Липоматоз поджелудочной железы макропрепарат описание
ГЛАВА 22. ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ), ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НАДПОЧЕЧНИКОВ
Болезни эндокринной системы включают в себя патологию центральных (гипоталамус, эпифиз, гипофиз – органы нейроэндокринной системы) и периферических (щитовидная
и околощитовидная железа, корковое и мозговое вещество надпочечников,
вилочковая железа или тимус, одновременно – центральный орган иммунной
системы, островкового аппарата поджелудочной железы, эндокринной части
гонад, плаценты, параганглиев) структур, а также клеток диффузной эндокринной системы (APUD-системы и других эндокринных клеток, присутствующих во всех органах и тканях).
Сахарный диабет (СД)
– это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех
видов метаболизма (прежде всего углеводного – гипергликемия), поражению
сосудов (ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим
изменениям в различных органах и тканях.
Классификация: СД 1 типа, аутоиммунный и идиопатический; СД2 типа; другие специфические типы СД (генетические
дефекты β-клеточной функции или действия инсулина, болезни экзокринной
части поджелудочной железы – хронический панкреатит, идиопатический
гемохроматоз, опухоли, эндокринные заболевания и т.д.); другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД; гестационный СД (диабет беременных). Диабетические ангиопатии: макроангиопатия (поражение аорты и артерий – атеросклероз, диффузный фиброз интимы артерий, медиакальциноз аорты Менкеберга) и микроангиопатия (поражение артериол и капилляров – гиалиноз).
Проявления СД в орофациальной области: ксеростомия,
гипосаливация, красный «полированный» язык, ксантелазмы (бляшки
отложений холестерина) в коже верхних век, ушных раковин,
ксантомы в слизистой оболочке рта, распространенный кариес, гингивит, хронический пародонтит, плоский лишай.
Болезни щитовидной железы: гетерогенная группа заболеваний, сопровождающихся эутиреозом, повышением (гипертиреозом, тиреотоксикозом) или снижением функции железы (гипотиреозом).
Тиреотоксикоз развивается
при диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса, тиреотоксический зоб,
базедова болезнь), токсическом узловом (многоузловом) зобе, при I стадии
(гипертрофической) аутоиммунного хронического тиреоидита Хашимото (реже
– при остром тиреоидите) и токсической аденоме (синдром Пламмера).
Часто сочетается с эндокринной офтальмопатией (экзофтальмом), сопровождается развитием тиреотоксической кардиомиопатии, тиреотоксической печени и остеопорозом.
Гипотиреоз делят
на первичный (при поражении щитовидной железы), вторичный (при
поражении гипофиза), третичный (при патологии гипоталамуса) и
периферический (при нарушении транспорта гормонов или чувствительности
тканей-мишеней).
Зоб –
это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с диффузной
или очаговой (узловой) гипертрофией и (или) гиперплазией ее паренхимы. Классификация: по
эпидемиологии и этиологии, локализации, объему, по макро- и
микроскопическим особенностям, состоянию функции щитовидной железы.
Диффузный и узловой нетоксический спорадический или эндемический зоб
обусловлены абсолютной или относительной йодной недостаточностью (реже –
дефицитом некоторых других микроэлементов).
Тиреоидит делят
на острый (инфекционный и неинфекционный), подострый (вирусный –
гранулематозный тиреоидит Де Кервена) и хронический
(аутоиммунный-Хашимото, фиброзный – Риделя).
На фоне тиреоидита Хашимото могут развиваться лимфомы и рак щитовидной железы.
Опухоли щитовидной железы: из
фолликулярных клеток (аденомы, фолликулярный, папиллярный,
недифференцированный и другие виды рака), из С-клеток (медуллярный рак,
отличается амилоидозом стромы), смешанные.
Заболевания надпочечников подразделяются на болезни коркового и мозгового вещества, они сопровождаются гиперили гипопродукцией соответствующих гормонов.
Синдромы гиперфункции коры надпочечников (гиперкортицизм): Иценко-Кушинга
(гипофизарная форма – болезнь Иценко-Кушинга), первичный
гиперальдостеронизм (синдром Конна); адреногенитальный (врожденная
дисфункция коры надпочечников).
Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм, недостаточность надпочечников) может
быть острой и хронической (болезнь Аддисона), первичной (в случае
двусторонних поражений коры надпочечников при туберкулезе, опухолях,
амилоидозе, кровоизлияниях – синдроме Уотерхауса-Фриде- риксена,
аутоиммунном адреналите) и вторичной, обусловленной дефицитом АКТГ
(гипоталамо-гипофизарного генеза). Хронический первичный ги-
покортицизм (болезнь Аддисона) сопровождается меланодермией.
Опухоли надпочечников: доброкачественные
(аденомы) и злокачественные (рак) новообразования зон коры (могут быть
гормонально-активными) и мозгового вещества (феохромоцитома,
феохромобластома, сопровождаются артериальной гипертензией).
Рис. 22-1. Микропрепарат.
Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа:
небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и
соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко
склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином:
x60
Рис. 22-2. Макропрепараты
(а-в). Диабетический гломерулосклероз: почки уменьшены в размерах, с
мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции, на разрезе – истончен
преимущественно корковый слой, разрастание жировой ткани в области
ворот почки
Рис. 22-2. Окончание
Рис. 22-3. Микропрепараты
(а, б). Диабетический гломерулосклероз: распространенный гиалиноз и
склероз (узелковый, диффузный или смешанный) клубочков, утолщение
базальных мембран капиллярных петель клубочков, гиалиноз артериол,
склероз стромы, дистрофические изменения эпителия канальцев. Окраска
гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-4. Макропрепараты
(а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени,
«гусиная» печень): печень увеличена в размерах, передний край
закругленный, поверхность гладкая, на разрезе желтовато-коричневого
цвета (см. также рис. 2-2, 18-1)
Рис. 22-5. Макропрепарат.
Узловой коллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах,
поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция
плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний,
склероза
Рис. 22-6. Микропрепараты
(а, б). Узловой коллоидный зоб: фолликулы различной величины, округлой
формы, с уплощенным эпителием, плотным эозинофильным и базофильным
коллоидом без признаков резорбции; очаговый склероз стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x60
Рис. 22-7. Микропрепараты
(а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз,
базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы,
выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием
«подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с
краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается – с
признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации
фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться
лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а – х60, б – x 120
Рис. 22-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз больше выражен в
складках кожи, петехиальные кровоизлияния – проявления геморрагического
синдрома при острой надпочечниковой недостаточности (см. также рис. 3-8)
Рис. 22-9. Микропрепараты
(а, б). Меланоз кожи (меланодермия) при аддисоновой болезни: цитоплазма
меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых
кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент
бурого цвета). В дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, с
избыточным образованием кератина (гиперкератоз); (см. также рис. 3-9)
Рис. 22-10. Макропрепараты
(а, б). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2
типа: ткань поджелудочной железы атрофирована и почти полностью
замещена жировой (б – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-11. Микропрепарат.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: крупные лимфоидные фолликулы со
светлыми центрами, выраженная лимфоидная инфильтрация стромы, местами
внедряющаяся в тиреоидные фолликулы с их деструкцией, тиреоидные
фолликулы мелкие, многие – построены В-клетками Аш- кинази-Гюртле.
Умеренный склероз стромы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-12. Макропрепараты
(а, б). Рак щитовидной железы: узлы разных размеров, местами нечетко
отграниченные от окружающей паренхимы, сероватого или желтовато-серого
цвета, плотной консистенции (а), полностью вытесняют и замещают ткань
железы (б); (б – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-13. Макропрепараты
(а, в). Аденома коры надпочечников: разных размеров узлы желтого цвета с
хорошо выраженной капсулой (в – препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-14. Макропрепараты.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: а, б – тромбы в
венах парапростатической клетчатки, предстательная железа увеличена,
эластической консистенции, серовато-белого цвета
Рис. 22-15. Микропрепараты. Доброкачественная железистая гиперплазия предстательной железы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-16. Микропрепарат.
Сложная атипическая железистая гиперплазия эндометрия. Окраска
гематоксилином и эозином: x200 (см. также рис. 8-8)
Рис. 22-17. Макропрепарат.
Миома матки: крупный четко отграниченный (с псевдокапсулой) узел белого
цвета (1), слоистого строения с преимущественно субсерозным ростом в
углу матки; 2 – вскрытая полость матки; 3 – яичники (см. также рис.
11-11); (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-18. Микропрепараты.
Лейомиома (а) и лейомиосаркома (б) матки: в отличие от лейомиомы, ее
злокачественный аналог – лейомиосаркома представлена атипичными
гладкомышечными клетками, с гиперхромными полиморфными ядрами,
множественными митозами, в том числе патологическими (см. также рис.
11-2). Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-19. Макропрепарат. Гнойный эндометрит, миометрит (эндомиометрит) (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-20. Пузырный занос (а, в): а – макропрепарат, б, в – микропрепараты, окраска гематоксилином и эозином, а – x60, б – x100, в – x200 (а – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-21. Микропрепараты
(а, б). Хорионэпителиома (хориокарцинома): комплексы опухолевых клеток с
выраженным полиморфизмом, гиперхромными полиморфными ядрами,
синусоидный тип кровообращения. Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x200
Рис. 22-22. Микропрепараты (а, б). Фиброзно-кистозная болезнь (мастопатия). Формирующаяся фиброаденома молочной железы.
Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-23. Макропрепараты (а, б). Рак молочной железы: узелки звездчатой формы, зернистого вида, желтовато-белого цвета, разного размера
Рис. 22-24. Микропрепарат.
Инфильтрирующий дольковый рак молочной железы: комплексы полиморфных
атипичных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами среди умеренно
развитой стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-25. Макропрепараты (а, б). Дермоидная киста яичников: в полости кист волосы (а), сальные массы (б); (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-25. Окончание
Рис. 22-26. Внематочная (трубная) беременность: а – макропрепарат; б – микропрепарат. Окраска гематоксилином и эозином: x60
Источник
Поджелудочная железа отвечает за переработку потребляемой пищи с распределением полезных веществ в кровь. Орган достаточно чувствителен к внешним и внутренним негативным факторам, способным вызвать тяжёлые патологии. Липоматоз поджелудочной железы – это необратимый процесс, сопровождающийся замещением жирового эпителия. Данную патологию ещё называют жировой дистрофией. Болезнь требует срочного лечения. Отсутствие медицинской помощи способно привести к тяжёлым осложнениям.
Характеристика патологии
Любой патологический процесс в поджелудочной железе, сопровождающийся нарушениями в работе органа, протекает обычно постепенно. При инфекционном поражении здоровый эпителий органа погибает и происходит замещение на жировой слой. Процесс структурных изменений обратной силы не имеет. Диффузные изменения печени по типу липоматоза можно блокировать на стадии лечения.
Липома – это доброкачественный процесс, поражающий ткани поджелудочной железы. Единичное образование или множественное скопление новообразований может характеризоваться серьёзными нарушениями в работе органа. Заболевание часто связывают с гормональным дисбалансом в организме. Липоматоз может протекать в виде трёх форм – узловой, диффузной и диффузно-узловой.
Фибролипоматоз поджелудочной железы – это жировая дистрофия органа с неравномерным распределением соединительной ткани. Фибролипома протекает в виде образования узелков с уплотнениями различной формы и размеров. Липофиброматоз характеризуется преобладанием жирового слоя над соединительным эпителием.
Липоматоз поджелудочной железы
Отсутствие лечения опасно глубоким прорастанием атипичных новообразований в орган, что вызывает тяжёлые осложнения в здоровье больного.
Код по МКБ-10 патология имеет К86 «Другие болезни поджелудочной железы».
Причины развития болезни
Атипичная клетка в эпителии поджелудочной железы в процессе развития поражает здоровую ткань и вызывает патологические нарушения в работе органа. Точной причины, по которой может происходить замещение клеток, врачи не называют.
Спровоцировать болезнь может присутствующая патология хронического типа или неправильное питание и злоупотребление алкоголем. Большую роль играет наследственная предрасположенность. Если в роду у кого-то было заболевание поджелудочной железы, риск развития липомы возрастает.
Врачи выделяют следующие факторы, способные вызвать болезнь:
- наличие избыточной массы тела;
- присутствует подтверждённый диагноз панкреатита или другого заболевания пищеварительной системы – липоматоз в этом случае является тяжёлой формой осложнения;
- злоупотребление спиртными напитками и курением;
- патология вирусного характера, протекающая в поджелудочной железе;
- нарушения в процессе метаболизма;
- патология эндокринного характера – сахарный диабет;
- у людей после 70 лет отмечается природное перерождение тканей;
- онкологическое заболевание органов дыхательной системы;
- несбалансированное питание – наблюдается дефицит витаминов;
- неблагоприятная экология местности проживания.
Спровоцировать липоматоз может один имеющийся фактор или сразу несколько. Зависит от физических показателей организма и других сопутствующих причин. Болезнь требует срочной медицинской помощи. Поэтому стоит внимательно следить за своим здоровьем и самочувствием.
Признаки заболевания
На начальном этапе патология протекает скрытно – проявления отсутствуют. Первые симптомы появляются на второй стадии развития болезни. У человека явно просматриваются подозрительные признаки, влияющие на общее самочувствие и процессы пищеварения. Продукт, который не воспринимается больным органом, принятый внутрь, вызывает сильную рвоту. Также присутствующие посторонние уплотнения на теле говорят о наличии болезни.
Патология характеризуется указанными признаками:
- приступы тошноты во время употребления пищи;
- повышенное газообразование в тонком кишечнике;
- болевые ощущения в области желудка, перемещающиеся в грудную клетку или подреберье;
- отрыжка после каждого приёма пищи.
При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются более серьёзные симптомы:
- рвотные позывы после еды;
- сильные болевые спазмы постоянного характера;
- болезненность при мочевыделении;
- нарушения в работе желудочно-кишечного тракта – запор или диарея;
- снижение тургора и влажности кожи;
- повышенный аппетит, что приводит к избыточному весу.
Заболевание часто протекает с активным развитием сахарного диабета 1 или 2 типа. Жировая дистрофия поджелудочной железы вызывает дефицит инсулина, что приводит к болезни.
Липоматоз присутствующими симптомами напоминает развитие панкреатита, что иногда затрудняет постановку диагноза. Патология легко диагностируется на начальной стадии, поэтому врачи рекомендуют проходить ежегодные плановые осмотры в поликлинике. При наличии первых подозрительных симптомов стоит сразу обратиться к лечащему врачу и сдать анализы – это позволит начать лечение на ранних сроках и повысит шансы на полное выздоровление.
Повреждённая липоматозом поджелудочная железа
Стадии развития патологии
Липоматоз протекает в три стадии, которые характеризуются определёнными признаками:
- На первой стадии уровень атипичных клеток находится в пределах 30%. Жировая прослойка занимает небольшой участок органа, что характеризуется наличием лёгкой симптоматики. В некоторых случаях болезнь может протекать на данном этапе бессимптомно. В основном присутствуют лёгкие ощущения дискомфорта в области желудка.
- На второй стадии жировая прослойка увеличивается до 50%, т.е. поджелудочная железа наполовину занята атипичной тканью. Новообразования прорастают внутрь органа, что сопровождается болезненными ощущениями, усиливающимися во время приёма пищи или после еды. Серьёзных нарушений в деятельности органа на этой стадии не фиксируется.
- Третья стадия болезни отличается активным прогрессированием распространения жировой прослойки до 60-70%. Здесь наблюдаются выраженные симптомы патологии – болевые спазмы, понос или запор и приступы рвоты. Присутствуют серьёзные нарушения в работе органа.
Современные достижения медицины позволяют выявить заболевание на начальном этапе формирования, поэтому врачи советуют не откладывать визит в поликлинику при появлении первых подозрительных симптомов. Раннее начало лечения гарантирует выздоровление без появления осложнений.
Диагностика заболевания
Перед выбором метода терапии требуется пройти подробное обследование организма, чтобы поставить диагноз и выявить сопутствующие хронические патологии. Диагностика включает следующие мероприятия:
- Врач проводит физикальный осмотр пациента на предмет внешних признаков болезни. Проводится сбор анамнеза истории заболевания.
- Назначается процедура ультразвукового исследования поджелудочной железы и органов брюшной полости. УЗИ позволяет определить новообразования на стенках органа и оценить степень поражения организма.
- Назначается пункция для забора биологического материала, чтобы провести биопсию на предмет структурного состава опухоли. Процедура позволяет подтвердить диагноз или опровергнуть.
- Компьютерная томография (КТ) отличается большей информативностью и способностью исследовать орган структурно. На КТ можно определить степень прорастания атипичной ткани в глубину эпителия поджелудочной железы.
- Кровь и мочу нужно сдать на общий анализ основных элементов. Отклонение от нормы покажет уровень нарушения в деятельности органа.
После получения всех результатов анализов врач может оценить состояние пациента и выбрать направление терапии.
Лечение патологии
Выбор метода лечения зависит от степени поражения организма, возраста и самочувствия больного. Вылечить полностью болезнь не получится из-за структурного нарушения тканевой прослойки поджелудочной железы. Действия врачей направлены на восстановление функционирования органа. Для этого прибегают к методам консервативной терапии:
- Больному назначается специальная диета, которая снизит нагрузку на поджелудочную железу и другие органы пищевого тракта. Также она позволит уменьшить вес и облегчить состояние пациента.
- Снять болевые спазмы можно лекарствами на основе обезболивающих – Но-шпой, Баралгином или Спазмалгоном.
- Назначаются ферментирующие препараты, улучшающие работу пищеварительной системы – Панкреатин или Креон. Средства снимают излишнюю нагрузку и облегчают состояние пациента.
- Лечение патологии требует полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
- Остановить приступы тошноты с рвотой можно при помощи Лоперамида или Домперидона.
Консервативное лечение используется на первой и второй стадии болезни. На третьей стадии лекарственная терапия не даёт положительного эффекта, так как присутствуют серьёзные нарушения в структуре поджелудочной железы, которые приводят к полной дисфункции органа.
На последней стадии развития болезни требуется хирургическое вмешательство по удалению поджелудочной железы. Во время операции удаляются и протоки органа. Процесс замещения здоровой ткани жировой прослойкой необратим. Во время последней стадии атипичные клетки проникают внутрь поджелудочной железы, вызывая тяжёлые осложнения. Требуются новые методы для работы органов пищеварительного тракта.
После хирургического удаления больному требуется реабилитационный курс, включающий диету и отсутствие нагрузок. После курса терапии нужно выполнять все рекомендации лечащего врача – это ускорит процесс восстановления.
Лечение средствами нетрадиционной медицины
Лечить народными средствами разрешается после консультации с лечащим врачом. Стоит совмещать способы с методами консервативной терапии. Лекарственные травы стимулируют естественную выработку ферментов поджелудочной железы, необходимых для нормализации пищеварительного процесса. Лечебные свойства трав выводят токсины из организма и улучшают работу желудка и кишечника.
В качестве настоев и отваров используют крапиву, тысячелистник, подорожник, зверобой, шиповник, валериану, бессмертник и календулу. Травы (1 ст.л.) заливают кипятком (500 мл) и ставят на водяную баню. Держать нужно 15 мин. После этого снять с огня и остудить. Пить перед едой по 100 мл 3 раза в день. Курс лечения составляет 21 день.
Диета во время и после лечения
В период терапевтических манипуляций и после пациенту требуется строго соблюдать диету. После удаления поджелудочной железы диетический рацион устанавливается на всю оставшуюся жизнь. Питание подбирается индивидуально для каждого пациента – зависит от степени поражения организма и общего самочувствия больного.
При диагнозе липоматоз запрещается употреблять жирные и маринованные блюда, консервированную и копченую продукцию. Блюда, приготовленные с грибами, нужно исключить из питания – это может спровоцировать ухудшение больного. Нельзя принимать спиртные напитки. Также рекомендуется исключить сладкую выпечку.
Рацион питания должен состоять из следующих продуктов:
- из мяса разрешается курицу, индейку, кролика и молодую баранину или телятину;
- фрукты и овощи, приготовленные на пару или в варёном виде;
- хлеб употреблять вчерашний и слегка подсушенный;
- кисломолочные продукты должны быть низкой жирности;
- каши готовят на воде;
- яйца разрешается употреблять только в варёном виде;
- растительное масло рекомендуется добавлять в каждое блюдо.
Все продукты готовятся на пару или варятся, можно запекать в духовке или на гриле. Потребление пищи нужно разбить до 6 приёмов в день. За раз можно кушать до 300 г пищи.
Прогноз заболевания
Прогноз продолжительности жизни зависит от степени поражения организма и выполнения рекомендаций врача. Соблюдение диеты и отказ от алкоголя с курением повышают шансы на выздоровление и восстановление деятельности органа. При выполнении простых правил здоровые ткани продолжат продуцировать необходимые гормоны с ферментами для переваривания пищи и обмена веществ.
Отказ от рекомендаций врача может вызвать тяжёлое поражение тканей желудка, печени и кишечника. Возможна повторная интоксикация организма с серьёзными последствиями.
Патология поджелудочной железы относится к неизлечимым, развивающимся медленно. Полностью излечить больного не получится, но можно блокировать дальнейшее разрастание атипичных клеток и нормализовать работу органа. Для этого требуется принимать назначенные препараты и правильно питаться.
Выберите город, желаемую дату, нажмите кнопку “найти” и запишитесь на приём без очереди:
Источник