Гормоны поджелудочной железы обмен нарушение обмена

Гормоны поджелудочной железы обмен нарушение обмена thumbnail

Поджелудочная железа – важная составляющая пищеварительной системы человека. Она является главным поставщиком ферментов, без которых невозможно полноценное переваривание белков, жиров и углеводов. Но выделением панкреатического сока ее деятельность не ограничивается. Особые структуры железы – островки Лангерганса, которые выполняют эндокринную функцию, секретируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид, гастрин и грелин. Гормоны поджелудочной железы участвуют во всех видах обмена, нарушение их выработки ведет к развитию серьезных заболеваний.

Гормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществГормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществ

Эндокринная часть поджелудочной железы

Клетки поджелудочной железы, синтезирующие гормональноактивные вещества, называются инсулоцитами. Они расположены в железе скоплениями – островками Лангерганса. Общая масса островков составляет всего 2% от веса органа. По строению различают несколько типов инсулоцитов: альфа, бета, дельта, РР и эпсилон. Каждая разновидность клеток способна образовывать и секретировать определенный вид гормонов.

Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа

Перечень панкреатических гормонов обширный. Одни описаны очень подробно, а свойства других изучены еще недостаточно. К первым относится инсулин, считающийся самым изученным гормоном. К представителям биологически активных веществ, исследованных недостаточно, можно отнести панкреатический полипептид.

Инсулин

Особые клетки (бета-клетки) островков Лангерганса поджелудочной железы синтезируют гормон пептидной природы, получивший название инсулин. Спектр действия инсулина широк, но основное его назначение – понижение уровня глюкозы в плазме крови. Влияние на обмен углеводов реализуется благодаря способности инсулина:

  • облегчать поступление глюкозы в клетку путем повышения проницаемости мембран;
  • стимулировать усвоение глюкозы клетками;
  • активировать образование в печени и мышечной ткани гликогена, являющегося основной формой хранения глюкозы;
  • подавлять процесс гликогенолиза – расщепления гликогена до глюкозы;
  • тормозить глюконеогенез – синтезирование глюкозы из белков и жиров.

Но не только метаболизм углеводов является сферой приложения гормона. Инсулин способен влиять на белковый и жировой обмен через:

  • стимуляцию синтеза триглицеридов и жирных кислот;
  • облегчение поступления глюкозы в адипоциты (жировые клетки);
  • активизацию липогенеза – синтеза жиров из глюкозы;
  • торможение липолиза – расщепления жиров;
  • угнетение процессов распада белка;
  • повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот;
  • стимуляцию синтеза белка.

Инсулин обеспечивает ткани запасами потенциальных источников энергии. Его анаболический эффект приводит к увеличению депо белка и липидов в клетке и определяет роль в регуляции процессов роста и развития. Кроме того, инсулин влияет на водно-солевой обмен: облегчает поступление калия в печень и мышцы, способствует удержанию воды в организме.

Главным стимулом образования и секреции инсулина является рост уровня глюкозы в сыворотке крови. К увеличению синтеза инсулина также приводят гормоны:

  • холецистокинин;
  • глюкагон;
  • глюкозозависимый инсулинотропный полипептид;
  • эстрогены;
  • кортикотропин.

Поражение бета-клеток ведет к нехватке или отсутствию инсулина – развивается сахарный диабет 1-го типа. Кроме генетической предрасположенности, в возникновении этой формы заболевания играют роль вирусные инфекции, стрессовые воздействия, погрешности питания. Инсулинорезистентность (невосприимчивостью тканей к гормону) лежит в основе диабета 2-го типа.

Выработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в кровиВыработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в крови

Глюкагон

Пептид, производимый альфа-клетками островков поджелудочной железы, называется глюкагоном. Его действие на человеческий организм противоположно действию инсулина и заключается в повышении уровня сахара в крови. Основная задача – поддержание стабильного уровня глюкозы в плазме между приемами пищи, выполняется за счет:

  • расщепления гликогена в печени до глюкозы;
  • синтеза глюкозы из белков и жиров;
  • угнетения процессов окисления глюкозы;
  • стимуляции расщепления жиров;
  • образования кетоновых тел из жирных кислот в клетках печени.

Глюкагон повышает сократительную способность сердечной мышцы, не влияя на ее возбудимость. Результатом является рост давления, силы и частоты сердечных сокращений. В стрессовых ситуациях и при физических нагрузках глюкагон облегчает скелетным мышцам доступ к энергетическим запасам и улучшает их кровоснабжение благодаря усилению работы сердца.

Глюкагон стимулирует высвобождение инсулина. При инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено.

Соматостатин

Пептидный гормон соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками островков Лангерганса, существует в виде двух биологически активных форм. Он подавляет синтез многих гормонов, нейромедиаторов и пептидов.

Соматостатин, кроме того, замедляет всасывание глюкозы в кишечнике, снижает секрецию соляной кислоты, моторику желудка и секрецию желчи. Синтез соматостатина возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови.

Читайте также:

Как сохранить здоровье поджелудочной железы: 5 советов

6 признаков гипогликемии

Враги фигуры: 9 продуктов, усиливающих аппетит

Гастрин

Гастрин – пептидный гормон, кроме поджелудочной железы вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка. По количеству аминокислот, входящих в его состав, различают несколько форм гастрина: гастрин-14, гастрин-17, гастрин-34. Поджелудочная железа секретирует в основном последний. Гастрин участвует в желудочной фазе пищеварения и создает условия для последующей кишечной фазы посредством:

  • увеличения секреции соляной кислоты;
  • стимуляции выработки протеолитического фермента – пепсина;
  • активизации выделения бикарбонатов и слизи внутренней оболочкой желудка;
  • усиления моторики желудка и кишечника;
  • стимуляции секреции кишечных, панкреатических гормонов и ферментов;
  • усиления кровоснабжения и активации восстановления слизистой оболочки желудка.
Читайте также:  Гастроскопия показывает поджелудочную железу

Стимулируют выработку гастрина, на который влияет растяжение желудка при приеме пищи, продукты переваривания белков, алкоголь, кофе, гастрин-высвобождающий пептид, выделяемый нервными отростками в стенке желудка. Уровень гастрина растет при синдроме Золлингера – Эллисона (опухоль островкового аппарата поджелудочной железы), стрессе, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Определяют уровень гастрина при дифференциальной диагностике язвенной болезни и болезни Аддисона – Бирмера. Это заболевание еще называют пернициозной анемией. При нем нарушение кроветворения и симптомы анемии вызваны не дефицитом железа, что встречается чаще, а нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.

Грелин

Грелин продуцируют эпсилон-клетки поджелудочной железы и специальные клетки слизистой оболочки желудка. Гормон вызывает чувство голода. Он взаимодействует с центрами головного мозга, стимулируя секрецию нейропептида Y, ответственного за возбуждение аппетита. Концентрация грелина перед приемом пищи растет, а после – снижается. Функции грелина разнообразны:

  • стимулирует секрецию соматотропина – гормона роста;
  • усиливает выделение слюны и готовит пищеварительную систему к приему пищи;
  • усиливает сократимость желудка;
  • регулирует секреторную активность поджелудочной железы;
  • повышает уровень глюкозы, липидов и холестерола в крови;
  • регулирует массу тела;
  • обостряет чувствительность к пищевым запахам.

Грелин координирует энергетические потребности организма и участвует в регуляции состояния психики: депрессивные и стрессовые ситуации повышают аппетит. Кроме того, он оказывает действие на память, способность к обучению, процессы сна и бодрствования. Уровень грелина увеличивается при голодании, похудении, низкой калорийности пищи и уменьшении содержания глюкозы в крови. При ожирении, сахарном диабете 2-го типа отмечается снижение концентрации грелина.

Грелин - гормон, отвечающий за чувство голодаГрелин – гормон, отвечающий за чувство голода

Панкреатический полипептид

Панкреатический полипептид является продуктом синтеза РР-клеток поджелудочной железы. Его относят к регуляторам пищевого режима. Действие панкреатического полипептида на процессы пищеварения следующее:

  • угнетает внешнесекреторную активность поджелудочной железы;
  • сокращает выработку панкреатических ферментов;
  • ослабляет перистальтику желчного пузыря;
  • тормозит глюконеогенез в печени;
  • усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреции панкреатического полипептида способствует богатая белком пища, голодание, физические нагрузки, резкое падение уровня сахара крови. Снижают выделяемое количество полипептида соматостатин и глюкоза, введенная внутривенно.

Вывод

Нормальное функционирование организма требует слаженной работы всех эндокринных органов. Врожденные и приобретенные заболевания поджелудочной железы ведут к нарушению секреции панкреатических гормонов. Понимание их роли в системе нейрогуморальной регуляции помогает успешно решать диагностические и лечебные задачи.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Источник

Нарушения углеводного обмена. Система гормонов поджелудочной железы, гипофиза и надпочечников

Гормоны щитовидной железы регулируют основные показатели обмена веществ, при этом их влияние на поставку энергии в клетки минимально. За эту функцию отвечает поджелудочная железа. В отличие от всех остальных эндокринных систем, регуляция эндокринной части поджелудочной железы идет не через гипоталамо-гипофизарную систему. Углеводный и жировой обмен регулируется следующим образом:

• сигналами, поступающими из пищеварительного канала (растяжение желудка, состав пищи);

• сигналами, поступающими из кровеносной системы (уровень циркулирующей глюкозы);

• внутриклеточными сигналами (внутриклеточные запасы энергии).

Общая гомеостатическая функция углеводного и жирового обмена — поставка энергии для использования, депонирования и мобилизации запасов энергии во время голода.

Регулирование обмена углеводов и жирных кислот — ключевая функция инсулина и ассоциированных гормонов. Поддержание адекватного уровня глюкозы в крови особенно важно для мозга и скелетных мышц.

Стимуляция инсулиновых рецепторов активирует транспорт глюкозы на клеточных мембранах инсулин-чувствительных тканей. Внутриклеточные механизмы действия инсулина еще до конца не выяснены. Инсулиновые рецепторы расположены на мембранах клеток-мишеней и связаны с тирозинкиназой. Фосфорилирование внутриклеточных киназ изменяет их энзимную активность, приводя к последовательным фосфорилирующим и дефосфорилирующим этапам во внутриклеточной сигнальной цепи. Стимуляция инсулиновых рецепторов ведет к транслокации транспортеров глюкозы из мест эндосомального хранения к мембране клетки и к увеличению поглощения глюкозы. Упорядочивание транспортеров глюкозы в тканях-мишенях важно для панкреатических (3-клеток, регулирующих выработку инсулина для глюкозо-чувствительных механизмов.

Читайте также:  Невыраженные диффузные изменения печени и поджелудочной железы что это такое

углеводный обмен

Высвобождение инсулина происходит в ответ на такие стимулы, как глюкоза, аминокислоты, гормоны, вырабатываемые в желудочно-кишечном тракте. Эти стимулы ведут к деполяризации (3-клеток в панкреатических островках Лангерганса и Са2+-опосредованному экзоцитозу инсулина в воротную вену. Потенциал мембраны (3-клеток регулируется АТФ-чувствительными калиевыми каналами (Iк(атф)), являющимися мишенью для сульфонамидных гипогликемических средств. Максимально высокая концентрация инсулина — в печени, перед попаданием в системный кровоток.

Инсулин оказывает различные эффекты на энергетический метаболизм, а общий эффект координирует распределение глюкозы, синтез и накопление гликогена и белков. Различные эффекты на метаболизм обусловлены концентрацией.

Подавление формирования кетоновых тел в печени происходит при более низких концентрациях инсулина, чем стимуляция поглощения глюкозы в скелетных мышцах.

Система гормонов поджелудочной железы, гипофиза и надпочечников защищает от гипогликемии. При голодании по мере уменьшения концентрации глюкозы в крови происходит подавление высвобождения инсулина. Если концентрация глюкозы в плазме падает ниже критического уровня, начинаются множественные нейрогормональные изменения:

• высвобождение поджелудочного глюкагона;

• активация симпатической нервной системы;

• гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковое высвобождение гормона роста, кортизола и эпинефрина.

Эти регуляторные процессы увеличивают гликогенолиз и подавляют высвобождение инсулина. Симптомы гипогликемии (нервозность, тахикардия, дрожь, потоотделение) появляются в результате активности симпатической нервной системы. Отсутствие регулирования, как это наблюдается при избытке инсулина и пангипопитуитаризме, приводит к недостаточному уровню глюкозы в головном мозге, что ведет к коме. Соматостатин, синтезируемый в панкреатических 8-клетках, подавляет высвобождение как инсулина, так и иных регулирующих гликемию гормонов.

– Также рекомендуем “Сахарный диабет. Гипергликемия”

Оглавление темы “Терапия нарушений углеводного и липидного обменов”:

1. Нарушения углеводного обмена. Система гормонов поджелудочной железы, гипофиза и надпочечников

2. Сахарный диабет. Гипергликемия

3. Резистентность к инсулину. Инсулин при сахарном диабете

4. Инсулин длительного действия (ультраленте). Инсулины лизпро и аспарт

5. Инсулинотерапия диабета I типа. Пероральные гипогликемические средства

6. Репаглинид и метформин. Тиазолидиндионы

7. Терапия диабета II типа. Осложнения со стороны органов мишений при диабете

8. Гипогликемия. Нарушения липидного обмена

9. Гиперлипидемия и гиполипидемические средства. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы – статины

10. Секвестранты желчных кислот – холестирамин, колестипол, колесевелам. Производные фиброевой кислоты – фибраты

Источник

ОСОБЫЕ СВЯЗИ: КАК ИНСУЛИН И ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЛИЯЮТ НА НАШЕ ЗДОРОВЬЕ?

Автор: Алена ПАРЕЦКАЯ, врач, диетолог, консультант по здоровому питанию, автор научных исследований и публикаций по широкому кругу проблем здоровья.

В организме есть особые железы – эндокринные, которые выделяют гормоны, влияющие на метаболизм. Так, особые связи существуют между поджелудочной железой, точнее – инсулином, который она выделяет, и тиреоидными гормонами щитовидной железы. Важно следить за здоровьем обоих органов, иначе есть риск столкнуться с крайне неприятными серьезными патологиями.

Щитовидная и поджелудочная железа: как они связаны?

Многих может удивить тот факт, что болезни щитовидной железы и диабет связаны между собой. Но ничего удивительного в этом нет – обе железы непосредственно регулируют обмен веществ, влияя на усвоение тех или иных нутриентов. Так, если у вас диабет 1-го или 2-го типа, инсулинорезистентность или метаболический синдром, риск развития заболеваний щитовидной железы увеличивается, и наоборот. Патологии щитовидной железы увеличивают риск развития метаболического синдрома или диабета 2 типа. Эта связь еще сильнее при избыточном весе или ожирении.

Таким образом, если у вас есть заболевания щитовидной железы (болезнь Грейвса, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит) важно тщательно следить за здоровьем и проходить регулярный скрининг на диабет, и наоборот, чтобы обеспечить раннее выявление любых отклонений гормонов и своевременное лечение. Когда одно из заболеваний плохо контролируется или вовсе не лечится, это может усложнить контроль за другим состоянием и повышает риск осложнений.

Есть несколько шагов, которые вы можете предпринять, чтобы уменьшить риск поражения обоих органов или не допустить каких-либо проблем вообще.

Болезни щитовидной железы и уровень сахара в крови

Ваша щитовидная железа и выделяемые ею гормоны (тироксин, Т4 и трийодтирнин, Т3) играют важную роль в регулировании многих биологических процессов вашего организма, таких как рост, развитие и обмен веществ. Поскольку тиреоидные патологии нарушают обмен веществ, то, соответственно, могут изменить уровень сахара в крови – повышают или понижают его. Это увеличивает риск развития диабета, затрудняет управление уровнем сахара в крови, если уже есть диабет или нарушена толерантность к глюкозе.

Читайте также:  Может из за поджелудочной железы диарея

Гипертиреоз, который характеризуется избыточной выработкой гормонов щитовидной железы, и гипотиреоз, противоположное состояние, и оба связаны с легкой гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы). Вы можете даже не испытывать явных симптомов нарушений со стороны щитовидной железы и не ощущать гипергликемии. Ваш инсулин, пока поджелудочная железа справляется с нагрузкой, может регулировать уровень сахара в крови, чтобы он достигал оптимального уровня. Но считается, что хронически высокий уровень сахара в крови, провоцируемый тиреоидными гормонами, может способствовать развитию метаболического синдрома, преддиабетического состояния, и без коррекции метаболический синдром может прогрессировать до диабета 2 типа.

Работа щитовидной железы и инсулин

Активность поджелудочной железы может вызвать изменения в уровне гормонов щитовидной железы. Инсулин имитирует действие тиреоидных гормонов в некоторых тканях организма, что снижает выработку гормонов щитовидной железы. Влияя на обменные процессы, он может частично подменять собой работу щитовидки. Избыток или недостаток инсулина может вызывать изменения в выработке и активности гормонов щитовидной железы.

В свою очередь, метаболические изменения при заболеваниях щитовидной железы могут влиять на действие инсулина, будь то эндогенное (вырабатывается организмом) или принимаемое в качестве лекарственного средства для лечения диабета.

Гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидки) увеличивает скорость метаболизма и может привести к тому, что инсулин расходуется и выводится из организма быстрее, чем обычно. Некоторым людям с сахарным диабетом 1 типа, у которых также диагностирован гипертиреоз, может потребоваться прием более высоких доз инсулина до стабилизации гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе, когда скорость метаболизма тормозится, инсулин может дольше задерживаться в организме, вызывая больший риск гипогликемии (низкий уровень глюкозы). Гипотиреоз также связан с повышенной чувствительностью к инсулину, что может способствовать гипогликемии.

Учитывая эти связи, диабетикам или пациентам с проблемами щитовидной железы, важно контролировать свое состояние, регулярно проверять уровни всех гормонов.

Метаболические связи

В дополнение к сложностям с метаболизмом глюкозы, которые связаны с заболеваниями щитовидной железы и диабетом, есть несколько других взаимосвязей между тиреоидными гормонами и работой поджелудочной железы, взаимодействиями на гормональном уровне.

Аутоиммунное заболевание

Диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы могут быть вызваны аутоиммунным процессом, при котором организм атакует сам себя. Если у вас есть одно аутоиммунное заболевание, такое как диабет, это увеличивает риск развития другого аутоиммунного заболевания, и может пострадать и синтез гормонов щитовидной железы.

Гипоталамо-гипофизарная ось

Существует цикл взаимодействия и обратной связи между гипоталамусом, гипофизом, надпочечником, щитовидной железой и инсулином. Гормоны надпочечников, наряду с гормонами щитовидной железы и гормонами поджелудочной железы (инсулин и глюкагон), работают вместе, чтобы регулировать обмен веществ. Гипоталамус и гипофиз отвечают за руководство этими процессами, стимулируя или подавляя выделение тех или иных гормонов.

Когда инсулин, гормоны щитовидной железы или стероидные гормоны надпочечников находятся в дисбалансе, обменные процессы активизируются или тормозятся как средства компенсации метаболической дисфункции. Считается, что взаимодействие гипофиза и гипоталамуса с периферией играет роль в отношениях между заболеванием щитовидной железы и диабетом. 

Профилактика проблем с гормонами

Если у вас уже были диагностированы заболевание щитовидной железы или диабет, одной из наиболее эффективных стратегий профилактики другого заболевания считается управление весом. Если вы будете набирать лишние килограммы, нагрузка на железы возрастает, и гормональные расстройства будут только усиливаться.

Поддержание строгого контроля над уровнем гормонов щитовидной железы может помочь предотвратить диабет, если у вас есть заболевание щитовидной железы. А поддержание оптимального уровня глюкозы может снизить ваши шансы на развитие заболеваний щитовидной железы, если у вас диабет.

Если у вас низкая инсулинорезистентность, заболевание щитовидной железы может привести к тому, что уровень глюкозы в крови будет колебаться больше, чем обычно, и станет труднее справляться с болезнью. Оптимальный контроль уровня гормонов щитовидной железы и уровня глюкозы с помощью лекарств и диеты имеет жизненно важное значение для предотвращения долгосрочных осложнений обоих этих состояний.

Поскольку у людей с диабетом 1 типа существует значительный риск возникновения проблем с щитовидной железой, Американская Диабетическая Ассоциация (ADA) рекомендует, чтобы каждый с пациент был проверен на гипотиреоз. Даже если результаты нормальные, ADA рекомендует проводить повторные тесты не реже одного раза в два года.

Источник