Нарушенной секреции поджелудочной железы
Ферментная недостаточность поджелудочной железы – это ограниченная секреция либо низкая активность панкреатических ферментов, приводящая к нарушению расщепления и всасывания питательных веществ в кишечнике. Проявляется прогрессивным похудением, метеоризмом, анемией, стеатореей, полифекалией, диареей и полигиповитаминозом. Диагностика основана на лабораторных методах исследования внешней секреции поджелудочной железы, проведении копрограммы, определении уровня ферментов в кале. Лечение включает терапию основного заболевания, нормализацию поступления нутриентов в организм, заместительное введение ферментов поджелудочной железы, симптоматическое лечение.
Общие сведения
Ферментная недостаточность поджелудочной железы – одна из разновидностей пищевой интолерантности, которая развивается на фоне угнетения внешнесекреторной панкреатической деятельности. Оценить частоту экзокринной недостаточности ПЖ в популяции не представляется возможным, так как исследования, посвященные этому состоянию, практически не проводятся, а частота выявления ферментной недостаточности гораздо выше, чем, например, хронических панкреатитов.
Тем не менее, недостаточность выработки панкреатических ферментов является серьезным состоянием, способным привести к выраженному истощению и даже смерти пациента при отсутствии адекватного лечения. Практические изыскания в области гастроэнтерологии направлены на разработку современных ферментных препаратов, способных полностью заместить экзокринную функцию поджелудочной железы и обеспечить нормальное течение процессов пищеварения.
Ферментная недостаточность поджелудочной железы
Причины
Первичная панкреатическая недостаточность связана с поражением поджелудочной железы и угнетением ее экзокринной функции. К причинам формирования первичной панкреатической недостаточности относят:
- врожденную недостаточность ферментов;
- агенезию либо гипоплазию железы;
- все виды хронического панкреатита;
- рак поджелудочной железы;
- муковисцидоз;
- жировое перерождение панкреас на фоне ожирения;
- операции на поджелудочной железе;
- синдром Швахмана;
- синдром Йохансона-Близзарда.
При вторичной форме патологии ферменты вырабатываются в достаточном количестве, однако в тонком кишечнике инактивируются либо их активация не происходит. Вторичная ферментная недостаточность поджелудочной железы развивается при:
- поражении слизистой оболочки тонкого кишечника;
- гастриноме;
- операциях на желудке и кишечнике;
- угнетении секреции энтерокиназы;
- белково-энергетической недостаточности;
- патологии гепатобилиарной системы.
Патогенез
Патогенетические механизмы формирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности включают: атрофию и фиброз поджелудочной железы (как следствие обструктивного, алкогольного, калькулезного или некалькулезного панкреатита, атеросклероза, возрастных изменений, систематического неправильного питания, сахарного диабета, оперативных вмешательств на панкреас, гемосидероза); панкреатический цирроз (является исходом некоторых форм хронического панкреатита – сифилитического, алкогольного, фиброзно-калькулезного); панкреонекроз (гибель части либо всех клеток поджелудочной железы); формирование камней в панкреатических протоках.
Классификация
Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы может быть:
- врожденной (генетический дефект, нарушающий либо блокирующий секрецию ферментов) и приобретенной;
- первичной и вторичной;
- относительной и абсолютной.
Абсолютная ферментная недостаточность поджелудочной железы обусловлена угнетением секреции ферментов и бикарбонатов на фоне уменьшения объема паренхимы органа. Относительная недостаточность связана со снижением поступления панкреатического сока в кишечник из-за обтурации просвета протоков поджелудочной железы камнем, опухолью, рубцами.
Симптомы ферментной недостаточности
В клинической картине ферментной недостаточности поджелудочной железы наибольшее значение имеет синдром мальдигестии (угнетение пищеварения в просвете кишечника). Непереваренные жиры, попадая в просвет толстого кишечника, стимулируют секрецию колоноцитов – формируется полифекалия и диарея (стул жидкий, увеличен в объеме), кал имеет зловонный запах, цвет серый, поверхность маслянистая, блестящая. В стуле могут быть видны непереваренные комочки пищи.
Мальдигестия протеинов приводит к развитию белково-энергетической недостаточности, проявляющейся прогрессирующим похудением, дегидратацией, дефицитом витаминов и микроэлементов, анемией. На продолжающуюся потерю веса большое влияние оказывает соблюдение диеты с ограничением жиров и углеводов, а также боязнь приема пищи, формирующаяся у многих пациентов с хроническим панкреатитом.
Нарушения моторики желудка (тошнота, рвота, изжога, чувство переполнения желудка) могут быть связаны как с обострением панкреатита, так и с опосредованным влиянием экзокринной панкреатической недостаточности за счет нарушения гастро-интестинальной регуляции, развития дуодено-гастрального рефлюкса и др.
Диагностика
Основное значение для выявления ферментной недостаточности поджелудочной железы имеют специальные тесты (зондовые и беззондовые), часто комбинирующиеся с ультразвуковыми, рентгенологическими и эндоскопическими методами. Зондовые методики являются более дорогостоящими и причиняют пациентам дискомфорт, однако и результаты их более точные. Беззондовые тесты дешевле, спокойнее переносятся больными, но они дают возможность определить панкреатическую недостаточность только при значительном снижении или полном отсутствии ферментов:
- Прямой зондовый секретиново-холецистокининовый тест. Основан на стимуляции секреции ПЖ введением секретина и холецистокинина с последующим забором нескольких проб дуоденального содержимого с интервалом 10 минут. В полученных образцах исследуется активность и скорость панкреатической секреции, уровень бикарбонатов, цинка, лактоферрина. В норме прирост объема секрета после теста составляет 100%, прирост уровня бикарбонатов – не менее 15%. О ферментной недостаточности ПЖ говорит прирост объема секрета менее 40%, отсутствие прироста уровня бикарбонатов. Ложноположительные результаты возможны при сахарном диабете, целиакии, гепатите, после резекции части желудка.
- Непрямой зондовый тест Лунда. Схож с предыдущим методом, но стимуляция панкреатической секреции производится путем введения в зонд пробной пищи. Данное исследование провести проще (не требует инъекции дорогостоящих препаратов), однако результаты его в значительной мере зависят от состава пробной пищи. Ложноположительный результат возможен при наличии у пациента сахарного диабета, целиакии, гастростомы.
- Беззондовые методы. В основе беззондовых методов лежит введение в организм определенных веществ, способных взаимодействовать с ферментами в моче и сыворотке крови. Исследование продуктов метаболизма данного взаимодействия дает возможность оценить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы. К беззондовым тестам относят бентирамидный, панкреато-лауриловый, йодолиполовый, триолеиновый и другие методы.
Кроме того, определить уровень панкреатической секреции можно и косвенными методами: по степени поглощения плазменных аминокислот поджелудочной железой, путем качественного анализа копрограммы (будет повышено содержание нейтральных жиров и мыла на фоне нормального уровня жирных кислот), количественного определения в кале жира, фекального химотрипсина и трипсина, эластазы-1.
Инструментальные методы диагностики (рентгенография органов брюшной полости, МРТ, КТ, УЗИ поджелудочной железы и гепатобилиарной системы, ЭРХПГ) используются для выявления основного и сопутствующих заболеваний.
Лечение ферментной недостаточности поджелудочной железы
Лечение экзокринной панкреатической недостаточности должно быть комплексным, включать коррекцию нутритивного статуса, этиотропную и заместительную терапию, симптоматическое лечение. Этиотропная терапия направлена, в основном, на предотвращение прогрессирования гибели паренхимы ПЖ.
Диетотерапия
Коррекция пищевого поведения заключается в исключении употребления алкоголя и табакокурения, увеличении количества белка в рационе до 150г/сут., сокращении количества жиров как минимум вдвое от физиологической нормы, приеме витаминов в лечебных дозировках. При выраженном истощении может потребоваться частичное либо полное парентеральное питание.
Медикаментозная терапия
Основным методом лечения ферментной недостаточности поджелудочной железы является пожизненный заместительный прием ферментов с пищей. Показания к заместительной ферментной терапии при панкреатической недостаточности: стеаторея с потерей более 15 г жира в стуки, прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность.
Наибольшей эффективностью на сегодняшний день обладают микрогранулированные ферментные препараты в кислотоустойчивой оболочке, заключенные в желатиновую капсулу – капсула растворяется в желудке, создавая условия для равномерного перемешивания гранул препарата с пищей. В ДПК, при достижении уровня рН 5,5, содержимое гранул высвобождается, обеспечивая достаточный уровень панкреатических ферментов в дуоденальном соке. Дозировки препаратов подбираются индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания, уровня панкреатической секреции. Критериями эффективности заместительной терапии и адекватности дозировок ферментных препаратов является увеличение веса, уменьшение метеоризма, нормализация стула.
Прогноз и профилактика
Прогноз при панкреатической недостаточности обусловлен выраженностью основного заболевания и степенью поражения паренхимы поджелудочной железы. Учитывая тот факт, что ферментная недостаточность поджелудочной железы развивается при гибели значительной части органа, прогноз обычно сомнительный. Предупредить развитие данного состояния можно путем своевременной диагностики и лечения заболеваний поджелудочной железы, отказа от приема алкоголя, курения.
Источник
Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:
1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;
2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);
3) развитие в железе аллергических и утоаллергических реакций;
4) разрушение железы опухолью;
5) закупорка или сдавление протока железы;
6) дуодениты — воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого снижается секреция панкреатического сока;
7) травмы брюшной полости;
8) экзогенные интоксикации;
9) острые и хронические панкреатиты.
Панкреатит— воспаление поджелудочной железы, нередко протекающее остро и сопровождающееся развитием панкреатического шока, опасного для жизни.
Вэтиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, холециститам и др.
Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов поджелудочного сока (липазы, трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи и при повреждении панкреацитов (ферментативная теория патогенеза острого панкреатита). Ферменты активируются, например, при забросе в железу желчи, что возможно при наличии общей ампулы желчного и панкреатического протоков и блокады устья фатерова соска. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.
Чаще всего болезнь начинается бурно, с интенсивных болей в верхней половине живота, сопровождающихся картиной шока и коллапса. Боли локализуются в подложечной области и вокруг пупка с иррадиацией влево, часто и вправо (опоясывающие боли). При развитии шока лицо больного приобретает пепельно-серый цвет, пульс становится нитевидным. Шок вызывается вовлечением в воспалительный процесс поджелудочной железы и сдавливанием ею солнечного сплетения. Во время приступа наблюдается вздутие живота, тошнота, рвота, но брюшные мышцы при этом напряжены мало.
Другой причиной панкреатита может послужить дуоденально-панкреотический рефлюкс, развитию которого способствуют зияние фатерова соска и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты (переедании). При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие — активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты. В условиях патологии трипсиноген может активироваться в поджелудочной железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы, важную роль играет активность ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При дефиците этого фактора облегчается переход трипсиногена в трипсин в поджелудочной железе.
Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль. Из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреждения. Из разрушенных клеток железы выходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз (жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попадании липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс можетосложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости.
Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления – панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия.
В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60–80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30–40 % которого не усваивается. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения.
Хронический панкреатит чаще всего развивается в результате воспалительного процесса в желчных путях. Среди причин хронического панкреатита на первом месте стоят холециститы, холецистохолангиты, холангиты1, цирроз печени и гепатиты. Особое значение в возникновении хронического панкреатита имеет переедание, хронический алкоголизм, венозный застой сердечного и печеночного происхождения, многие острые инфекции — брюшной тиф, скарлатина, ангина и др., а также туберкулез, малярия, сифилис и отравления свинцом, кобальтом, ртутью, фосфором, мышьяком и др.
Заболевание протекает с периодическими обострениями. Больные чаще всего жалуются на боль в левом верхнем квадрате живота, реже в подложечной области слева, иррадиирующую в левое подреберье, спину, усиливающуюся к вечеру; иногда боли симулируют стенокардию или же вызывают рефлекторно приступы грудной жабы. Могут появляться зоны повышенной кожной чувствительности в области 8-10 сегмента слева — зоны Геда-Захарьина.
Второй важный синдром хронического панкреатита: диспепсические явления, нарушение аппетита, жажда, тошнота, отвращение к пище, особенно к жирной и жареной, метеоризм, поносы, исхудание, стеаторея, гипергликемия, глюкозурия, гипорегенаторная анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Биохимические тесты в диагностике хронического панкреатита следующие:
o уменъшение ферментов трипсина, амилазы, липазы;
o уменъшение объема секреции — низкая карбонатная щелочностъ;
o снижение функционалъной активности поджелудочной железы.
1Холецистит (cholecystitis; греч. cholē + kystis пузырь + -itis) — воспаление желчного пузыря.
Холецистохолангит (chotecysto-cholangitis) – хроническое рецидивирующее воспаление жёлчного пузыря (холецистита) и жёлчных протоков (холангита).
Холангит (от др.-греч. χολή — жёлчь и ἀγγεῖον — сосуд), ангиохолит — воспаление жёлчных протоков вследствие проникновения в них инфекции из жёлчного пузыря, кишечника, кровеносных сосудов (чаще) или по лимфатическим путям (реже).
Источник
Ни для кого не загадка и ни открытие, что все люди, так или иначе, болеют, подвержены в течение жизни разным заболеваниям, серьезным и не очень.
Неправильное питание и образ жизни — это зло
От неправильного образа жизни, питания страдает и наша поджелудочная железа, впитывает в себя последствия долгих неправедных лет, постепенно разрушаясь. Нет ничего хуже, чем пребывание в болезненном состоянии, когда ничего не радует, все раздражает и готов на все идти ради облегчения.
Это можно смело отнести и к заболеваниям поджелудочной железы, при которых человек себя отвратительно чувствует, испытывает длительные боли и ряд симптомов, доставляющих ему дискомфорт. Один выход – исправлять ситуацию, исправляться самому и побороть заболевание (чаще всего это панкреатин в разных его формах).
К симптомам панкреатина можно отнести следующие, наиболее распространенные:
- опоясывающего характера боль в области ребер, ниже их, отдающая в спину, сердце;
- при пальпации врачом ощущается напряжение передней части брюшины;
- метеоризм, вздутие живота;
- сухость во рту, бледность кожных покровов, либо отдают в желтизну, белый налет на слизистой;
- чрезмерная утомляемость, повышенное потоотделение;
- в некоторых острых случаях повышение температуры тела, диарея, рвота без облегчения и пр.
Одна из функций органа пищеварения-выработка панкреатического сока, по-другому его называют – секрет поджелудочной железы. Об этой функции и будет идти подробнее описание.
Поджелудочная железа как основа процесса пищеварения
Железа представляет из себя сложную структуру, состоящую из трех разделов: головка, тело, хвост. У взрослого человека этот орган достигает веса 80-90 гр и длину до 22 см, является самой крупной из желез организма. Располагается поджелудочная в глубинах брюшной полости, левее и ниже желудка, рядом с селезенкой, желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой.
Ответственна поджелудочная железа за продуцирование пищеварительного сока (примерно 2 литра в сутки производит его). Эта главная функция называется внешней, экзокринной. Панкреатический секрет состоит из ряда ферментов, каждый из которых участвует в процессе расщепления того или иного элемента пищи (жиры, углеводы, белки).
Внутри железы выработанный сок имеет неактивную свою фазу, по протокам стекая в двенадцатиперстную кишку, соединяясь там с желчью, принимает уже активную форму, и вместе они способствуют перевариванию поступившей еды до элементарного уровня, легко усвояемого клетками человека.
Причем железа, отталкиваясь от состава пищи, постоянно вырабатывает панкреатический сок разного насыщения и содержания тех или иных ферментов, т. е. если пища поступила чрезмерно жирная, то это сигнал для значительного синтеза липазы, если еда богата на углеводы, то возрастет количество в соке амилазы, лактозы и т. д.
Вторая не менее значимая функция железы (эндокринная) — выработка гормонов, например, инсулина, глюкагона, соматостатина, и участие в регуляции обменных процессов в организме. Как происходит процесс синтеза секрета железой? В чем тут секрет и есть ли он вообще?
Как формируется в поджелудочной железе секрет?
Секреция поджелудочной железы – сложный и важный процесс, нарушения в котором чреваты серьезным последствиям. О них позже. Экзокринная функция железы основана на работе ее альвеолярно-трубчатой системы, в состав последней входит многочисленное количество долек, состоящих из ацинусов (протоковых клеток), отделенными друг от друга тонкими перегородками, и система выводных каналов (внутридольковые, междольковые протоки).
Ацинус – это округлое образование, в своем составе имеет секреторный отдел и вставочный проток. Этот проток является истоком общего главного канала. Цепочка каналов представлена в железе следующим образом: вставочный проток – межацинозные протоки – внутридольковые каналы – междольковые каналы – Вирсунгов проток.
Секрет органа вырабатывается ацинусами и содержит в своем составе ферменты, органические вещества. По виду это бесцветная жидкость, в нее входят такие энзимы (ферменты), как: амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза, липаза, трипсин, химотрипсин и ряд других. Выработанный клетками сок поступает в разветвленную систему протоков, в них он находится в неактивной форме, поэтому не происходит самопереваривания непосредственно органа.
Стекает сок из протоков в главный проток (Вирсунгов), попадает далее в 12-перстную кишку, где соединяется с желчью желчного пузыря и становится активным. В кишке амилаза, мальтаза, сахараза расщепляют углеводы. Альфа-амилаза, кроме поджелудочной железы продуцируется в небольших количествах и слюнными железами.
Изменение количественного показателя амилазы указывает на ряд заболеваний, но чаще всего на наличие острого или хронического панкреатита. Трипсин, химотрипсин ответственны за изменение состава белка, пептидов. Только в поджелудочной железе вырабатывается столь ценный энзим, как трипсин. При диагностике острого панкреатита определяют активность трипсина.
Панкреатическая липаза расщепляет (триглицериды) нейтральные жиры на жирные высшие кислоты и глицерин. Участвуя в энергетическом обмене, липаза доставляет к тканям полинасыщенные жирные кислоты. Она является водорастворимым энзимом. Кроме поджелудочной железы, синтезируют липазу и другие органы: кишечник, легкие, печень.
При воспалении поджелудочной (панкреатите) происходит снижение активности панкреатической липазы. Анализы фиксируют это снижение. Больной часто жалуется на серо-желтый цвет стула. Ферменты поджелудочной железы начинают синтезироваться в ней спустя небольшое время (пару минут) после начала переработки пищи в желудке. По времени этот процесс растягивается в среднем до 13 часов.
Нарушения в выработке секрета
По ряду причин (переедание, неправильное питание, отсутствие режима приема пищи, инфекции, алкоголь, неправильное лечение медикаментозными препаратами и пр.) происходит постепенное нарушение секреции органа, снижается количество выработанных ферментов, что ведет чаще всего к панкреатиту разных его форм.
Так при дефиците амилазы человек испытывает устойчивую непереносимость некоторых видов продуктов, богатых на углеводы, имеет водянистый, объемный стул, диарею из-за наличия в кале крахмала и нарушение процесса всасывания веществ в кишечнике, а также больной может худеть, страдать авитаминозом и пр.
При недостатке другого фермента – липазы – происходит чрезмерное выделение жиров вместе с калом. Стул имеет жидкую, маслянистую структуру, желто-оранжевый цвет. Если же не хватает трипсинов стул будет кашеобрзный, с неприятным запахом и все из-за повышенного содержания в каловых массах азота и не переваренного белка.
Снижение показателей ферментов в панкреатическом соке ведет к различным заболеваниям, человек может как худеть, так испытывать дефицит витаминов, кожа, ногти, волосы станут ломкими, плохо переваренная пища будет способствовать метеоризму, диарее.
Кроме, изменения в худшую сторону состава сока может наблюдаться у больного нарушения и процесса его оттока в двенадцатиперстную кишку, это будет приводить, в свою очередь, к самопоеданию клеток железы, отеку, воспалительным процессам, и как итог даже к некрозу поджелудочной. В любом случае изменение состава панкреатического сока это серьезные последствия, порой с которыми приходиться справляться многие годы.
Почувствовав вышеперечисленные симптомы панкреатита, рекомендуется нанести визит к врачу. В ходе проведенной пальпации, а также на основании полученных данных клинических анализов, результатов аппаратной диагностики врач установит точный диагноз, назначит грамотное индивидуальное лечение, которое изменит в лучшую сторону состав панкреатического сока, нормализует его и постепенно панкреатит начнет отступать.
Подключенная диета, пересмотр образа жизни – все это в совокупности принесет положительные результаты, уже в ближайшее время. Главное не стоит затягивать с походом к доктору, так как в результате тяжелее будет диагностировать заболевание, лечить его, заниматься реабилитацией и восстановлением работы органа.
Источник