Некроз поджелудочной железы и кома
Определение понятия
Панкреатическая кома — расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы; развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите).
Вернуться к содержанию
Причины заболевания
Острый панкреатит, панкренеокроз (см. статью «Острый панкреатит», «Хронический панкреатит»)
Вернуться к содержанию
Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)
Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота.
Характерным для геморрагического панкреонекроза является распространение биохимически активного эксудата за пределы поджелудочной железы с ферментативным повреждением брюшины, забрюшинной клетчатки и нередко органов грудной полости, преимущественно слева. Поступление в кровь и лимфу панкреатических ферментов, продуктов ферментативного расщепления белков и липидов, биогенных аминов, активация кининовой и плазминовой систем проявляются токсемией. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на систему микроциркуляции, гомеостаза, фибринолиза, в результате чего развивается не только синдром панкреатогенной токсемии, но и создаются условия для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики, функций ЦНС и повреждения паренхиматозных органов. Снижение систолического АД, уменьшение ОЦК, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состояние организма, проявляющееся быстро нарастающим ухудшением функций жизненно важных органов, известное как п а н к р е а т и ч е с к и й шок.
В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факторы:
• микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга;
• прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологически активных веществ (серотонин, кинины);
• психотропный эффект накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационных функций печени и почек.
Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.
Вернуться к содержанию
Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)
В зависимости от выраженности психоневрологических нарушений выделяют три стадии панкреатической комы.
I стадия (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, эйфорией у одних, заторможенностью и замедленностью реакций у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение.
II стадия отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма.
III стадия — собственно панкреатическая кома — характеризуется полным отсутствием сознания; часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура. Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреаторенального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Развиваются дыхательная недостаточность (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, пневмонит, ателектаз). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, черты лица заостряются, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек) и больной впадает в кому.
Вернуться к содержанию
Диагностика заболевания
Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. Необходимо исследование активности амилазы в крови и моче и активности липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или в первые двое суток заболевания. Амилаза, достигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью острого панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы.
При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и глюкозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы.
Тяжелые расстройства гемодинамики, иррадиация боли в левую половину грудной клетки, изменения электрокардиограммы уводят диагностический поиск в ложном направлении и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это особенно важно для больных, страдающих ИБС. Трудность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.
Вернуться к содержанию
Лечение заболевания
Консервативное лечение
Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям:
• купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди;
• уменьшение отека поджелудочной железы;
• инактивация ферментов поджелудочной железы в крови;
• дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия.
Для снятия боли применяют анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза в сутки; 3-5 мл баралгина внутримышечно или внутривенно медленно 2-3 раза в сутки); спазмолитики (2-3 мл 2% раствора папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в сутки); антихолинэргические средства (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в сутки).
Рекомендуется также литическая смесь: 1 мл 0,1% раствора атропина (если не вводился ранее), 2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2,5% раствора димедрола (или пипольфена) и 15 мл 0,5% раствора новокаина). Наркотические анальгетики (1-2 мл 2% раствора промедола подкожно 2-3 раза в сутки) используют только при сильной боли, не купирующейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинктера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).
Улучшают микроциркуляцию и уменьшают спазм сфинктера Одди спазмолитические препараты, новокаин и новокаиновые блокады, а также никотиновая кислота, реополиглюкин и гепарин.
Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральные воды). Периодически аспирируют кислое желудочное содержимое, чтобы предотвратить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию.
Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организма вводят изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера-Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при неукротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесообразно применение антигистаминных препаратов (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1-2 раза в сутки).
Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне Dvi-Dvm и переливание глюкозы в сочетании с 1 мл раствора димедрола.
Необходимо раннее назначение а н т и ф е р м е н т н ы х препаратов — ингибиторов протеаз (контрикала, трасилола, гордокса, пантрипина и др.). Эти препараты инактивируют циркулирующие в крови трипсин, калликреин и др. и могут препятствовать прогрессированию ферментного повреждения поджелудочной железы. Инактиваторы протеаз вводят внутривенно капельно в дозе 40 000-60 000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе хлорида натрия. Доза определяется тяжестью процесса, но в среднем она составляет 100 000-300 000 ЕД за сутки. В качестве антиферментного препарата рекомендуется также е-аминокапроновая кислота внутривенно капельно в дозах 2-10 г/сут.
Для борьбы с панкреатогенной токсемией применяются управляемая гемодилюция и форсированный диурез.
Кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
Вернуться к содержанию
К каким докторам обращаться
Врач скорой помощи
Хирург
Вернуться к содержанию
Использованная литература
1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО.
Вернуться к содержанию
Источник
Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности. К проявлениям панкреонекроза относят острую опоясывающую боль в животе, упорную рвоту, тахикардию и энцефалопатию. Лабораторная диагностика предполагает определение уровня альфа-амилазы; инструментальная – проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗИ, КТ и МРТ поджелудочной железы, РХПГ, диагностической лапароскопии. Лечение включает в себя консервативные мероприятия (угнетение протеолитических ферментов, восстановление оттока соков поджелудочной железы, дезинтоксикацию и обезболивание) и оперативное вмешательство.
Общие сведения
Панкреонекроз является наиболее тяжелым осложнением панкреатита, поражает в основном молодых трудоспособных людей, составляет 1% всех случаев острого живота. В основе патогенеза панкреонекроза лежит сбой механизмов внутренней защиты поджелудочной железы от разрушающего действия панкреатических ферментов.
В последнее время в России увеличивается количество острых панкреатитов – данная патология выходит на второе место после острого аппендицита в хирургических стационарах. Также растет и число деструктивных форм панкреатита, в частности панкреонекроза – до 20-25%. В разных клиниках летальность при деструкции поджелудочной железы достигает 30-80%. Ведущий способ снижения летальности при некрозе поджелудочной железы – своевременная диагностика, госпитализация и раннее начало патогенетического лечения.
Панкреонекроз
Причины панкреонекроза
Причинами развития, как панкреатита, так и панкреонекроза, обычно являются нарушения диеты и эпизодический прием алкоголя. Исследования в области гастроэнтерологии показали, что панкреонекрозами обычно страдают люди, не склонные к постоянному употреблению алкоголя. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев началу панкреонекроза предшествует эпизод употребления спиртного в больших количествах. У пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, практически всегда развивается хронический панкреатит, редко осложняющийся панкреонекрозом. Первые признаки заболевания могут появиться спустя часы или сутки после действия провоцирующих факторов.
Патогенез
В основе патогенеза панкреонекроза лежит нарушение местных защитных механизмов поджелудочной железы. Обильный прием пищи и алкоголя приводит к значительному усилению внешней секреции, перерастяжению протоков поджелудочной железы, нарушению оттока панкреатических соков. Повышение внутрипротокового давления провоцирует отек паренхимы, разрушение ацинусов поджелудочной железы, преждевременную активацию протеолитических ферментов, которые и приводят к массивному некрозу ткани железы (самоперевариванию).
Активация липазы вызывает некроз жировых клеток, эластазы – разрушение сосудистой стенки. Активированные ферменты и продукты распада тканей, благодаря воздействию эластазы, попадают в кровоток, оказывая токсическое действие на все органы и ткани. В первую очередь страдают печень, почки, сердце, головной мозг.
Классификация
В зависимости от того, какие повреждающие механизмы лидируют в патогенезе, выделяют жировую, геморрагическую и смешанную формы панкреонекроза.
- Жировая форма. Если преобладает повышение активности липазы, происходит разрушение жировой ткани поджелудочной железы. Липаза попадает за пределы панкреатической капсулы, вызывая появление очагов некроза в большом и малом сальнике, листках брюшины, брыжейке, внутренних органах. Жировая форма панкреонекроза обычно оканчивается развитием тяжелейшего химического асептического перитонита, полиорганной недостаточности.
- Геморрагическая форма. В случае же преобладания микроциркуляторных нарушений развивается спазм сосудов поджелудочной железы, приводящий к быстрому нарастанию отека паренхимы. В течение нескольких часов или дней токсемия постепенно приводит к парезу сосудистой стенки, расширению сосудов и замедлению кровотока в тканях железы. Все это способствует повышенному тромбообразованию, а в дальнейшем – развитию ишемического некроза. Активация эластазы вызывает разрушение сосудистой стенки сначала в толще поджелудочной железы, затем и в других органах. В конечном итоге это ведет к геморрагическому пропитыванию панкреас, кровоизлияниям во внутренние органы и забрюшинную клетчатку. Признаком геморрагического панкреонекроза является выпот в брюшную полость с примесью крови.
- Смешанная форма. Если активность эластазы и липазы находятся примерно на одном уровне, развивается смешанная форма панкреонекроза. В этом случае явления жирового некроза и геморрагической имбибиции выражены одинаковы. При панкреонекрозе также значительно повышается уровень альфа-амилазы, однако в патогенезе этот факт не играет никакой роли. Измерение уровня амилазы имеет только клиническое значение.
Симптомы панкреонекроза
Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.
Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе.
Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.
Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.
Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).
Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи.
Осложнения
Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений. Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями.
Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.
Диагностика
Осмотр пациента должен осуществляться совместно гастроэнтерологом, хирургом, реаниматологом. Наличие панкреонекроза предполагает крайнюю тяжесть состояния пациента, поэтому во всех случаях рекомендуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. В отделении производится постоянное определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. Плохим прогностическим признаком является прогрессирующий рост уровня амилазы либо резкий скачок данного показателя.
При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Диагноз подтверждается с помощью:
- Рентгенодиагностики. Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет выявить косвенные признаки воспалительного процесса. Введение контрастного вещества может дать возможность визуализировать фистулы поджелудочной железы. Исследовать состояние выводящих протоков поджелудочной железы, выявить причину застоя панкреатического сока позволяет ретроградная холангиопанкреатография.
- УЗИ-диагностики. Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей указывает на наличие камней в желчевыводящих протоках, увеличение и изменение структуры железы, анэхогенные очаги некроза в полости живота.
- Томографической диагностики. Более детально визуализировать патологические изменения можно с помощью МРТ поджелудочной железы, МРПХГ, компьютерной томографии.
- Диагностической операции. В сложных случаях проводится диагностическая лапароскопия – наиболее точный способ визуализации и постановки диагноза, оценки состояния поджелудочной железы и окружающих тканей и органов.
Дифференциальный диагноз проводят с кишечной непроходимостью, острыми воспалительными заболеваниями аппендикса, желчного пузыря, желчной коликой, перфорацией полого органа, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, разрывом аневризмы брюшной аорты.
КТ ОБП. Панкреонекроз. Диффузный отек и нарушение структуры поджелудочной железы, отсутствие накопления контраста в ее паренхиме.
Лечение панкреонекроза
Консервативная терапия
Лечение панкреонекроза начинают с обеспечения полного покоя воспаленной поджелудочной железе. Исключаются физические нагрузки, энтеральное питание, может назначаться промывание желудка прохладными растворами. Основными направлениями лечения являются обезболивание, обезвреживание протеолитических ферментов, дезинтоксикационная терапия.
- Аналгезия. Адекватное обезболивание включает в себя введение анальгетиков (при необходимости – наркотических), спазмолитиков, рассечение капсулы поджелудочной железы, новокаиновые блокады. Уменьшение отека железы под влиянием диуретиков приводит к угасанию болевого синдрома (так как ведет к ослаблению натяжения панкреатической капсулы).
- Инфузионная терапия. Дезинтоксикация проводится большим количеством инфузионных растворов под контролем диуреза. В инфузионный раствор добавляют апротинин. Обязательно назначаются антигистаминные препараты.
- Антибиотикотерапия. С целью профилактики гнойных осложнений проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. Симптоматическое лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восстановление функции других органов и систем.
Хирургическое лечение
Практически во всех случаях развития панкреонекроза требуется проведение хирургического лечения для восстановления оттока панкреатических соков, удаления некротических масс (некрэктомия поджелудочной железы). В первые пять суток от начала патологического процесса проводить оперативное вмешательство не рекомендуется, так как в эти сроки еще невозможно оценить уровень некроза, зато повышается риск вторичного инфицирования и послеоперационных осложнений.
На этапе гнойного воспаления в брюшной полости могут использоваться разнообразные методики (пункционные, лапароскопические, лапаротомные) восстановления оттока из протоков поджелудочной железы; устранения некротических масс, воспалительного и геморрагического экссудата; остановки внутрибрюшного кровотечения. Для улучшения состояния внутренних органов может потребоваться дренирование брюшной полости.
Прогноз и профилактика
Составление прогноза для пациентов с панкреонекрозом является очень сложной задачей, так как зависит от многих обстоятельств. Значительно ухудшается прогноз при наличии одного или нескольких из следующих факторов: возраст более пятидесяти пяти лет, лейкоцитоз более 16х109/л, гипергликемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, повышение уровня мочевины, ЛДГ и АСТ, значительные потери жидкости из кровеносного русла в ткани. Наличие семи из указанных критериев обеспечивает 100% летальность пациента. Профилактика панкреонекроза заключается в своевременном обращении за медицинской помощью, раннем начале лечения, в том числе и хирургического.
Источник