджелудочной железы:

неправильное питание с употреблением жирной пищи, преимущественно мяса, недостаток овощей и фруктов в меню, переедание;
голодание, строгие неполноценные диеты, особенно однообразные белковые, кетогенная;
подростковый период и пожилой возраст пациентов;
регулярный прием алкоголя;
мужской пол;
курение;
избыток триглицеридов, холестерина в крови;
ожирение, болезни поджелудочной железы, сахарный диабет, инсулинорезистентность у близких родственников;
низкая физическая активность.

Симптомы нарушений в работе органа

Трудность выявления этой болезни состоит в том, что в большинстве случаев жалобы пациенты не предъявляют. Бессимптомное течение особенно характерно на ранних стадиях развития стеатоза, когда он еще полностью излечивается.

В дальнейшем под действием вялотекущего воспалительного процесса и дистрофии (истощения резервов) возникает:

боль в подложечной области, отдающая в спину. Ее интенсивность умеренная или слабая, усиливается при приеме жирной пищи, появляется обычно через 30-45 минут после еды;
тошнота, реже позывы на рвоту;
урчание в животе, вздутие желудка;
чередование поносов и запоров или учащение стула.

Обычно отмечается повышение веса тела, увеличение объема талии, тогда как при типичном панкреатите больные худеют. Из сопутствующих диагнозов нередко обнаруживают:

артериальную гипертензию;
ишемическую болезнь сердца (стенокардия);
ожирение печени;
атеросклеротический ишемический колит, энтерит (приступы боли в животе из-за недостатка притока крови к кишечнику);
застой желчи (холестаз);
ксантоматоз (жировые бляшки) на коже верхнего века, сгиба локтя, лица, шеи;
мелкие сосудистые аневризмы – красные капельки на теле (расширенные капилляры, не исчезающие при надавливании).

Чем грозит ожирение при неправильной работе поджелудочной

Воспаление в тканях железы на фоне жировой инфильтрации трудно поддается лечению. Со временем на его месте формируется фиброз – разрастаются волокна соединительной ткани. На этой стадии изменения становятся необратимыми, а выделение ферментов и гормонов (инсулина, глюкагона) стремительно снижается. Это сопровождается нарушением переваривания пищи, потерей веса, признаками витаминной недостаточности, тяжелыми поносами, ухудшением течения диабета.

Избыток жиров может привести к закупориванию сосудов и протоков, развитию острого панкреатита и разрушению органа – панкреонекрозу.

Стеатоз поджелудочной железы вызывает и трансформацию (перерождение) нормальных клеток в раковую опухоль. При этом важной особенностью этой патологии является то, что риск рака выше, если ожирение возникло у подростка или в молодом возрасте.

Диагностика стеатоза

Критериями постановки диагноза являются:

внешние признаки ожирения, индекс массы тела (масса/квадрат роста в метрах) выше 27-30;
в крови – избыток холестерина, триглицеридов, глюкозы. Снижена активность амилазы, повышена гамма-глутамилтранспептидаза. При воспалении обнаруживают высокие показатели лейкоцитов, СОЭ, активности амилазы;
тест толерантности к глюкозе – преддиабет, диабет;
УЗИ – увеличен размер, диффузные изменения: неравномерная, неоднородная структура, уменьшена зернистость, расплывчатый внешний контур. Панкреатический проток чаще расширен. Нередко одновременно имеется стеатоз печени;
КТ или МРТ – плотность поджелудочной железы на 20-30 единиц ниже селезенки, есть прослойки жира между дольками. Можно обнаружить распространенный тип жировой инфильтрации или ограниченное скопление жира в теле и хвосте;
тонкоигольная биопсия необходима при очаговых отложениях жира для отличия их от опухоли.

Лечение ожирения поджелудочной железы

Главное условие – это снижение веса. Для этого назначается низкокалорийное питание (дефицит в 500 ккал от рассчитанного), физические нагрузки не менее 45 минут в день. При отсутствии болевого синдрома и нарушений пищеварения терапия направлена на нормализацию обмена углеводов (лечение диабета, преддиабета), жиров (средства для снижения холестерина), улучшение оттока желчи.

При признаках панкреатической недостаточности (боли, вздутие живота, неустойчивый стул) и выраженных обменных нарушениях назначают медикаменты:

снижающие кислотность – Омез, Контролок;
ферменты с содержанием липазы в микросферах – Креон, Пангрол, Эрмиталь;
гиполипидемические (Крестор, Трайкор) до устойчивого снижения холестерина, нормализации соотношения липидов;
сорбенты – Энтеросгель, Полисорб, Атоксил;
пробиотики для нормализации микрофлоры – Линекс, Хилак форте;
для повышения реакции тканей на инсулин – Метформин, Янувия;
антиоксиданты – витамин Е, Берлитион, Мексидол;
гепатопротекторы для улучшения функции печени – Эссенциале, Гепабене, Цитраргинин;
спазмолитики при болях – Но-шпа, Риабал, Бускопан;
сосудистые средства – Микардис, Престариум.

В тяжелых случаях проводятся сеансы очищения крови при помощи плазмафереза, внутривенное введение Гепарина и инсулина короткого действия для усиления активности липазы.

Диета для восстановления работы органа

Медикаментозная терапия неэффективна без изменений питания. Помимо необходимости низкокалорийного рациона, рекомендуется:

исключить из меню жирное мясо, субпродукты, консервы, все колбасные изделия, мясные деликатесы;
полностью отказаться от алкоголя в любом виде, напитков с красителями, ароматизаторами;
ежедневно нужно съедать не менее 400 г овощей и 200 г фруктов, 30 г орехов или семечек (не жареных и без соли);
использовать полезные продукты – тыква, морковь, облепиха, абрикосы, кабачки, цветная капуста и брокколи, каши на воде, салаты из огурцов, зелени, свежий творог до 5% жирности, кисломолочные напитки;
проводить кулинарную обработку отвариванием в воде, на пару, запекать в духовке, под запретом находится обжаривание и тушение с жиром;
готовить вегетарианские первые блюда;
допускается нежирное мясо и отварная рыба 1-2 раза в день по 100-150 г, на гарнир подходят отварные овощи, при отсутствии воспалительного процесса – свежие в виде салата с растительным маслом.

При избыточном весе, нарушенной толерантности к углеводам или сахарном диабете из рациона полностью исключают сахар, сладости, мучные изделия, сладкие фрукты, мед. Если имеется сопутствующая артериальная гипертензия, то ограничивается поваренная соль до 3-5 г в день. В случае одновременного жирового поражения печени важно отказаться от острых, пряных блюд, покупных соусов, копченостей, консервированной пищи.

А здесь подробнее о гормоне соматотропин.

Ожирение поджелудочной железы возникает при избыточном поступлении жира с пищей, повышенном весе тела, обменных нарушениях. На ранних стадиях жировая инфильтрация протекает малосимптомно. При значительном отложении липидов возникает недостаточность выделения ферментов, гормонов. У больных повышается риск панкреонекроза, раковых опухолей.

Для постановки диагноза назначают анализы крови, УЗИ и томографию. Лечение предусматривает диетотерапию и прием медикаментов.

Полезное видео

Смотрите на видео о связи между раком поджелудочной железы и ожирением:

Назначается МРТ поджелудочной железы при невозможности точно выявить проблему на УЗИ. Требуется небольшая подготовка к обследованию. Показания к проведению: подозрения на диффузные изменения, рак, кисты. МРТ с контрастом поможет выявить самые маленькие размеры образований. Что лучше — КТ или МРТ?

При подозрении на определенные заболевания (рак, панкреатит, опухоль, уплотнение, киста), при диабете назначают УЗИ поджелудочной железы. Этот доступный метод позволяет найти признаки диффузных изменений и проблем, установить норму у взрослого в размерах. Как подготовиться? Зачем нужна эхогенность?

Если одновременно у больного холецистит и диабет, то ему придется пересмотреть питание, если первое заболевание только развилось. Причины его появления кроются в повышенном инсулине, алкоголизме и прочих. Если развился острый калькулезный холецистит на фоне сахарного диабета, может потребоваться операция.

В основном соматостатин гормон отвечает за рост, но основные функции синтетических аналогов применяют и при других тяжелых заболеваниях. Что будет, если произойдет избыток гормона поджелудочной железы?

В ряде случаев проводится УЗИ поджелудочной железы ребенку. Важно для качественного исследования провести предварительно подготовку. Какие бывают нормы и отклонения?

источник

Источник

В педиатрической литературе сведения о состоянии поджелудочной железы при МС у детей единичны.

На основании клинического, антропометрического и биохимического обследований было сформировано две группы детей: 1-я группа — 30 детей с МС, верифицированным согласно критериям IDF, и 2-я группа — 40 детей с нормальными антропометрическими показателями без признаков МС. Различия по индексу массы тела (ИМТ) между двумя группами были статистически значимыми (р < 0,01). Обе группы были сопоставимы по полу и возрасту.

Методы обследования включали клинический осмотр педиатра, эндокринолога, исследование АЛТ, АСТ, общего белка, амилазы, липидограммы, уровня глюкозы, инсулина в сыворотке крови, определение НОМА-индекса, проведение фиброгастродуоденоскопии, исследование копрограммы и эластазы-1 в кале. УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства и эхохолецистография всем детям проводились на аппарате Sonolina SL-1 по общепринятым методикам.

Математико-статистическая обработка данных проведена с использованием программы Stat Soft Statistica 6.0 и Microsoft Exel 7.0 для Windows XP.

Результаты исследования

Проведенные исследования показали, что боли в левом подреберье беспокоили обследованных больных редко и с одинаковой частотой в обеих группах (10% и 7,5%, р > 0,05). В то же время жалобы на тошноту (10% и 5%, р < 0,05) и неустойчивый стул (30% и 10%, р < 0,01) достоверно чаще встречались в группе детей с МС. У них же чаще отмечены жалобы на жирный стул (10% и 2,5%, р < 0,01).

При объективном обследовании у детей с МС достоверно чаще выявлялись розовые стрии (80% и 0%, р < 0,001), черный акантоз (40% и 0%, р < 0,01), обложенность языка (90% и 40%, р < 0,001), гепатомегалия (20% и 0%, р < 0,001). Пальпация живота в проекции поджелудочной железы была болезненной у 10–12,5% обследованных детей, без достоверной разницы между группами.

Функционально-структурные изменения поджелудочной железы у детей с МС при хроническом гастродуодените по данным УЗИ представлены в табл. 1.

Как следует из табл. 1, у детей с хроническим гастродуоденитом и МС достоверно чаще, чем у детей с хроническим гастродуоденитом без метаболических нарушений, выявлялись изменение эхоструктуры поджелудочной железы, увеличение ее размеров; у них же были достоверно больше размеры хвоста поджелудочной железы. Данные особенности, вместе с ультразвуковыми данными обследования желчевыводящих путей, позволили диагностировать дисфункцию сфинктера Одди по панкреатическому типу у 23,3% детей с сопутствующим МС, что достоверно чаще, чем у 10% детей только с хроническим гастродуоденитом (р < 0,05). Полученные результаты могут также свидетельствовать о стеатозе поджелудочной железы.

При оценке лабораторных показателей, характеризующих функционирование поджелудочной железы, получены следующие данные (табл. 2). Копрологически панкреатический синдром выявлялся у 26,6% детей с МС и у 7,5% детей только с хроническим гастродуоденитом, p < 0,05. Выявлены положительные корреляции между увеличением размеров и изменением структуры поджелудочной железы и панкреатическим синдромом (r = 0,44, r = 0,68, p < 0,05). При оценке активности эластазы кала выявлено, что показатели у детей с МС достоверно ниже, чем у детей только с хроническим гастродуоденитом (302,7 ± 16,2 мкг/г и 348,2 ± 44,22 мкг/г, p < 0,05).

Клинические, ультразвуковые исследования, копрологические данные в группе детей с МС в сочетании с хроническим гастродуоденитом четко указывают на признаки внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, что требует оптимизации терапии у детей данной группы. С этой целью в комплексную терапию включались современные панкреатические ферменты в виде минимикросфер с энтеросолюбильной оболочкой (Креон), что привело к значительному уменьшению жалоб детей на тошноту, неустойчивый и жирный стул.

Креон содержит в физиологической пропорции следующие ферменты: липазу, амилазу, фосфолипазу, трипсин, химотрипсин, эластазу, карбоксипептидазу А, карбоксипептидазу В и коллагеназу.

Креон характеризуется быстрым и равномерным распределением активного вещества в желудке с полной его защитой от инактивации кислотой желудочного сока. Это достигается путем наполнения желатиновой капсулы известным количеством микросфер с препаратом панкреатина (диаметр микросфер от 0,8 до 1,25 мм), покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Растворяясь в желудке за несколько минут, капсула освобождает микросферы, которые сохраняют резистентность к действию высококислотного желудочного сока (pH 1) в течение 2 часов. Микросферы равномерно смешиваются с желудочным химусом и эвакуируются в тонкую кишку, где они быстро растворяются в щелочной среде, освобождая ферменты. Таким образом, обеспечивается быстрое наступление действия препарата в тонкой кишке.

Входящие в состав препарата Креон панкреатические ферменты облегчают переваривание белков, жиров, углеводов, что способствует их более полному всасыванию в тонкой кишке, стимулирует выделение собственных ферментов поджелудочной железы, желудка и кишечника. Применение препарата приводит к улучшению функционального состояния желудочно-кишечного тракта, нормализации процесса пищеварения. Многочисленные публикации убедительно свидетельствуют о том, что лечение с помощью препарата Креон весьма эффективно и должно стать стандартным при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Заключение

У детей, имеющих хронический гастродуоденит в сочетании с МС, достоверно чаще отмечаются признаки как нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы (жалобы на тошноту, неустойчивый и жирный стул, копрологический панкреатический синдром, снижение активности эластазы кала и уровня амилазы в крови), так и внутрисекреторной ее функции (черный акантоз, как признак инсулинорезистентности, изменения уровня сахара, инсулина и НОМА-индекса) на фоне увеличения размеров и изменения эхоструктуры поджелудочной железы.
Ультразвуковые признаки изменений поджелудочной железы и желчевыводящих путей у детей с сопутствующим МС достоверно чаще выявляют дисфункцию сфинктера Одди по панкреатическому типу, однако могут также свидетельствовать о стеатозе поджелудочной железы.
Выявленные изменения требуют использования в терапии МС у детей панкреатических ферментов. Оптимальной формой доставки может служить энтеросолюбильный препарат в минимикросферах Креон.

Литература

Болотова Н. В., Лазебникова С. В., Аверьянов А. П. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. 2007. № 3. C. 35–39.
Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис, 2009. 184 с.
Метаболический синдром. Под ред. чл.-корр. РАМН Г. Е. Ройтберга. М.: МЕД пресс-информ, 2007. 224 с.
Метаболический синдром у детей и подростков. Под ред. Л. В. Козловой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 96 с.
Новикова В. П. Жировой гепатоз в структуре метаболического синдрома у детей // Профилактическая и клиническая медицина. СПб, 2010. № 3–4. С. 33–41.
Одуд Е. А., Бородина О. В., Тимофеев А. В. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и лечения // Фарматека. 2003. № 8. C. 18–21.
Петеркова В. А., Ремизов О. В. Ожирение в детском возрасте // Ожирение и метаболизм. 2004 № 1.
Ровда Т. С. Артериальная гипертензия у подростков с различной физической конституцией. Метаболический синдром: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Кемерово, 2000. 23 с.
Синицын П. А., Щербакова М. Ю., Ларионова В. И., Петряйкина Е. Е. Метаболический синдром у детей // Педиатрия. 2008. № 5. C. 124–127.
Строев Ю. И., Чурилов Л. П., Чернова Л. А., Бельгов А. Ю. Ожирение у подростков. Изд. 2-е. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2006. 216 с.
Успенский Ю. П. Метаболический синдром у больных с заболеваниями органов пищеварения. Место лечебного питания в комплексной терапии заболеваний органов пищеварения, связанных с метаболическим синдромом // Клиническая диетология. СПб, 2004. Т. 1, № 1.
Ehtisham S., Barrett T. G. The emergence of type 2 diabetes in childhood // Ann Clin Biochem. 2004. Vol. 41 (Pt 1). Р. 10–16.
Entrada E. // Childhood obesity. Series editors Feld L. G., Hyams J. S. Р. 13–24.
IDF (International Diabetes Federation). The IDF consensus definition of the metabolic syndrome in children and adolescents. Brussels: IDF, 2007. 24 p.
Rosenberg B., Moran A., Sinaiko A. R. Insulin resistance (metabolic) syndrome in children // Panminerva Med. 2005. Vol. 47, № 4. Р. 229–44.
Shoelson S. E., Herrero L., Naaz A. Obesity, inflammation, and insulin resistance // Gatroenterol. 2007. Vol. 132. P. 2169–2180.
Schwimmer J. B., Deutsch R., Rauch J. B., Behling C., Newbury R., Lavine J. E. Obesity, insulin resistance, and other clinico-pathological correlates of pediatric nonalcoholic fatty liver disease // J. Pediatr. 2003. Vol. 143. P. 500–505.
Tsai C. J. Is obesity a significant prognostic factor in acute pancreatitis? // Dig Dis Sci. 1998. Vol. 43. № 10. Р. 2251–2254.
Sibert J. R. Pancreatitis in childhood // Postgrad Med J. 1979. Vol. 55. Р. 171–175.

Контактная информация об авторах для переписки: alek31@mail.ru