Гормоны поджелудочной железы и желудочно кишечного тракта
| Название гормона | Место выработки гормона | Типы эндокринных клеток | Эффект действия гормонов |
| Соматостатин | Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа | D-клетки | Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы |
| Вазоактивный интестинальный (ВИП) пептид | Во всех отделах желудочно-кишечного тракта | D-клетки | Тормозит действие холецистокинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря |
| Панкреатический полипептид (ПП) | Поджелудочная железа | D2-клетки | Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов |
| Гастрин | Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки | G-клетки | Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря |
| Гастрон | Антральный отдел желудка | G- клетки | Снижает объем желудочной секреции и выход кислоты в желудочном соке |
| Бульбогастрон | Антральный отдел желудка | G- клетки | Тормозит секрецию и моторику желудка |
| Дуокринин | Антральный отдел желудка | G- клетки | Стимулирует выделение секрета бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки |
| Бомбезин (гастринвысвобождающий пептид) | Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки | Р-клетки | Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой, усиливает выделение энтероглюкагона |
| Секретин | Тонкий кишечник | S-клетки | Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке |
| Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) | Тонкий кишечник | I-клетки | Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки |
| Энтероглюкагон | Тонкий кишечник | ЕС1-клетки | Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает содержание Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки |
| Мотилин | Проксимальный отдел тонкой кишки | ЕС2-клетки | Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка |
| Гастроингибирующий пептид (ГИП) | Тонкий кишечник | К-клетки | Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина, высвобождение гастрина, моторику желудка, возбуждает секрецию толстой кишки |
| Нейротензин | Дистальный отдел тонкой кишки | N-клетки | Тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глюкагона |
| Энкефалины (эндорфины) | Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа | L-клетки | Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка |
| Субстанция Р | Тонкая кишка | ЕС1-клетки | Усиливает моторику кишечника, слюноотделение, тормозит высвобождение инсулина |
| Вилликинин | Двенадцатиперстная кишка | ЕС1-клетки | Стимулирует ритмические сокращения ворсинок тонкой кишки |
| Энтерогастрон | Двенадцатиперстная кишка | ЕС1-клетки | Тормозит секреторную активность и моторику желудка |
| Серотонин | Желудочно-кишечный тракт | ЕС1,ЕС2-клетки | Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию |
| Гистамин | Желудочно-кишечный тракт | ЕС2-клетки | Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника |
| Инсулин | Поджелудочная железа | Бета-клетки | Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка |
| Глюкагон | Поджелудочная железа | Альфа-клетки | Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника |
Источник
Такие симптомы как тошнота, рвота, нарушения стула (диарея или запор) мы привыкли связывать с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и при их появлении обращаемся в первую очередь к гастроэнтерологу. Однако в ряде случаев помимо основных показателей гастроэнтеролог рекомендует проверить работу эндокринной системы или получить консультацию эндокринолога. Нередко это вызывает недоумение, а иногда и подозрение на заинтересованность врача назначить побольше обследований.
В действительности, более 80% болезней эндокринной системы могут скрываться за гастроэнтерологическими симптомами, что затрудняет определение истинных причин плохого самочувствия. Понять, почему это происходит, нам помогут знания о строении и функциях эндокринной системы.
Как устроена эндокринная система?
Эндокринная система состоит из сети расположенных по всему организму желез, тканей и клеток, выделяющих биологически активные вещества (гормоны), и клеток-мишеней, имеющих рецепторы, улавливающие эти гормоны. Она обеспечивает регуляцию таких функций организма, как поведение, питание, обмен веществ, иммунитет, репродукция. То есть эндокринная система выполняет координирующую функцию большинства процессов в организме.
Если эндокринная система не здорова, у человека могут возникнуть проблемы с развитием во время беременности, в период роста и полового созревания. Нарушения эндокринной системы могут влиять на работу различных систем организма, в том числе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Гормоны и их роль в организме
Гормоны – это химические вещества, которые эндокринная система использует для передачи «сообщений» органам и тканям по всему организму. Попав в кровоток или в межклеточное пространство, они направляются к определенным органам или тканям, имеющим клетки-рецепторы, которые распознают гормон и реагируют на него.
Болезни щитовидной железы и ЖКТ
Тиреоидные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, помогают контролировать большинство функций организма, в том числе скорость обмена веществ и уровень энергии. Они влияют как на повышение аппетита, скорость секреции пищеварительных соков, так и на моторику желудочно-кишечного тракта. Поэтому любое отклонение уровня тиреоидных гормонов от нормы способно вызвать нарушение работы пищеварительной системы.
Недостаток гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к замедлению опорожнения желудка и прохождения пищи по кишечнику. Также снижается амплитуда сокращений толстой кишки. В результате, у части пациентов с гипотиреозом снижается частота стула реже 1 раза за 2 суток, а у некоторых возникают запоры, не поддающиеся лечению слабительными препаратами.
К другим симптомам гипотиреоза относятся:
- постоянная слабость, сонливость;
- прибавка в весе, отечность;
- постоянная зябкость;
- замедление сердцебиения.
Наиболее частой причиной развития гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит, связанный с агрессией иммунной системы против собственных клеток щитовидной железы.
Избыток же гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), наоборот, вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, и вследствие этого пациентов часто беспокоят поносы.
К самым распространенным симптомам тиреотоксикоза относятся:
- резкая потеря массы тела;
- учащение пульса, нарушение сердечного ритма
- повышение артериального давления
- нервозность, раздражительность
- повышенная потливость.
К развитию тиреотоксикоза чаще всего приводит также аутоиммунное заболевание щитовидной железы – диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса). В данном случае иммунные клетки избыточно стимулируют выработку гормонов щитовидной железы.
Поэтому при наличии желудочно-кишечных расстройств (диарее или запор) невыясненного происхождения необходимо исключать нарушение работы щитовидной железы.
Как связаны аутоиммунные болезни щитовидной железы и ЖКТ?
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса), часто сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе, с заболеваниями печени (первичным билиарным циррозом печени и аутоиммунным гепатитом), аутоиммунным гастритом, воспалительными заболеваниями кишечника (язвенным колитом, болезнью Крона).
Паращитовидные железы, уровень кальция в крови и ЖКТ
Если о щитовидной железе и ее функциях знают многие, то о паращитовидных железах мы осведомлены намного хуже. Мало кто знает, что позади щитовидной железы по обеим сторонам расположены небольшие парные паращитовидные железы, которые производят паратгормон, участвующий в поддержании нормального уровня кальция в крови. Если количество вырабатываемого паращитовидными железами паратгормона повышается, например, при доброкачественных опухолях этих желез, то уровень кальция в крови также повышается, а в костной ткани напротив снижается. Такое состояние называют первичным гиперпаратиреозом. Повышенный уровень кальция со стороны желудочно-кишечного тракта проявляется снижением или полным отсутствием аппетита, тошной, рвотой. Кроме того, у пациентов часто бывают запоры, может развиться желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
К другим проявлениям гиперпаратиреоза относятся повышение артериального давления, хрупкость костей (остеопороз и переломы) и образование камней в почках (мочекаменная болезнь).
Влияние сахарного диабета на работу ЖКТ
Сахарный диабет является одним из самых распространенных эндокринно-метаболических заболеваний. При длительном течении диабета более 75% пациентов беспокоят различные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта:
- запоры,
- тошнота и рвота,
- боли в животе,
- диарея,
- недержание кала,
- нарушение глотания (дисфагия).
Причиной возникновения жалоб является повышенный уровень сахара в крови и как следствие этого – развитие автономной нейропатии – нарушение чувствительности нервных волокон вследствие поражения мелких кровеносных сосудов. Кроме того, при сахарном диабете повышается восприимчивость к инфекциям, способным вызывать развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Гастроэнтерологические проявления опухолей диффузной эндокринной системы (карциноиды)
Диффузная эндокринная система – это самый таинственный и в настоящее время наиболее изучаемый отдел эндокринной системы. В нее входят одиночные, или собранные в группы гормонально активные клетки, расположенные по всему организму в эндокринных и неэндокринных органах.
С конца XIX века, момента описания первых клеток диффузной эндокринной системы, изучено более 60 их видов. Значительное число этих клеток находится в пищеварительном тракте, сердце, тимусе, в слизистых оболочках различных органов и тканей. Клетки вырабатывают гормоны и биологически активные вещества, которые участвуют в регуляции жизненно-важных процессов в организме.
Доброкачественные и злокачественные новообразования из клеток диффузной эндокринной системы называют нейроэндокринными опухолями (карциноидами), чаще всего такие опухоли возникают в желудочно-кишечном тракте, но могут поражать и другие органы. Особенностью этих новообразований является то, что в активном состоянии они способны производить большое количество гормонов, вызывая синдромы, связанные с избытком этих гормонов.
Желудочно-кишечный тракт является самым большим производителем гормонов, в настоящий момент известно более 10 различных биологически активных веществ, участвующих, прежде всего, в процессах пищеварения и обмена веществ. Опухоли, возникающие в желудочно-кишечном тракте, могут вызывать карциноидный синдром, который проявляется диареей, схваткообразными болями в животе, покраснением лица и туловища, учащением сердцебиения и одышкой.
Подведем итоги
Большинство эндокринных нарушений, описанных в этой статье, встречались в клинической практике гастроэнтерологов и эндокринологов нашего центра. Карциноидный синдром, возникающий при нейроэндокринных опухолях желудочно-кишечного тракта, является наиболее редким эндокринным нарушением. А вот приводящие к гастроэнтерологическим проявлениям эндокринные нарушения, вызванные заболеваниями щитовидных и паращитовидных желез, широко распространены в Северо-Западном регионе.
Проверить состояние этих желез вы можете, воспользовавшись программами «экспресс диагностики»:
- «Check-up щитовидной железы» – для обследования щитовидной железы;
- «Check-up паращитовидных желез», позволяющий выявить заболевания паращитовидных желез.
Программы разработаны нашими врачами на основе своего диагностического и лечебного опыта, а также в соответствии с российскими и международными клиническими рекомендациями. Записаться на обследование или уточнить интересующие вас вопросы можно по телефону +7(812) 426-33-88 или через форму на сайте.
Поделиться в социальных сетях и мессенджерах
Задать вопрос
Источник
Поджелудочная железа – важная составляющая пищеварительной системы человека. Она является главным поставщиком ферментов, без которых невозможно полноценное переваривание белков, жиров и углеводов. Но выделением панкреатического сока ее деятельность не ограничивается. Особые структуры железы – островки Лангерганса, которые выполняют эндокринную функцию, секретируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид, гастрин и грелин. Гормоны поджелудочной железы участвуют во всех видах обмена, нарушение их выработки ведет к развитию серьезных заболеваний.
Гормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществ
Эндокринная часть поджелудочной железы
Клетки поджелудочной железы, синтезирующие гормональноактивные вещества, называются инсулоцитами. Они расположены в железе скоплениями – островками Лангерганса. Общая масса островков составляет всего 2% от веса органа. По строению различают несколько типов инсулоцитов: альфа, бета, дельта, РР и эпсилон. Каждая разновидность клеток способна образовывать и секретировать определенный вид гормонов.
Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа
Перечень панкреатических гормонов обширный. Одни описаны очень подробно, а свойства других изучены еще недостаточно. К первым относится инсулин, считающийся самым изученным гормоном. К представителям биологически активных веществ, исследованных недостаточно, можно отнести панкреатический полипептид.
Инсулин
Особые клетки (бета-клетки) островков Лангерганса поджелудочной железы синтезируют гормон пептидной природы, получивший название инсулин. Спектр действия инсулина широк, но основное его назначение – понижение уровня глюкозы в плазме крови. Влияние на обмен углеводов реализуется благодаря способности инсулина:
- облегчать поступление глюкозы в клетку путем повышения проницаемости мембран;
- стимулировать усвоение глюкозы клетками;
- активировать образование в печени и мышечной ткани гликогена, являющегося основной формой хранения глюкозы;
- подавлять процесс гликогенолиза – расщепления гликогена до глюкозы;
- тормозить глюконеогенез – синтезирование глюкозы из белков и жиров.
Но не только метаболизм углеводов является сферой приложения гормона. Инсулин способен влиять на белковый и жировой обмен через:
- стимуляцию синтеза триглицеридов и жирных кислот;
- облегчение поступления глюкозы в адипоциты (жировые клетки);
- активизацию липогенеза – синтеза жиров из глюкозы;
- торможение липолиза – расщепления жиров;
- угнетение процессов распада белка;
- повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот;
- стимуляцию синтеза белка.
Инсулин обеспечивает ткани запасами потенциальных источников энергии. Его анаболический эффект приводит к увеличению депо белка и липидов в клетке и определяет роль в регуляции процессов роста и развития. Кроме того, инсулин влияет на водно-солевой обмен: облегчает поступление калия в печень и мышцы, способствует удержанию воды в организме.
Главным стимулом образования и секреции инсулина является рост уровня глюкозы в сыворотке крови. К увеличению синтеза инсулина также приводят гормоны:
- холецистокинин;
- глюкагон;
- глюкозозависимый инсулинотропный полипептид;
- эстрогены;
- кортикотропин.
Поражение бета-клеток ведет к нехватке или отсутствию инсулина – развивается сахарный диабет 1-го типа. Кроме генетической предрасположенности, в возникновении этой формы заболевания играют роль вирусные инфекции, стрессовые воздействия, погрешности питания. Инсулинорезистентность (невосприимчивостью тканей к гормону) лежит в основе диабета 2-го типа.
Выработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в крови
Глюкагон
Пептид, производимый альфа-клетками островков поджелудочной железы, называется глюкагоном. Его действие на человеческий организм противоположно действию инсулина и заключается в повышении уровня сахара в крови. Основная задача – поддержание стабильного уровня глюкозы в плазме между приемами пищи, выполняется за счет:
- расщепления гликогена в печени до глюкозы;
- синтеза глюкозы из белков и жиров;
- угнетения процессов окисления глюкозы;
- стимуляции расщепления жиров;
- образования кетоновых тел из жирных кислот в клетках печени.
Глюкагон повышает сократительную способность сердечной мышцы, не влияя на ее возбудимость. Результатом является рост давления, силы и частоты сердечных сокращений. В стрессовых ситуациях и при физических нагрузках глюкагон облегчает скелетным мышцам доступ к энергетическим запасам и улучшает их кровоснабжение благодаря усилению работы сердца.
Глюкагон стимулирует высвобождение инсулина. При инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено.
Соматостатин
Пептидный гормон соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками островков Лангерганса, существует в виде двух биологически активных форм. Он подавляет синтез многих гормонов, нейромедиаторов и пептидов.
Соматостатин, кроме того, замедляет всасывание глюкозы в кишечнике, снижает секрецию соляной кислоты, моторику желудка и секрецию желчи. Синтез соматостатина возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови.
Читайте также:
Как сохранить здоровье поджелудочной железы: 5 советов
6 признаков гипогликемии
Враги фигуры: 9 продуктов, усиливающих аппетит
Гастрин
Гастрин – пептидный гормон, кроме поджелудочной железы вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка. По количеству аминокислот, входящих в его состав, различают несколько форм гастрина: гастрин-14, гастрин-17, гастрин-34. Поджелудочная железа секретирует в основном последний. Гастрин участвует в желудочной фазе пищеварения и создает условия для последующей кишечной фазы посредством:
- увеличения секреции соляной кислоты;
- стимуляции выработки протеолитического фермента – пепсина;
- активизации выделения бикарбонатов и слизи внутренней оболочкой желудка;
- усиления моторики желудка и кишечника;
- стимуляции секреции кишечных, панкреатических гормонов и ферментов;
- усиления кровоснабжения и активации восстановления слизистой оболочки желудка.
Стимулируют выработку гастрина, на который влияет растяжение желудка при приеме пищи, продукты переваривания белков, алкоголь, кофе, гастрин-высвобождающий пептид, выделяемый нервными отростками в стенке желудка. Уровень гастрина растет при синдроме Золлингера – Эллисона (опухоль островкового аппарата поджелудочной железы), стрессе, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.
Определяют уровень гастрина при дифференциальной диагностике язвенной болезни и болезни Аддисона – Бирмера. Это заболевание еще называют пернициозной анемией. При нем нарушение кроветворения и симптомы анемии вызваны не дефицитом железа, что встречается чаще, а нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.
Грелин
Грелин продуцируют эпсилон-клетки поджелудочной железы и специальные клетки слизистой оболочки желудка. Гормон вызывает чувство голода. Он взаимодействует с центрами головного мозга, стимулируя секрецию нейропептида Y, ответственного за возбуждение аппетита. Концентрация грелина перед приемом пищи растет, а после – снижается. Функции грелина разнообразны:
- стимулирует секрецию соматотропина – гормона роста;
- усиливает выделение слюны и готовит пищеварительную систему к приему пищи;
- усиливает сократимость желудка;
- регулирует секреторную активность поджелудочной железы;
- повышает уровень глюкозы, липидов и холестерола в крови;
- регулирует массу тела;
- обостряет чувствительность к пищевым запахам.
Грелин координирует энергетические потребности организма и участвует в регуляции состояния психики: депрессивные и стрессовые ситуации повышают аппетит. Кроме того, он оказывает действие на память, способность к обучению, процессы сна и бодрствования. Уровень грелина увеличивается при голодании, похудении, низкой калорийности пищи и уменьшении содержания глюкозы в крови. При ожирении, сахарном диабете 2-го типа отмечается снижение концентрации грелина.
Грелин – гормон, отвечающий за чувство голода
Панкреатический полипептид
Панкреатический полипептид является продуктом синтеза РР-клеток поджелудочной железы. Его относят к регуляторам пищевого режима. Действие панкреатического полипептида на процессы пищеварения следующее:
- угнетает внешнесекреторную активность поджелудочной железы;
- сокращает выработку панкреатических ферментов;
- ослабляет перистальтику желчного пузыря;
- тормозит глюконеогенез в печени;
- усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки.
Секреции панкреатического полипептида способствует богатая белком пища, голодание, физические нагрузки, резкое падение уровня сахара крови. Снижают выделяемое количество полипептида соматостатин и глюкоза, введенная внутривенно.
Вывод
Нормальное функционирование организма требует слаженной работы всех эндокринных органов. Врожденные и приобретенные заболевания поджелудочной железы ведут к нарушению секреции панкреатических гормонов. Понимание их роли в системе нейрогуморальной регуляции помогает успешно решать диагностические и лечебные задачи.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.
Источник