Нарушение функций поджелудочной железы реферат
Патология эндокринной функции поджелудочной железы
Реферат по теме:
Патология эндокринной функции поджелудочной железы
План
1. Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны
. Инсулиновая недостаточность, патогенез сахарного диабета
. Воспроизведение сахарного диабета в эксперименте
Список литературы
1. Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса, которые в свою очередь состоят из А-, В- и D-клеток. А-клетки составляют 25% клеточного состава островков и являются местом образования глюкагона; В-клетки, которые служат местом синтеза и депонирования инсулина, – 60%; D-клетки синтезируют соматостатин. Обнаружен еще ряд клеток островков, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный полипептид (ГИП) и панкреатический полипептид.
Инсулин – основной гормон поджелудочной железы, повышающий проницаемость клеточных мембран для глюкозы, благодаря чему глюкоза переходит из крови внутрь клеток. Инсулин <#”justify”>Основным стимулом для секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови <#”justify”>При этой пробе концентрация инсулина выше нормы у некоторых больных с реактивной гипогликемией, с поражением печени, синдромом Кушинга <#”justify”>Определение инсулина применяется также для подтверждения диагноза диабета у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) характеризуется понижением уровня инсулина, сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) – нормальным или повышенным уровнем.
С-пептид – фрагмент молекулы проинсулина, при отщеплении которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в пропорциональных количествах. Так как лечебные препараты инсулина не содержат С-пептида <#”justify”>β-клеток и количество собственного инсулина у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.
Нормальная концентрация в сыворотке крови – 0,5-3,0 нг/мл.
После нагрузки глюкозой отмечается 5-6-кратное увеличение уровня С-пептида <#”justify”>Косвенным показателем уровня инсулина в организме является концентрация глюкозы в крови.
Глюкагон – пептидный гормон, противоположный по физиологическим эффектам инсулину, увеличивает концентрацию глюкозы в крови за счет стимуляции распада гликогена в печени, повышает основной обмен, потребление кислорода. Обеспечивает контроль за поддержанием постоянства уровня глюкозы в крови – низкая концентрация глюкозы вызывает выброс глюкагона, а гипергликемия снижает его количество. Определяется радиоиммунологическим методом.
Нормальная концентрация глюкозы в плазме – 30-120 пг/мл.
Значительное увеличение количества глюкагона – признак опухоли из альфа-клеток – глюкагономы. Снижение концентрации может свидетельствовать об уменьшении массы поджелудочной железы, отмечается у больных муковисцидозом, хроническим панкреатитом <#”justify”>2. Инсулиновая недостаточность, патогенез сахарного диабета
сахарный диабет поджелудочный железа
Инсулиновая недостаточность возникает в результате нарушений на любой стадии образования и секреции инсулина Причиной инсулиновой недостаточности может быть повреждение глюкорецепторной системы, когда прекращается выброс инсулина в кровь в ответ на раздражение глюкозой мембраны β-клеток. Инсулиновая недостаточность может быть результатом нарушения механизма поступления кальция в клетку, что затрудняет передачу информации с рецептора в клетку; повреждения аденилатциклазной системы (аллоксан угнетает циклический 3,5-АМФ), гликолиза. К таким же последствиям приводят врожденные и приобретенные поломки в соответствующей части генетического аппарата; дефицит необходимых для синтеза инсулина аминокислот, особенно лейцина и аргинина; нарушения перехода проинсулина в инсулин и секреции инсулина β-гранулами β-клеток. Нарушение целости панкреатических островков при различных деструктивных процессах, обусловленных опухолями, кистами, травмами, цирротическими и воспалительными процессами в поджелудочной железе, склеротическом повреждении сосудов также вызывает недостаточность инсулина. Подобную же роль может играть инфекционное поражение островков при скарлатине, коклюше, эпидемическом паротите, гриппе, ангине, роже, сифилисе, туберкулезе. Повреждение островков может явиться результатом иммунной реакции на инсулин либо β-клетки. Цитотоксичностью по отношению к р-клеткам обладают родентициды, стрептозотоцин, нитрозамины, некоторые лекарственные препараты, диуретики, пероральные контрацептивы, β-адренэргетики, кортикотропин. Причиной инсулиновой недостаточности может быть употребление пищевых веществ, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Обычно цианиды обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности создаются условия для их накопления в организме.
Отправным моментом в развитии диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы <#”justify”>Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных <#”justify”>β-клеток поджелудочной железы, разрушая их.
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме <#”justify”>β-клеток.
Основные сведения об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря опытам на животных. Первая экспериментальная модель его была получена Мерингом и Минковским (1889) путем удаления у собак всей или большей части (9/10) поджелудочной железы.
Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов.
Широкое распространение получила модель аллоксанового диабета, возникающего при введении животным аллоксана. Это вещество избирательно повреждает |3-клетки панкреатических островков, в связи с чем развивается инсулиновая недостаточность различной тяжести. Другим химическим веществом, вызывающим сахарный диабет, является дитизон, связывающий цинк, участвующий в депонировании и секреции инсулина. Повреждает панкреатические островки антибиотик стрептозотоцин. Сахарный диабет у животных может быть получен с помощью антител к инсулину. Такой диабет возникает как при активной, так и пассивной иммунизации.
Экспериментальный диабет развивается также при введении контринсулярных гормонов. Так, после длительного введения гормонов передней доли гипофиза (соматотропина, кортикотропина), как отмечено выше, может развиваться гипофизарный диабет. Введением гликокортикоидов можно добиться развития стероидного диабета.
Все формы экспериментального диабета отчетливо показывают, что в основе развития этого заболевания лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность.
Список литературы
1.#”justify”>. #”justify”>. https://mastopatia.com/narusheniya-endokrinnykh-funktsij-podzheludochnoj-zhelezy.html
Источник
Функция поджелудочной железы, как и других органов пищеварения, в значительной степени подвержена влиянию ЦНС. Различные стрессовые ситуации, особенно повторяющиеся, длительные депрессивные состояния могут сопровождаться временными изменениями функций всех систем организма, в том числе и изменениями панкреатического сокоотделения.
В первом случае (при возбуждении, стрессе) обычно наблюдается некоторое усиление сокоотделения, во втором – угнетение ее секреции (как и многих функций органов и систем организма). Само собой разумеется, что эти влияния центральных органов регуляции не столько прямо воздействуют на функцию этого органа, а включают всю систему регулирующих механизмов, которая включает в себя гормоны некоторых эндокринных желез и ряд гастроинтестинальных гормонов, систему простагландинов и др.
Функциональные расстройства поджелудочной железы нередко сопутствуют другим заболеваниям пищеварительной системы -язвенной болезни, холециститу, хроническому гастриту, дуодениту и др.
Основными предрасполагающими факторами для возникновения функциональных нарушений поджелудочной железы при язвенной болезни являются характерная для этого заболевания выраженная дискинезия двенадцатиперстной кишки, развитие и прогрессирование дуоденита, значительная длительность язвенной болезни и ее частое рецидивирование. Характер функциональных изменений поджелудочной железы при язвенной болезни у разных больных неоднозначен, но чаще наблюдается снижение активности панкреатических ферментов (амилазы, трипсина, липазы) в дуоденальном содержимом (это определяется при дуоденальном зондировании) и их умеренное повышение в крови. Некоторые исследователи наблюдали «диссоциацию панкреатического ферментовыделения»: повышение активности амилазы в дуоденальном содержимом, снижение активности липазы и другие изменения.
Причины функциональных нарушений поджелудочной железы
Симптомы функциональных нарушений поджелудочной железы в относительно легких случаях неврогенного генеза незначительны: умеренные диспепсические явления, ощущение урчания или «переливания» в животе, несколько учащенный стул оформленной или полуоформленной консистенции. Таким образом, проявления весьма скромны, только у невропатических субъектов могут привлечь к себе внимание и вызвать беспокойство и желание обратиться к врачу. Следует отметить, однако, что психогенные и неврогенные снижения функции поджелудочной железы обычно не бывают изолированными: снижена желудочная секреция, секреция кишечных желез, а возможно, и нарушаются процессы всасывания. Поэтому функциональные нарушения поджелудочной железы, особенно если продолжаются достаточно длительно, не являются таким уж «безобидным» отклонением от нормы или «функциональным» нарушением. Если негативный, тормозящий фактор действует достаточно длительно, возможна даже некоторая атрофия паренхимы поджелудочной железы.
Функциональные нарушения поджелудочной железы, как отмечалось выше, могут иметь различные причины, нельзя, в частности, исключать и висцеро-висцеральные рефлексы с больных органов.
Симптомы функциональных нарушений поджелудочной железы
Лечение и профилактика функциональных нарушений поджелудочной железы. Заключается в правильном регулярном сбалансированном питании, своевременном выявлении и лечении заболеваний пищеварительного тракта, на фоне которых возможно вторичное вовлечение поджелудочной железы в патологический процесс. В качестве временного симптоматического средства полезны препараты, рекомендуемые при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: панкреатин, панзинорм, фестал, солизим, сомилаза и др.
Лечение функциональных нарушений поджелудочной железы
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Источник
Автор: врач, к. м. н., Толмачева Е. А., e.tolmacheva@vidal.ru
Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, сопровождающие заболевания органов пищеварения, на сегодняшний день – одна из самых актуальных тем в гастроэнтерологической и терапевтической практике. И это не случайно, ведь нормальное функционирование экзокринной системы желудочно-кишечного тракта лежит в основе множества жизненно важных процессов, отвечает за достаточное поступление питательных веществ в организм, обеспечение энергетического баланса, поддержания минерального баланса. При этом стоит отметить, что большую часть пациентов, ежедневно обращающихся на прием к врачу – терапевту, педиатру или гастроэнтерологу, составляет именно группа пациентов с нарушением процессов пищеварения.
Нарушение процессов пищеварения может наблюдаться так же и у людей с нормальной функцией желудочно-кишечного тракта – при погрешностях в диете, употреблении жирной или сладкой пищи, изменении привычного рациона питания во время путешествий. Однако наиболее серьезной причиной нарушения пищеварения являются заболевания поджелудочной железы, сопровождающиеся снижением ее внешнесекреторной функции.
Пищеварительные ферменты относятся к одной из наиболее часто используемых в гастроэнтерологии групп лекарственных средств. Ферментная терапия – важное и актуальное направление комплексного лечения процессов нарушенного пищеварения, особенно при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Учитывая, что причины возникновения нарушений пищеварения могут быть разными, а выраженность симптомов и особенности течения заболевания в разных возрастных группах существенно различаются, в распоряжении врача должен быть широкий спектр ферментных препаратов, обеспечивающий возможность индивидуального подбора оптимального лечения для каждого пациента.
В настоящее время на рынке представлен широкий спектр ферментных препаратов, характеризующихся различной комбинацией компонентов, разной формой выпуска и ферментной активностью. Дозировка ферментов, или энзимная активность, отличается по количеству липазы в единицах действия (ЕД). При погрешности в питании применяются препараты с небольшой дозировкой липазы – 3000-3500 ЕД. При лечении гастроэнтерологических заболеваний, сопровождающихся экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, стартовыми являются препараты с более высоким содержанием липазы, от 10 000 ЕД.
Дозировки подбираются индивидуально в зависимости от степени выраженности недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, клинической симптоматики и жалоб пациента.
При выборе наиболее подходящего препарата для пациента с гастроэнтерологической патологией, особенно для пациентов с установленной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, врачу следует учитывать следующие современные критерии оценки препарата:
- препарат должен иметь кислотоустойчивую оболочку, защищающую ферменты от разрушения в кислой среде желудка;
- содержание пищеварительных ферментов (липаза, амилаза, протеаза) в препарате должно быть сбалансировано и стандартизовано;
- лекарственная форма должна обеспечивать способность препарата смешиваться с пищей в желудке, и одновременно с химусом эвакуироваться в 12-перстную кишку;
- ферменты должны своевременно высвобождаться в кишечнике после эвакуации из желудка.
Появилось дополнение к хорошо известной гастроэнтерологической линейке компании «Берлин-Хеми/А. Менарини» – новый ферментный препарат Пангрол®.
«Берлин-Хеми/А. Менарини» представляет Пангрол® – современный капсулированный ферментный препарат, отвечающий всем вышеперечисленным критериям. В его производстве применяется инновационная запатованная технология «Eurand Minitabs® Technology». Это новая современная технология производства твердых лекарственных форм, применяющая ряд новейших композиционных решений:
- сочетание в одной лекарственных форме двух видов твердых форм – твердая капсула содержит стандартизированное количество мини-таблеток в пересчете на ферментативную активность панкреатина;
- желатиновая капсула препарата Пангрол® быстро растворяется в желудке, высвобождая мини-таблетки;
- каждая из мини-таблеток устойчива к действию кислой среды желудка – специально подобранные вспомогательные вещества защищают мини-таблетки от воздействия желудочного сока, и растворение оболочек мини-таблеток и активация ферментов происходит только в нейтральной или слабощелочной среде, что обеспечивает начало активации ферментов именно в кишечнике;
- одинаковый размер мини-таблеток обеспечивает равномерность перемешивания с пищей и пассаж с химусом в 12-перстную кишку, высокая степень фрагментации (маленький размер мини-таблеток) так же влияет на скорость растворения препарата и, следовательно, на биологическую активность;
- мини-таблетки покрыты функциональной мембраной, что обеспечивает максимально полное (≥ 95%) постепенное высвобождение ферментов из мини-таблеток; равномерное распределение ферментов и их оптимальной концентрации; пролонгирует их действие в кишечнике.
Препарат Пангрол® применяется в качестве заместительной терапии при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы как у взрослых, так и у детей, при следующих состояниях: хронический панкреатит, муковисцидоз, рак поджелудочной железы, состояния после оперативных вмешательств на поджелудочной железе и желудке, при расстройствах желудочно-кишечного тракта функционального характера, острых кишечных инфекциях, синдроме раздраженного кишечника и др. Препарат Пангрол® также целесообразно назначать при подготовке к рентгенологическому и ультразвуковому исследованиям органов брюшной полости.
Благодаря высокому профилю безопасности и хорошей переносимости, возможно применение препарата Пангрол® в течение длительного времени, что очень важно, поскольку во многих случаях ферментная заместительная терапия назначается на длительный срок, а иногда и пожизненно.
Препарат Пангрол® выпускается в двух дозировках – 10000 ЕД и 25000 ЕД.
В одной капсуле препарата Пангрол® 10000 содержится около 20 мини-таблеток. В одной капсуле препарата Пангрол® 25000 содержится около 50 мини-таблеток. Каждая мини-таблетка препарата Пангрол® содержит 500 ЕД липазы. Подобная форма выпуска обеспечивает возможность индивидуального подбора и удобство применения для пациентов из разных терапевтических групп, что, в свою очередь, обеспечивает высокую приверженность пациентов лечению.
Все вышеперечисленные характеристики препарата Пангрол® позволяют ему занять достойное место в арсенале инструментов практикующего врача при лечении внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
В приоритете «Берлин-Хеми/А.Менарини» – современность, эффективность, удобство применения и доступности продуктов компании для врачей и потребителей.
Источник
Скачать реферат [9,72 К] Информация о работе Реферат по теме: Патология эндокринной функции поджелудочной железы План 1. Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны 2. Инсулиновая недостаточность, патогенез сахарного диабета 3. Воспроизведение сахарного диабета в эксперименте Список литературы 1. Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса, которые в свою очередь состоят из А-, В- и D-клеток. А-клетки составляют 25% клеточного состава островков и являются местом образования глюкагона; В-клетки, которые служат местом синтеза и депонирования инсулина, – 60%; D-клетки синтезируют соматостатин. Обнаружен еще ряд клеток островков, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный полипептид (ГИП) и панкреатический полипептид. Инсулин – основной гормон поджелудочной железы, повышающий проницаемость клеточных мембран для глюкозы, благодаря чему глюкоза переходит из крови внутрь клеток. Инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы и тормозит его распад. Радиоиммунологическим методом определяется так называемый иммунореактивный инсулин. Нормальная концентрация в сыворотке крови – 6-24 мкЕД/мл. Основным стимулом для секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови. При проведении перорального теста толерантности к глюкозе При этой пробе концентрация инсулина выше нормы у некоторых больных с реактивной гипогликемией, с поражением печени, синдромом Кушинга; ниже нормы – при сахарном диабете, гипофункции надпочечников (болезни Аддисона). Наиболее существенное повышение иммунореактивного инсулина отмечается при инсулиноме – гормонопродуцирующей опухоли поджелудочной железы из бета-клеток. При соотношении показателей инсулина (в мкЕД/мл) и глюкозы (в мг/дл) больше 0,25 вероятно наличие инсулиномы. Определение инсулина применяется также для подтверждения диагноза диабета у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) характеризуется понижением уровня инсулина, сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) – нормальным или повышенным уровнем. С-пептид – фрагмент молекулы проинсулина, при отщеплении которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в пропорциональных количествах. Так как лечебные препараты инсулина не содержат С-пептида, его определение позволяет точно оценить функцию β-клеток и количество собственного инсулина у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Нормальная концентрация в сыворотке крови – 0,5-3,0 нг/мл. После нагрузки глюкозой отмечается 5-6-кратное увеличение уровня С-пептида, которое сохраняется значительно дольше, чем уровень инсулина. Косвенным показателем уровня инсулина в организме является концентрация глюкозы в крови. Глюкагон – пептидный гормон, противоположный по физиологическим эффектам инсулину, увеличивает концентрацию глюкозы в крови за счет стимуляции распада гликогена в печени, повышает основной обмен, потребление кислорода. Обеспечивает контроль за поддержанием постоянства уровня глюкозы в крови – низкая концентрация глюкозы вызывает выброс глюкагона, а гипергликемия снижает его количество. Определяется радиоиммунологическим методом. Нормальная концентрация глюкозы в плазме – 30-120 пг/мл. Значительное увеличение количества глюкагона – признак опухоли из альфа-клеток – глюкагономы. Снижение концентрации может свидетельствовать об уменьшении массы поджелудочной железы, отмечается у больных муковисцидозом, хроническим панкреатитом, после удаления поджелудочной железы. У больных сахарным диабетом угнетения выделения глюкагона при гипергликемии не происходит, а даже отмечается его повышение. 2. Инсулиновая недостаточность, патогенез сахарного диабета Инсулиновая недостаточность возникает в результате нарушений на любой стадии образования и секреции инсулина Причиной инсулиновой недостаточности может быть повреждение глюкорецепторной системы, когда прекращается выброс инсулина в кровь в ответ на раздражение глюкозой мембраны β-клеток. Инсулиновая недостаточность может быть результатом нарушения механизма поступления кальция в клетку, что затрудняет передачу информации с рецептора в клетку; повреждения аденилатциклазной системы (аллоксан угнетает циклический 3,5-АМФ), гликолиза. К таким же последствиям приводят врожденные и приобретенные поломки в соответствующей части генетического аппарата; дефицит необходимых для синтеза инсулина аминокислот, особенно лейцина и аргинина; нарушения перехода проинсулина в инсулин и секреции инсулина β-гранулами β-клеток. Нарушение целости панкреатических островков при различных деструктивных процессах, обусловленных опухолями, кистами, травмами, цирротическими и воспалительными процессами в поджелудочной железе, склеротическом повреждении сосудов также вызывает недостаточность инсулина. Подобную же роль может играть инфекционное поражение островков при скарлатине, коклюше, эпидемическом паротите, гриппе, ангине, роже, сифилисе, туберкулезе. Повреждение островков может явиться результатом иммунной реакции на инсулин либо β-клетки. Цитотоксичностью по отношению к р-клеткам обладают родентициды, стрептозотоцин, нитрозамины, некоторые лекарственные препараты, диуретики, пероральные контрацептивы, β-адренэргетики, кортикотропин. Причиной инсулиновой недостаточности может быть употребление пищевых веществ, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Обычно цианиды обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности создаются условия для их накопления в организме. Отправным моментом в развитии диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия 3. Воспроизведение сахарного диабета в эксперименте Основные сведения об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря опытам на животных. Первая экспериментальная модель его была получена Мерингом и Минковским (1889) путем удаления у собак всей или большей части (9/10) поджелудочной железы. Эта форма экспериментального диабета характеризовалась всеми признаками, наблюдающимися у человека, но протекала более тяжело; всегда осложнялась высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдал не только от инсулиновой недостаточности, но и от дефицита пищеварительных ферментов. Широкое распространение получила модель аллоксанового диабета, возникающего при введении животным аллоксана. Это вещество избирательно повреждает |3-клетки панкреатических островков, в связи с чем развивается инсулиновая недостаточность различной тяжести. Другим химическим веществом, вызывающим сахарный диабет, является дитизон, связывающий цинк, участвующий в депонировании и секреции инсулина. Повреждает панкреатические островки антибиотик стрептозотоцин. Сахарный диабет у животных может быть получен с помощью антител к инсулину. Такой диабет возникает как при активной, так и пассивной иммунизации. Экспериментальный диабет развивается также при введении контринсулярных гормонов. Так, после длительного введения гормонов передней доли гипофиза (соматотропина, кортикотропина), как отмечено выше, может развиваться гипофизарный диабет. Введением гликокортикоидов можно добиться развития стероидного диабета. Все формы экспериментального диабета отчетливо показывают, что в основе развития этого заболевания лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. Список литературы Скачать полную версию реферата [9,72 К] Информация о работе |
Источник