Ишемическая болезнь поджелудочной железы

Главная –
Заболевания –
Ишемический панкреатит

Ишемический панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся ее жировой дистрофией (заменой функционирующей, железистой ткани органа на жировую ткань) и прекращением или полной утратой ее секреторной (выделительной) функции вследствие недостаточности кровоснабжения данного органа. Заболевание встречается достаточно часто и возникает преимущественно в пожилом и старческом возрасте.

Симптомы ишемического панкреатита

Рецидивирующие (повторяющиеся) боли в верхних отделах живота (часто опоясывающего характера), продолжительные, усиливающиеся после приема пищи и при лежании на спине. Боли могут быть тянущими (тупыми) и острыми, постоянными и эпизодическими.
Диспептические явления.
Диарея (частый жидкий стул) – 2-4 раза в сутки. Стул обильный, зловонный, кашицеобразной консистенции, может быть сероватого цвета и содержать непереваренные остатки пищи (лиентерея).
Сахарный диабет.
Снижение веса.

Формы

Выделяют острый и хронический ишемический панкреатит.

Острый ишемический панкреатит – возникает стремительно вследствие резкой ишемизации (возникновения недостатка кровоснабжения) поджелудочной железы. Такой вариант заболевания наблюдается при эмболии (закупорке) или лигировании (перевязывании) панкреатодуоденальных артерий (сосудов, питающих поджелудочную железу), травме поджелудочной железы.
Хронический ишемический панкреатит – развивается в течение длительного времени вследствие сдавления питающих поджелудочную железу сосудов (лимфатическим узлом, опухолью, кистой (патологической (отсутствующей в норме) полостью в ткани органа, имеющей стенку и содержащей жидкость)). Также может возникать в результате длительно существующих сосудистых заболеваний (атеросклероза, хронического тромбангиита (воспалительного поражения мелких артерий) и т.д.).

Причины

Причины острого ишемического панкреатита.
- Эмболия (закупорка) панкреатодуоденальных артерий (сосудов, питающих поджелудочную железу), в том числе тромбоэмболия (закупорка тромбом (сгустком крови)).
- Лигирование (перевязывание) панкреатодуоденальных артерий.
- Травма поджелудочной железы и питающих ее сосудов.
Причины хронического ишемического панкреатита делятся на экстравазальные (внесосудистые) и интравазальные (внутрисосудистые).
- Суть экстравазальных причин заключается в сдавлении чревного ствола (артерии, ветви которой кровоснабжают органы пищеварительной системы, в том числе поджелудочную железу):
  - ножками диафрагмы (дыхательной мышцы);
  - опухолями (новообразованиями);
  - кистами (патологическими (отсутствующими в норме) полостями в ткани органа, имеющими стенку и содержащими жидкость);
  - увеличенными лимфатическими узлами;
  - волокнами чревного сплетения (крупного нервного сплетения, расположенного в брюшной полости);
  - увеличенной поджелудочной железой при обострениях панкреатита.
- Интравазальные причины (связанные с заболеваниями сосудов).
  - Атеросклероз.
  - Хронический тромбангиит (воспалительное поражение мелких артерий).
  - Диабетическая ангиопатия (поражение кровеносных сосудов при сахарном диабете).

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб пациента (когда (как давно) появились боль в верхних отделах живота, тошнота и рвота, вздутие живота, отрыжка, диарея (частый жидкий стул), снижение массы тела, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
Лабораторные данные.
- Общеклинический анализ крови: повышение содержания в крови лейкоцитов (белых клеток крови), скорости оседания эритроцитов (красных клеток крови) — лабораторного показателя, указывающего на наличие воспаления в организме (СОЭ). Эти явления наблюдаются, как правило, при обострении заболевания.
- Биохимический анализ крови: повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, липазы (фермента (белка, ускоряющего химические реакции в организме), участвующего в расщеплении жиров), амилазы (фермента, участвующего в расщеплении углеводов), трипсина и эластазы I (ферментов, участвующих в расщеплении белков), фруктозамина (белка, образующегося в результате взаимодействия глюкозы и белков крови и являющегося одним из показателей содержания глюкозы в крови), билирубина (желчного пигмента (красящего вещества), образующегося в результате разрушения эритроцитов).
- Общеклинический анализ мочи: в моче может обнаруживаться глюкоза (при тяжелом сахарном диабете, являющемся одним из основных симптомов заболевания).
- Биохимический анализ мочи выявляет микроальбуминурию (наличие альбумина (одного из белков крови) в моче в количестве до 300 мг за сутки) и микротрансферринурию (присутствие в моче следов трансферрина – белка, осуществляющего перенос железа в плазме (жидкой части крови)), отсутствующие в норме.
- Общеклинический анализ кала может свидетельствовать о нарушении экскреторной (выделительной) активности поджелудочной железы. Может отмечаться повышенное содержание в кале нейтральных жиров (жировых компонентов пищи, не подвергшихся расщеплению или усвоению и выделенных в неизмененном виде), жирных кислот, наличие непереваренной клетчатки (пищевых волокон).
- Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест – заключается в стимуляции внешнесекреторной функции (функции выработки пищеварительных ферментов) подже лудочной железы последовательным внутривенным введением секретина (гормона, вызывающего выделение сока поджелудочной железы), а через 30 минут — холецистокинина (гормона, вырабатывающегося в ответ на поступление пищевой кашицы в 12-перстную кишку, вызывающего сокращение желчного пузыря и выработку ферментов поджелудочной железы). Оценивается количество секрета (выделяемого вещества) в полученных 6-ти порциях содержимого 12-перстной кишки, концентрация бикарбо натов (солей, вырабатываемых поджелудочной железой) в первых 3-х и ферментов — в последних 3-х порциях. Тест применяется для оценки функциональной активности поджелудочной железы (способности данного органа участвовать в пищеварении).
Инструментальные данные.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости – неинвазивное (без проникновения через кожу или слизистые оболочки) исследование организма человека с помощью ультразвуковых волн. Позволяет выявить изменения в ткани поджелудочной железы, наличие патологических (отсутствующих в норме) образований, которые могли бы препятствовать кровотоку в зоне данного органа, развитие осложнений.
- Компьютерная томография (КТ) брюшной полости – метод, позволяющий сканировать различные органы послойно с использованием рентгеновского излучения. КТ применяется для оценки состояния поджелудочной железы и соседних органов, а также для исключения опухолевого процесса (новообразований в тканях органа).
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) – высокоинформативный диагностический метод. Применяется, в основном, для диагностики патологических процессов в мягких тканях (мышцах, внутренних органах). Диагностическая функция МРТ при ишемическом панкреатите аналогична таковой у КТ.
- Ангиография висцеральных артерий – метод рентгенологического исследования кровеносных сосудов, который применяется для оценки проходимости артерий, питающих органы брюшной полости, и выявления участка ишемии (недостатка кровоснабжения).
- Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) – метод ультразвуковой диагностики заболеваний поджелудочной железы, при котором сканирование производится через стенки желуд ка и 12-перстной кишки. Позволяет детально изучить структуру ткани поджелудочной железы, исключить опухолевый процесс.
- Рентгенография брюшной полости – исследование брюшной полости с использованием рентгеновского излучения. Позволяет оценить состояние поджелудочной железы и близлежащих органов.
Возможна также консультация терапевта.

Лечение ишемического панкреатита

Выделяют консервативное (безоперационное) и хирургическое лечение заболевания, а также общие рекомендации.

Общие рекомендации.
- Диетотерапия. Диету необходимо соблюдать на протяжении всей жизни — стол №5п по Певзнеру (№5 панкреатический, диета с повышенным содержанием белка, уменьшением жиров и углеводов, в частности, сахара).
- Отказ от курения.
Консервативное лечение проводится с целью устранения симптомов заболевания.
- Заместительная терапия (медикаментозное лечение, направленное на возмещение утраченной или ослабленной экзокринной (выделительной) функции поджелудочной железы (выработки панкреатического сока – вещества, расщепляющего углеводы и жиры)). Заместительная терапия осуществляется с помощью микрокапсулированных ферментов (белков, расщепляющих питательные вещества (белки, жиры, углеводы) и заключенных в капсулы).
- Анальгетические (обезболивающие) и противорвотные препараты – применяются для устранения/облегчения боли, тошноты и рвоты.
- Спазмолитические препараты применяются для устранения сосудистого спазма (сокращения стенки сосудов), а также способствуют облегчению боли.
- Гиполипидемические (снижающие уровень липидов (жиров) в крови) средства используются для нормализации уровня липидов, что особенно важно в случае ишемии (недостатка кровоснабжения) вследствие атеросклеротического поражения сосудов.
- Антикоагулянты (препараты, угнетающие свертываемость крови) назначаются для профилактики образования тромбов (сгустков крови в просвете кровеносных сосудов).
- Коррекция гликемии (уровня глюкозы (сахара) в крови) – поддержание оптимального уровня глюкозы в крови.
Хирургическое лечение заключается в нормализации кровоснабжения поджелудочной железы.
- Ангиопластика чревного ствола (артерии, ветви которой кровоснабжают органы пищеварительной системы, в том числе поджелудочную железу) – операция, при которой просвет сосуда раскрывается посредством введения в него тонкого катетера (трубки) с расширяющимся баллоном на конце.
- Хирургическое удаление образования, сдавливающего чревный ствол и его ветви – опухоли или кисты (патологические (отсутствующие) образования в ткани, имеющие стенку и содержащие жидкость).
- Резекция (удаление пораженного участка) поджелудочной железы показана при развившихся осложнениях (например, при образовавшихся в органе кистах или при панкреонекрозе – омертвении поджелудочной железы или ее участка).

Осложнения и последствия

Кисты (патологические (отсутствующие в норме) полости в ткани органа, имеющие стенку и содержащие жидкость) и абсцессы (ограниченные капсулой скопления гноя в тканях) поджелудочной железы.
Сахарный диабет – является одновременно и симптомом, и осложнением заболевания.
Панкреосклероз (разрастание соединительной (функционально неактивной) ткани в поджелудочной железе).
Панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы или ее участка).

Профилактика ишемического панкреатита

Авторы
Оганесян Татьяна Сергеевна, врач-гастроэнтеролог.

Что делать при ишемическом панкреатите?

Источник

Ишемические поражения ПЖ могут быть острыми и хроническими. Хроническая ишемия ПЖ (ишемический ХП) развивается в рамках абдоминально ишемического синдрома, причина его — эндовазальная окклюзия. Это патологическое состояние приводит к постепенному нарастанию дистрофических и атрофический изменений в ПЖ (дистрофический панкреатит) с развитием внешнесекреторной недостаточности. Морфологические изменения и выраженность функциональной недостаточности зависят от степени сосудистой окклюзии.

При ишемическом ХП происходит постепенная атрофия ацинусов и островков Лангерганса, разрастание жировой и соединительной ткани, метаплазия протокового эпителия, кистозное расширение протоков. Типичный морфологический признак при ишемическом ХП — выраженная жировая дистрофия с образованием кист и цистаденом. Эти изменения приводят к прогрессированию инкреторной и внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

Ишемический ХП проявляется постоянными, периодически усиливающимися болями в верхнем отделе живота, трудно поддающимися лечению. Болевой абдоминальный синдром соответствует классическому болевому синдрому при ХП, однако провокация болей возможна не только приёмом пищи, но и физической нагрузкой. Клиническая картина весьма полиморфна, так как одновременно поражаются другие ветви брюшной аорты, почечные и подвздошные сосуды.

Больные предъявляют жалобы на диспепсические явления: дискомфорт, тяжесть в эпигастрии, метеоризм. По мере прогрессирования атрофии паренхимы ПЖ выраженность болевого абдоминального синдрома может уменьшиться, но это бывает крайне редко, поскольку нарушено кровоснабжения других органов брюшной полости и забрюшинного пространства, что также проявляется самостоятельными разнообразными болями. Прогрессирующая атрофия экзокринной паренхимы ПЖ приводит к усилению стеатореи, полифекалии, трофологической недостаточности.

Диагностически значим возраст больного, наличие систолического шума в проекции чревного ствола (обусловлен стенозом последнего). Диагностические подходы аналогичны стандартным. По данным УЗИ и КТ определяют диффузное повышение паренхимы ПЖ, нередко уменьшение ПЖ. В диагностике большое значение отводят допплеровскому исследованию аорты, чревного ствола и их ветвей.

В лечении применяют стандартные подходы. Дополнительно назначают нитраты, антикоагулянты, антиагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, пентоксифиллин).

Радикальный способ лечения — хирургическое вмешательство, характер которого зависит от причины ишемии (протезирование чревного ствола, трансаортальная эндартерэктомия и др.).

Острая ишемия ПЖ — результат острого тромбоза или тромбоэмболии чревного ствола и его ветвей, аневризмы селезёночной артерии и тромбоза селезёночной вены (реже). Болевой синдром при острой ишемии ПЖ интенсивен, возникает внезапно, сопровождается тошнотой и многократной рвотой при отсутствии признаков ферментной токсемии.

Для инфаркта ПЖ характерны геморрагические изменения, которые строго ограничены пределами органа; забрюшинная клетчатка не изменена. Причины развития: атеросклероз, связанные с тромбообразованием сосудистые заболевания.

Особенность клинического течения — резчайшие боли в верхней половине живота, сопровождаемые коллапсом, резкой болезненностью при пальпации в зоне ПЖ, иррадиацией в поясничную и лопаточную область. Активность амилазы в сыворотке крови и моче редко отклоняется от нормальных значений.

Диагностика ишемического ОП и инфаркта ПЖ сложна. Поданным УЗИ определяют отёк ПЖ, неравномерную эхогенность паренхимы, иногда кальпинаты. При подозрении на острую ишемию ПЖ проводят допплеровское исследование сосудов брюшной полости. Ангиография опасна, так как может спровоцировать тромбоэмболию.

При острой ишемии ПЖ проводят лечение вазодилататорами, антикоагулянтами; показана дезинтоксикационная терапия, введение антиоксидантов. При тромбозе одной из ветвей, питающих ПЖ, возможно хирургическое лечение (тромбэктомия).

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Панкреатит – это острое или хроническое воспаление ферментативной поджелудочной железы и перипанкреатических тканей, проявляющееся болями в пояснице и повышенной активностью ферментов поджелудочной железы. Около двух третей случаев острого панкреатита (ОП) вызваны длительным чрезмерным употреблением алкоголя или желчными камнями.

Этиология ОП, рецидивирующего и хронического панкреатита (ХП) очень разнообразна. Различные комбинации генетических, эпигенетических, метаболических и экологических факторов могут запускать воспалительный процесс и приводить к его эффектам в нескольких системах, регулирующих и поддерживающих функцию поджелудочной железы.

При лечении пациента и принятии профилактических мер важно определить этиологические факторы, чтобы предотвратить рецидив заболевания. В статье более подробно рассматриваются более редкие причины острого и хронического панкреатита.

Эпидемиология

Согласно последним исследованиям, ежегодно заболевают панкреатитом каждые 34 человека из 100 тысяч, и из-за увеличения распространенности основных этиологических факторов риска – ожирения, алкоголизма, курения, камнеобразования болезнь диагностируется у более молодых людей. Также такая статистика связана с улучшением диагностики, и выявлением менее распространенных причин панкреатита.

Независимый фактор риска ОП – курение. Эта привычка усугубляет вызванное алкоголем повреждение поджелудочной железы.

Фактор риска панкреатита - курение Фактор риска панкреатита – курение

У большинства пациентов выявляется панкреатит легкой степени, в 20-30% случаев возникает тяжелая форма панкреатита. Смертность от тяжелой формы панкреатита составляет около 15%.

Этиология

Этиологические факторы панкреатита очень разнообразны – метаболические, механические, инфекционные, сосудистые. Часто заболевание возникает в результате взаимодействия нескольких факторов. Этиология ОП определяется только у 75% пациентов.

Хронический панкреатит классифицируют по этиологии и факторам риска согласно классификации TIGAR-O (Таблица 1).

Таблица 1. Этиологическая классификация хронического панкреатита (ТИГАР-О)

Токсично-метаболический

Алкоголь;

Табак, курение;

Гиперкальциемия (гиперпаратиреоз);

Гиперлипидемия;

Хроническая почечная недостаточность;

Наркотики и токсины.

Идиопатический

Раннее начало;

Позднее начало;

Тропический кальцифицирующий панкреатит, фиброкалькулярный панкреатический диабет.

Генетический

Аутосомно-доминантный

Наследственный панкреатит (мутация PRSS1);
Аутосомно-рецессивный (мутации CFTR, SPINK1).

Аутоиммунный

Аутоиммунный панкреатит 1 типа (положительный IgG4);

Аутоиммунный панкреатит 2 типа (отрицательный IgG4).

Рецидивирующий (обратимый) и острый

Понекротический (острый);

Обратимый острый:

билиарный панкреатит;
ятрогенный (постпроцедурный);
травматический;

Ишемический (послеоперационный, гипотензивный);

Инфекционный (вирусный);

Хронический алкоголизм;

Порадиативный;

Диабет.

Препятствующий

Доброкачественная стриктура протока поджелудочной железы:

камни в желчном пузыре;
стриктура;
расщепление поджелудочной железы;

Злокачественная стриктура;

Периампулярная карцинома;

Аденокарцинома поджелудочной железы.

Таблица 2. Редкие причины панкреатита

Нозология	Характеристики	Диагностика
Метаболический панкреатит	Гипертриглицеридемия и гиперкальциемия	ОП или ХП
Лекарственный панкреатит	Азатиоприн, 6-меркаптопурин, сульфаниламиды, эстрогены, тетрациклин, вальпроевая кислота, антиретровирусные средства	ОП или ХП
Аутоиммунный панкреатит	Очаговое или диффузное увеличение поджелудочной железы, гипотензивное шунтирование поджелудочной железы, расширение сосочковой части за счет лимфоплазмоцитов p. Проникновение воды	ХП
Наследственный панкреатит	Обычно возникает в молодом возрасте, обнаруживаются генные мутации	Острый рецидивирующий панкреатит
Панкреатит после процедуры	Недавно была проведена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография	Чаще всего ОП
Панкреатит с осаждением желчи (осадком)	Желчные отложения и мелкие камни (микролитиаз)	Чаще всего ОП
*Панкреатит Paraduodeninio groove (бороздка***)	Фиброзные образования между головкой поджелудочной железы и утолщенной стенкой двенадцатиперстной кишки, приводящие к стенозу двенадцатиперстной кишки, кистозным изменениям в панкреатодуоденальной борозде или стенке двенадцатиперстной кишки, стенозу поджелудочной железы и желчных протоков	Исключительно ХП
Дивертикул двенадцатиперстной кишки	Периампулярный дивертикул, ветряная деформация носка стенки дивертикула двенадцатиперстной кишки	ОП>ХП
Травматический панкреатит	Прямая травма поджелудочной железы, внутрипанкреатическая гематома, разрыв поджелудочной железы с жидкостью вокруг	ОП или ХП
Инфекционный панкреатит	Различные инфекционные факторы: вирусы, бактерии, грибки.	Чаще всего в ОП
Ишемический панкреатит	Панкреатит вследствие нарушения кровообращения, артериальной гипотензии, кардиогенного шока	ОП или ХП

Гипертриглицеридемический панкреатит

Гипертриглицеридемический панкреатит составляет 1-14% случаев ОП и 56% случаев панкреатита у беременных. Гипертриглицеридемией считаются повышенные триглицериды (ТГ) натощак (> 1,7 ммоль / л). Уровень ТГ в сыворотке крови выше 11,3 ммоль / л может привести к развитию ОП в 5% случаев. В случаях, когда концентрация ТГ превышает 22,6 ммоль / л, частота ОП составляет 10–20%. Риск ОП возрастает при концентрации ТГ 5,6 ммоль / л: чем она выше, тем выше риск ОП и тяжелее панкреатит.

С панкреатитом, вызванным гипертриглицеридемией, связаны как первичные (генетические – дислипидемии I, IV, V типов), так и вторичные (приобретенные) нарушения обмена липопротеинов. Основными причинами приобретенной гипертриглицеридемии являются ожирение, диабет, гипотиреоз, беременность и прием лекарств – лечение эстрогенами или тамоксифеном, бета-адреноблокаторами, антиретровирусными препаратами, тиазидными диуретиками.

Во время беременности уровень ТГ обычно повышается до 3,3 ммоль / л в третьем триместре и не вызывает панкреатита. Наследование наиболее распространено во время беременности из-за наследственной семейной дислипидемии.

Воспаление поджелудочной железы вызывается не самими ТГ, а токсичными свободными жирными кислотами, образующимися в результате гидролиза поджелудочной железы липазами поджелудочной железы. Клиника заболевания обычно ничем не отличается от обычного панкреатита. В некоторых случаях может наблюдаться тяжелая гипертриглицеридемия, ксантома, ксантелиоз, гепатостеатоз и др.

Важно своевременно диагностировать гипертриглицеридемический панкреатит и скорректировать уровни триглицеридов. Также назначается стандартное лечение панкреатита – инфузионная терапия, анальгетики.

Основными методами снижения гипертриглицеридемии являются аферез, особенно плазмаферез, и инсулинотерапия. Правда, данные рандомизированных исследований об эффективности этих методов отсутствуют. Лечение выбирается в зависимости от тяжести панкреатита и тревожных симптомов, включая гипокальциемию, лактоацидоз, синдром обострения системной воспалительной реакции и прогрессирующую дисфункцию органов.

Внутривенный инсулин следует использовать, если пациент не переносит или не может пройти аферез. Инсулин снижает уровень ТГ, но цель этого лечения – при тяжелом гипертриглицеридемическом панкреатите – предотвратить вызванное стрессом высвобождение жирных кислот из адипоцитов. Обычная доза инфузии инсулина составляет 0,1-0,3 Ед / кг / ч. При этом требуются ежечасные измерения уровня глюкозы в крови. Для профилактики гипогликемии назначают раствор глюкозы.

Ежечасные измерения уровня глюкозы в крови

Для терапевтических аферезов уровень триглицеридов следует контролировать после каждой процедуры. Плазмаферез продолжают до тех пор, пока концентрация ТГ не упадет до 5,6 ммоль / л. Для одного инсулина уровень ТГ контролируется каждые 12 часов. Инфузия инсулина прекращается, когда концентрация ТГ достигает 5,6 ммоль / л (обычно через несколько дней).

Дальнейшая длительная коррекция гипертриглицеридемии с помощью ТГ <2,2 ммоль / л важна для предотвращения рецидива панкреатита. Для этого существуют медицинские и немедицинские меры. К последним относятся диета, снижение веса при ожирении, повышение физической активности, ограничение добавления сахара, хороший гликемический контроль при диабете. Также следует избегать лекарств, повышающих уровень ТГ. Лекарства включают антилипидные препараты, обычно фибраты (фенофибрат).

Кальцинозный (гиперкальциемический) панкреатит

Кальцинозный панкреатит встречается очень редко. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии (около 90%) являются гиперпаратиреоз и злокачественные новообразования. Согласно исследованиям, гиперпаратиреоз вызывает около 0,4% случаев ОП.

Считается, что кальций, накопленный в протоке поджелудочной железы, активирует трипсиноген в паренхиме поджелудочной железы. Низкая частота панкреатита среди пациентов с хронической гиперкальциемией предполагает, что также влияют на ОП другие факторы (внезапное повышение уровня кальция в сыворотке).

У пациентов с гиперпаратиреозом и связанной с ним гиперкальциемией панкреатит развивается в 10-20 раз чаще, чем у населения в целом. Наиболее частыми причинами гиперпаратиреоза являются:

аденома паращитовидной железы (80%);
гиперплазия всех 4 паращитовидных желез (15–20%);
рак щитовидной железы (2%).

Аденома паращитовидной железы

Важнейшие принципы лечения – это коррекция гиперкальциемии и устранение первопричины. У пациентов с бессимптомной гиперкальциемией легкой степени (концентрация кальция 3,5 ммоль / л) начальное лечение составляет от 200 до 300 мл / ч изотонического раствора хлорида натрия из расчета диуреза от 100 до 150 мл за 1 час.

Для немедленного краткосрочного лечения пациентов, у которых развиваются симптомы (летаргия, ступор) назначают кальцитонин, а для длительного лечения добавляют бисфосфонат внутривенно. Если бисфосфонаты противопоказаны, можно использовать золедроновую кислоту или деносумаб.

Токсический (лекарственный) панкреатит

Панкреатит, вызванный лекарственными препаратами, встречается менее чем в 5% случаев. Прогноз для этого панкреатита в целом хороший, а смертность низкая. Патогенетический механизм лекарственного панкреатита включает:

иммунологические реакции (6-меркаптопурин, аминосалицилаты, сульфаниламиды);
прямые токсические эффекты (диуретики, сульфаниламиды);
накопление токсических метаболитов (вальпроевая кислота, диданозин, пентамидин, тетрациклин), ишемия (диуретики, эстрогены);
повышенная вязкость панкреатического сока (диуретики и стероиды).

Продемонстрировать взаимодействие между панкреатитом и лекарством обычно сложно. Панкреатит может развиться в течение нескольких недель после начала лечения. Возможны сыпь и эозинофилия. Между тем, у пациентов, принимающих вальпроевую кислоту, пентамидин или диданозин панкреатит развивается только через много месяцев из-за хронического накопления метаболита препарата.

При возобновлении лечения пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. Если симптомы повторяются, прием препарата следует прекратить.

Аутоиммунный панкреатит

Аутоиммунный панкреатит (АИП) – редкое заболевание, вызывающее фиброзное воспаление поджелудочной железы. Распространенность заболевания подробно не установлена. По оценкам, на AIP приходится 5-6% случаев хронического панкреатита.

Аутоиммунный панкреатит – это все более узнаваемое заболевание. Как правило, AIP начинается с похудания, желтухи и диффузного увеличения поджелудочной железы в исследованиях визуализации, имитирующих онкологические заболевания.

Согласно критериям международного консенсуса, аутоиммунный панкреатит подразделяется на:

AIP типа 1, или лимфоплазматический склерозирующий панкреатит;
AIP типа 2, или идиопатический протоковоцентрический панкреатит.

Аутоиммунный панкреатит типа 1 чаще всего проявляется механической желтухой, в 50% случаев. Механическая желтуха развивается из-за сдавления дистальных желчных протоков (увеличение головки поджелудочной железы) или стриктуры проксимальных желчных протоков.

Механическая желтуха

Несмотря на интенсивное воспаление, пациенты не испытывают типичной боли в животе или она слабая. Аутоиммунный панкреатит типа 1 относится к спектру заболеваний, связанных с иммуноглобулином (Ig) G4, которые могут поражать почти все органы тела (стриктуры желчных путей, интерстициальный нефрит, экзокринопатия желез, ассоциированная с IgG4, сиаладенит, ретроперитол).

AIP следует подозревать у пациентов с признаками как панкреатических, так и гепатобилиарных нарушений. Повышенный уровень IgG4 в сыворотке выявляется у большинства пациентов с АИП 1 типа.

Типичными рентгенологическими признаками после компьютерной томографии (КТ) являются:

диффузная паренхима поджелудочной железы (поджелудочная железа колбасной формы);
ободок рамочного типа или очаговые поражения;
диффузная атрофия поджелудочной железы.

Эндоскопическая ретроградная х?