Дуоденальная дистрофия поджелудочной железы что это такое
Дуоденальной дистрофией называют патологическое состояние, при котором ткань поджелудочной железы хронически воспалена и вдобавок эктопирована в стенку двенадцатиперстной кишки. Это очень непростое заболевание, которое впервые было диагностировано только в 1970 году. Физиологическая основа — фиброзное утолщение стенок кишки, а также кистозный процесс мышечных и подслизистых тканей ее.
Типология и проявления
Кистозная и фиброзная дуоденальная дистрофия — это не различные расстройства, а стадии одного и того же заболевания. К кистозной фазе относятся кисты диаметром свыше сантиметра. Осложнением ДД чаще всего выступает панкреатит острой или хронической формы в ортотропической железе, при котором головка железы имеет воспалительную опухоль либо развивается тотальное повреждение ее и дилатация главного протока.
Дифференцировать дуоденальную дистрофию нужно от:
* злокачественных новообразований
* воспалений
* врождённых аномалий
Диагностические меры
Медицинская литература позволяет утверждать, что наиболее эффективно при диагностике этого вида расстройств именно трансабдоминальное УЗИ. В предоперационном периоде рекомендовано комплексное обследование — ЦДК, импульсная и отражательная допплерография. В отдельных случаях, при неудовлетворительности полученных таким образом данных, прибегают к трёхмерной или четырёхмерной разновидности сканирования. Эффективность распознавания кистозной формы дуоденальной дистрофии приближается к 96% (если работают профессионально).
Более чем в половине случаев отмечается наличие постнекротических кист. Рекомендуется, если дифференцировать патологический очаг затруднительно, перед самым сканированием, дать пациенту 200 мл жидкости (она должна быть выпита без проглатывания воздуха). Нисходящая ветвь двенадцатипёрстной кишки визуализируется с неравномерным уплотнением задней стенки, толщина ее колеблется от 1,6 до 8 сантиметров. Длина патологических очагов может составлять от 2,3 до 7,6 сантиметров.
Ещё о картине
Слизистая часть кишечной стенки при дуоденальной дистрофии не меняется, мышечные структуры ее содержат одно или несколько образований округлой (но не совсем правильной) формы. У кист всегда ровные и гладкие контуры, отмечается наличие тонкой сверхэхогенной капсулы, внутри которой — ещё более тонкие сверхэхогенные перегородки. Дуплексное сканирование никогда не показывает кровообращения ни в самой капсуле, ни в перегородках. Зато артерия, соединяющая желудок и двенадцатиперстную кишку, всегда при этом расстройстве смещается вперёд и влево, визуализируется правее патологического очага.
В отдельных случаях отмечают билиарную или портальную гипертензию, экстравазальную компрессию селезёночной, воротной, нижней полой и верхней брыжеечной вен. Обнаруживается калькулёз протоковой системы и паренхимы. Наряду с трансабдоминальным УЗИ рекомендуется проведение эндоскопического ультразвукового исследования, контрастной многофазной КТ и МРТ. Целесообразна повторная проверка прооперированных пациентов теми же методами через 3 месяца после операции. Солидная форма дуоденальной дистрофии должна дифференцироваться от солидных новообразований панкреатической природы.
Несмотря на хорошую отработанность инструментальных методов, окончательный диагноз почти всегда ставится только после гистологического изучения удалённого патологического очага. Эндоскопическая ультрасонография надёжнее других способов в различении дуоденальной дистрофии и муцинозных новообразований.
НАПИШИТЕ ВАШЕ ИМЯ И ТЕЛЕФОН, И МЫ ВАМ ПЕРЕЗВОНИМ И ЗАПИШЕМ НА УЗИ!
Источник
Наш мир богат многообразием заболеваний и большое количество различных вкусностей является здесь важной составляющей. Подумайте, сколько уже есть недугов, связанных с нарушением работы желудочно-кишечного тракта? Одно из наиболее распространенных заболеваний – липодистрофия или дистрофические изменения поджелудочной железы.
Термином «липоматоз» именуется жировая дистрофия, сопровождающаяся инфильтрацией поджелудочной железы, в процессе которой ткани органа изменяются и нарушается его функциональность. Однако, липоматоз не появляется из ничего, первоначальным этапом служит панкреатит, когда уже важно начать соответствующую терапию. Потенциальными жертвами недуга могут стать те, кто не следит за своим питанием, злоупотребляет алкоголем. Особо подвержены заболеванию люди пожилого возраста, страдающие ожирением, а также диабетики.
Основополагающие факторы
К основным причинам заболевания относят следующие:
- наследственная склонность к ожирению;
- физическая травма органа;
- токсическое отравление, в том числе и алкоголем;
- сахарный диабет (составляет 70% случаев);
Какой процент человечества страдает от ожирения? Виной всему популярность фастфуда и других блюд с высоким содержанием вредных веществ. Польза подобных продуктов не только сомнительна, но еще и не доказана. В группу риска также входят те, кто злоупотребляет алкоголем и жирной пищей, аналогично и люди с заболеваниями ЖКТ.
Важно. Поэтому таким личностям рекомендуется ежегодно проходить хотя бы один раз ультразвуковое обследование.
Этапы и формы дистрофии ПЖ
Для удобства восприятия существующих разновидностей заболеваний, данные лучше представить таблицей.
| Этапы дистрофических изменений поджелудочной железы | |
| первый | Ожирение заняло до 30% органа, функциональность нарушена умеренно, симптоматика никак не выражена. |
| второй | Ожирение заняло до 60% органа, наблюдаются сбои в работе ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) и ПЖ (поджелудочной железы). |
| третий | Ожирение заняло свыше 60% органа, ярко выражена клиническая картина, в отдельных случаях наблюдается эндокринная недостаточность. |
| Формы дистрофических изменений поджелудочной железы | |
| Диффузная | Мышечная липома – липидные клетки срастаются с мышечной тканью. Грань нормальной и патологической тканей не выявляется. |
| Узловатая | Происходит формирование симметрично локализующихся узлов, окруженных уникальной капсулой. |
| Смешанная | Представляет собой дуэт первых двух форм с соответствующими осложнениями, причем симптоматику часто путают с одной из форм. Определяет смешанную форму только специалист. |
Клиническая картина
К сожалению, жировая дистрофия на первых этапах определяется только после полного обследования организма, В иных случаях никаких внешних проявлений нет. Симптоматика начинает выражаться ближе к концу второй стадии развития заболевания и уже тогда человек ощущает сдавленность и дискомфорт после трапезы. Далее следуют приступы тошноты, «на пустом месте». Возможно повышенное газообразование и рвота. Нельзя исключать вялость и недомогание, с которыми сталкиваются пациенты.
Запущенная стадия ознаменуется резким повышением уровня сахара в крови, ведь железа перестает работать нормально, провоцируя диабетические изменения в организме. Липоматоз – следствие сахарного диабета и, вместе с повышенным уровнем сахара в крови, человек получает чрезмерно избыточный вес.
Симптоматика делится на группы, в зависимости от проявлений:
- болевой синдром – боли в левом подреберье вместе с тяжестью в животе (чувство тяжести чувствуется после приема пищи);
- диспепсический синдром – тошнота, рвота, чрезмерное газообразование, запор или понос;
- астенический синдром – вялость, быстрая утомляемость, слабость.
Профилактические мероприятия против липоматоза
Диагноз «липоматоз» неприятен, поскольку заболевание трудно излечивается. Поэтому, чтобы не только оградить себя от избыточной терапии, но и подстраховать организм стоит предпринять профилактические меры, с целью снижения вероятности появления заболевания. Единственной положительной новостью для пациентов является тот факт, что липоматоз относится к доброкачественным и медленным образованиям. Протекает болезнь медленно, но и симптоматикой не блещет. Поэтому рекомендуется проходить ежегодное обследование на предмет выявления подобных заболеваний. Вовремя выявив недуг можно в кратчайшие сроки добиться положительного результата.
Подобного добиваются, исключая все риски и основополагающие факторы. А значит стоит отказаться от жирных и вредных продуктов, корректировать вес тела, не злоупотреблять алкогольными напитками и исключить стрессы.
Важно. Большинство врачей также рекомендуют отказаться от курения, ежегодно проходить УЗИ печени и желчного пузыря.
Диагностика липоматоза
Получить четкие сведения о наличии заболевания можно после полного обследования организма, прохождения лабораторных исследований и УЗИ органов брюшной полости. После прохождения пациентом УЗИ, врач уже определит визуальные характеристики органов и оценит общее состояние организма. Если оборудование выявляет жировые вкрапления, подается эхосигнал, сигнализирующий о неравномерной структуре органа.
Вердикты следующие:
- никаких отклонений от нормы;
- присутствуют незначительные изменения;
- изменения внутренних органов существенны.
Важно. Исходя из вердикта, врач назначает соответствующее лечение.
Народная медицина
Жировая дистрофия поджелудочной лечится и народными средствами, правда не следует забывать и о медикаментозном лечении, чтобы время не было потрачено зря. В интернете существуют десятки народных средств, но следует понимать, что для конкретного случая народное средство рекомендует только лечащий врач. Он исходит из состояния пациента, формы и этапа развития заболевания и, конечно же, противопоказаний. Здесь важную роль играет индивидуальность организма, как в принципе для всех лекарств и терапий.
Медикаментозное лечение
Учитывая характер заболевания неудивительно, что лечение состоит из нескольких этапов:
- Диета – направлена на снижение общей массы тела и улучшение самочувствия. Исключается риск распространения жировых вкраплений в поджелудочной железе. Больной обязан соблюдать строгую диету с минимальным процентом жиров. Стоит кушать пять раз в день, исключив копчености, соленья, сладости и сдобу. Блюда для меню приготавливаются на пару, в основу рациона положены овощи, кисломолочная продукция, нежирное мясо.
- Консервативная терапия – необходима только при выявлении жировых вкраплений, расположенных на поверхности органа. Жировые отложения также могут сдавливать протоки поджелудочной железы, а медикаментозная терапия применяется для нормализации пищеварительного и гормонального фона. В качестве эффективных средств себя зарекомендовали «Мезим» и «Фестал». Альтернативой последнему средству служит «Пангрол», доступный в цене и эффективный в терапии.
- Хирургическое вмешательство – допускается только при поражении органа на 60% и более, вместе со слиянием жировых клеток. Примечательной чертой липоматоза является то, что здоровые ткани поджелудочной после повреждения замещаются жировыми, что нарушает функциональность органа. Операция направлена на удаление жировой ткани и участков, занявших поджелудочную железу.
Что можно кушать?
Ключевой момент питания – полное исключение или минимальное потребление жира. Процент жира в пище должен быть щадящим, желательно регулярное потребление минеральной негазированной воды, фрукты и вовсе стоит исключить из дневного рациона.
Не есть мясо для взрослого человека – настоящий приговор, но в меню при жировой дистрофии поджелудочной железы мясо присутствует, а именно рыба, курица, кролик. Из овощей разрешены картофель, кабачки, тыква. Большую часть рациона должны составлять крупы, ведь именно они богаты минералами, необходимыми для функционирования организма. Из молочной продукции рекомендуется уделять внимание творогу, сметане, кефиру. Суточной мерой взрослого человека является 2000-2500 ккал, однако в данном случае можно побаловать себя 2800 ккал.
Источник
https://doi.org/10.16931/1995-5464.2016383-91
Аннотация
Цель. Изучить патогенез кистозно-воспалительной трансформации стенки двенадцатиперстной кишки при хроническом панкреатите, описываемой как “дуоденальная дистрофия”, и оптимизировать диагностику и хирургическое лечение.
Материал и методы. Обследовано 532 больных хроническим панкреатитом с 2004 по 2016 г. Дуоденальная дистрофия была диагностирована у 82 (15,4%) больных. Диагноз установлен по данным УЗИ, КТ, МРТ и эндоУЗИ. Оперировано 74 пациента после консервативного лечения с медианой продолжительности 2 года. Панкреатодуоденальная резекция выполнена 34 больным, органосохраняющие операции – 35 больным: различные варианты резекции двенадцатиперстной кишки – 21 пациенту, резекция головки поджелудочной
железы в различных модификациях – 15. Паллиативные операции выполнены 4 больным. Диагноз хронического панкреатита и дуоденальной дистрофии верифицирован морфологическим исследованием операционного материала. Не оперированы и находятся под наблюдением 8 больных. Отдаленные результаты лечения изучены у 47 человек, медиана наблюдения составила 49,9 мес.
Результаты. При гистологическом исследовании дуоденальная дистрофия в 69,9% наблюдений ассоциирована с бороздчатым панкреатитом, эктопия ткани поджелудочной железы выявлена в 30,1% наблюдений. Дуоденальная дистрофия сочеталась с хроническим панкреатитом в 92,6% наблюдений. Клинические проявления дуоденальной дистрофии не зависели от причины ее развития и манифестировали симптомокомплексом хронического панкреатита: боль отмечена у 98,8% больных, потеря массы тела – у 61,7%, нарушения
проходимости двенадцатиперстной кишки – у 35,8%, билиарная гипертензия – у 34,6% больных. Осложнения развились у 26 (35,6%) оперированных пациентов: после панкреатодуоденальной резекции – у 29,4% пациентов, после резекции двенадцатиперстной кишки – у 66,7% (1 летальный исход). Общая послеоперационная
летальность составила 1,37%. При оценке отдаленных результатов полное исчезновение симптоматики отмечено у 66% больных, значительное улучшение – у 32%, отсутствие эффекта – у 2%. Заключение. В большинстве наблюдений дуоденальная дистрофия ассоциирована с бороздчатым панкреатитом, реже – с эктопией ткани поджелудочной железы в стенку двенадцатиперстной кишки. В подавляющем большинстве наблюдений дуоденальная дистрофия развивается у больных хроническим панкреатитом. Лечение больных хроническим панкреатитом и дуоденальной дистрофией следует начинать с консервативной терапии. Хирургическое лечение показано при сохраняющейся боли и осложнениях хронического панкреатита, нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Операциями выбора являются панкреатодуоденальная резекция, резекция головки поджелудочной железы.
Об авторах
А. Г. Кригер
ФГБУ “Институт хирургии им. А.В. Вишневского” Министерства здравоохранения РФ
Россия
доктор мед. наук, профессор, заведующий отделением абдоминальной хирургии
О. В. Паклина
ФГБУ “Институт хирургии им. А.В. Вишневского” Министерства здравоохранения РФ
Россия
доктор мед. наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории электронной микроскопии отдела патологоанатомической анатомии; заведующая патологоанатомическим отделением Городской клинической больницы им. С.П. Боткина ДЗ г. Москвы.
А. В. Смирнов
ФГБУ “Институт хирургии им. А.В. Вишневского” Министерства здравоохранения РФ
Россия
аспирант
С. В. Берелавичус
ФГБУ “Институт хирургии им. А.В. Вишневского” Министерства здравоохранения РФ
Россия
канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения абдоминальной хирургии
Д. С. Горин
ФГБУ “Институт хирургии им. А.В. Вишневского” Министерства здравоохранения РФ
Россия
канд. мед. наук, научный сотрудник отделения абдоминальной хирургии
Г. Г. Кармазановский
ФГБУ “Институт хирургии им. А.В. Вишневского” Министерства здравоохранения РФ
Россия
доктор мед. наук, профессор, заведующий отделом лучевых методов диагностики и лечения
Д. В. Калинин
ФГБУ “Институт хирургии им. А.В. Вишневского” Министерства здравоохранения РФ
Россия
канд. мед. наук, заведующий патологоанатомическим отделением
Список литературы
1. Паклина О.В., Кармазановский Г.Г., Сетдикова Г.Р. Патоморфологическая и лучевая диагностика хирургических заболеваний поджелудочной железы. М.: Видар-М, 2014. 188 с. Paklina O.V., Karmazanovskii G.G., Setdikova G.R. Patomorfologicheskaia i luchevaia diagnostika khirurgicheskikh zabolevanii podzheludochnoi zhelezy [Pathomorphological and radiological diagnosis of surgical pancreatic diseases]. Moscow: VIDAR, 2014. 188 p. (In Russian)
2. Дубова Е.А., Щеголев А.И. Дуоденальная дистрофия. Архив патологии. 2009; 71 (4): 47–50. Dubova E.A., Shchegolev A.I. Duodenal dystrophy. Arkhiv Patologii. 2009; 71 (4): 47–50. (In Russian)
3. Егоров В.И., Кубышкин В.А., Кармазановский Г.Г., Щеголев А.И., Козлов И.А., Яшина Н.И., Степанова Ю.А., Солодинина Е.Н., Измаилова Н.С. Гетеротопия ткани поджелу дочной железы как причина хронического панкреа тита. Типичный и редкий варианты. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2006; 11: 58–62.
4. Степанова Ю.А., Кармазановский Г.Г., Кубышкин В.А., Егоров В.И., Козлов И.А., Колганова И.П., Щеголев А.И., Солодинина Е.Н. Лучевые методы диагностики кистозной формы дуоденальной дистрофии. Анналы хирургической гепатологии. 2009; 14 (2): 95–103.
Для цитирования:
Кригер А.Г., Паклина О.В., Смирнов А.В., Берелавичус С.В., Горин Д.С., Кармазановский Г.Г., Калинин Д.В. Хирургическое лечение и морфологические аспекты дуоденальной дистрофии. Анналы хирургической гепатологии. 2016;21(3):83-91.
https://doi.org/10.16931/1995-5464.2016383-91
For citation:
Kriger A.G., Paklina O.V., Smirnov A.V., Berelavichus S.V., Gorin D.S., Karmazanovsky G.G., Kalinin D.V. Surgical Treatment and Morphological Aspects of Duodenal Dystrophy. Annaly khirurgicheskoy gepatologii = Annals of HPB Surgery. 2016;21(3):83-91.
(In Russ.) https://doi.org/10.16931/1995-5464.2016383-91
Просмотров: 209
Источник
ГППЖ — главный проток поджелудочной железы
ДД — дуоденальная дистрофия
ДПК — двенадцатиперстная кишка
КТ — компьютерная томография
МРТ — магнитно-резонансная томография
ПДР — панкреатодуоденальная резекция
ПЖ — поджелудочная железа
УЗИ — ультразвуковое исследование
ХП — хронический панкреатит
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭУС — эндоскопическая ультрасонография
АГА — антитела к глиадину
АГД — аглютеновая диета
АтТГ — антитела к тканевой трансглутаминазе
ДПК — двенадцатиперстная кишка
КВ — контрастное вещество
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
МЭЛ — межэпителиальные лимфоциты
СОТК — слизистая оболочка тонкой кишки
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
Дуоденальная дистрофия (ДД) — патологическое изменение стенки двенадцатиперстной кишки (ДПК), вызванное хроническим воспалением эктопированной в нее ткани поджелудочной железы (ПЖ). Добавочная (аберрантная) ПЖ является наиболее частой аномалией этого органа. Аберрантная железа не имеет анатомической или сосудистой связи с основной. Наиболее часто наблюдается эктопия ПЖ в стенку желудка (25—60% случаев) и в стенку ДПК (25—35%) [1, 2]. Она может быть следствием метаплазии полипотентных эндодермальных клеток in situ либо перемещения эмбриональных панкреатических клеток в соседние структуры [3]. Описаны и другие локализации добавочной ПЖ: подвздошная кишка, дивертикул Меккеля, желчевыводящие пути, печень, селезенка, сальник, брыжейка, легкие, средостение, пищевод, толстая кишка, маточные трубы. Чаще эктопированная ткань располагается в подслизистой основе (75%), реже — в мышечном слое (15%) или субсерозно (10%) [4].
Впервые ДД описана в 1970 г. французскими авторами F. Potet и N. Duclert [5]. ДД представляет собой фиброзное утолщение стенки ДПК с образованием кист в ее мышечном слое и/или подслизистой основе [6]. Прогрессирование хронического панкреатита (ХП) в ортотопической ПЖ при наличии эктопированного очага в ДПК, как правило, сопровождается развитием Д.Д. Описана также другая последовательность событий, когда прогрессирование эктопического панкреатита в вертикальной части ДПК может приводить к сдавливанию главного протока ПЖ (ГППЖ) и развитию обструктивного панкреатита в ортотопической железе [7, 8]. В этом случае острый или ХП с преимущественным поражением головки или ПЖ на всем протяжении рассматривается как осложнение ДД [9].
Дифференциальная диагностика при данной патологии проводится с опухолями, ХП и врожденными аномалиями ПЖ. В зависимости от преобладания фиброзных или кистозных изменений выделяют кистозный и солидный варианты ДД, которые являются стадиями одного патологического процесса. Вариант определяется диаметром кист, выявляемых методами визуализации: при кистозной форме заболевания диаметр кист составляет более 1 см, при солидной — не превышает 1 см. Помимо этого выделяют смешанный вариант — сочетание мягкотканного компонента с кистами диаметром более 1 см [9]. Внутренняя поверхность кист, образующихся при ДД, лишена эпителиальной выстилки, а в их просвете в большинстве случаев содержится некротическая или геморрагическая жидкость, могут образовываться конкременты. В ДПК отмечается гипертрофия бруннеровых желез [10].
Основными клиническими проявлениями ДД служат боль в эпигастральной области, снижение массы тела и желтуха. Эти признаки неспецифичны и могут указывать на другие заболевания панкреатодуоденального отдела, в том числе ХП, рак ПЖ, желчнокаменную болезнь, что определяет трудности диагностики данного заболевания. Боль может быть постоянной или рецидивирующей, сопровождаться тошнотой и рвотой. Наиболее часто ДД, как и ХП, страдают мужчины в возрасте 40—50 лет, злоупотребляющие алкоголем.
При лабораторных исследованиях может наблюдаться повышение активности амилазы в сыворотке крови, у больных с желтухой — увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы. Уровень онкомаркеров, как правило, не изменен [10].
При эндоскопическом и рентгенологическом исследованиях могут быть выявлены подслизистое образование ДПК, стеноз ДПК, а при морфологическом исследовании биопсийного материала отмечают лишь признаки дуоденита.
Ведущую роль в диагностике ДД играют современные лучевые методы визуализации. При компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и эндоскопической ультрасонографии (ЭУС) кистозная форма ДД определяется как утолщенная за счет фиброза стенка ДПК, содержащая полостные образования [9, 11]. Специфическим признаком ДД при КТ и МРТ является пристеночное кистозное образование с наличием выраженного мягкотканного компонента или без такового, фиброзное уплотнение, проявляющееся слоем компактной ткани между просветом ДПК и ПЖ [11].
В литературе встречаются сообщения о лечении ДД длительным приемом октреотида, применением эндоскопических методик, таких как цистогастростомия, фенестрация, однако результат их остается неудовлетворительным [12, 13]. Ведущим методом лечения пациентов с ДД остается хирургический [14—16]. При выраженных фиброзно-кистозных изменениях в головке ПЖ и ДПК операцией выбора признана панкреато-дуоденальная резекция (ПДР) [15, 16]. Наиболее перспективным является использование лапароскопических технологий, для которых характерны меньшая кровопотеря, отсутствие гнойно-воспалительных осложнений, снижение выраженности болевого синдрома в послеоперационном периоде и более быстрая реабилитация больных [17—20]. Вместе с тем выполнение лапароскопической ПДР ограничено техническими возможностями стационара, необходимостью особых хирургических навыков и знания хирургии данной области. Мы не встретили в доступных источниках литературы публикаций о выполнении лапароскопической ПДР при ДД.
При изолированном поражении эктопированной ПЖ возможна резекция ДПК с сохранением основной ПЖ [14]. Тем не менее мировой опыт выполнения подобных вмешательств минимален, а преимущества неясны, что не позволяет рекомендовать этот способ к широкому применению.
Представляем одно из клинических наблюдений. Больной Н., 44 года, впервые обратился в МКНЦ в июле 2014 г. с жалобами на постоянную боль в верхних отделах живота средней интенсивности (6—7 баллов по 10-балльной вербальной описательной шкале боли), иррадиирующую в поясничную область, не устраняемую приемом спазмолитиков, отрыжку воздухом, преимущественно натощак, вздутие, урчание в животе, снижение массы тела на 10 кг за последний год.
Из анамнеза известно, что с 1998 г. больной злоупотреблял алкоголем. В 2012 г. стала беспокоить боль в верхних отделах живота. При амбулаторном обследовании по месту жительства диагностирован ХП. В марте 2013 г. после погрешности в диете появились интенсивные боли в верхних отделах живота. При экстренной госпитализации по данным ультразвукового исследования (УЗИ) выявлена киста головки П.Ж. Получал консервативное лечение с положительным эффектом. С февраля 2014 г. приступы боли в верхней половине живота беспокоили ежемесячно, что приводило к повторным госпитализациям. В апреле 2014 г. наряду с болью стала беспокоить рвота после каждого приема пищи, осложнившаяся желудочно-кишечным кровотечением. Больной экстренно госпитализирован. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) выявлены синдром Маллори—Вейсса, состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение, признаки сдавления извне передней стенки бульбодуоденального перехода и верхней горизонтальной части ДПК. При МРТ в мае 2014 г. выявлены расширение ГППЖ, поликистозная трансформация ПЖ, кисты в отечной парапанкреатической клетчатке. В июне 2014 г. пациент госпитализирован в отделение патологии ПЖ и желчных путей МКНЦ.
При УЗИ выявлены диффузные изменения печени, деформация желчного пузыря, взвесь в желчном пузыре, признаки хронического кальцифицирующего панкреатита, киста головки П.Ж. Луковица и нисходящий отдел ДПК имели циркулярно утолщенные стенки до 7—11 мм, в стенке ДПК отмечены единичные гипоэхогенные участки от 4 до 5 мм (кисты?), просвет ДПК несколько сужен. Следовательно, выявлены ультразвуковые признаки ДД.
ЭГДС: поверхностный гастрит. Луковица ДПК средних размеров. Выход из луковицы сужен за счет циркулярного утолщения стенок бульбодуоденального перехода и верхней горизонтальной части.
Для подтверждения ДД проведена ЭУС, выявившая асцит, сонографические признаки ДД, хронического кальцифицирующего панкреатита, формирующейся кисты головки ПЖ, панкреатической гипертензии. Отмечалось увеличение лимфатических узлов по ходу гепатодуоденальной связки (см. рис. 1).
Рис. 1. Результаты ЭУС больного Н. 1 — киста в стенке ДПК; 2 — кальцинаты в паренхиме ПЖ; 3 — киста головки ПЖ; 4 — расширенный ГППЖ.
Данные МСКТ органов брюшной полости с контрастным усилением свидетельствовали о наличии у больного кальцифицирующего панкреатита, вирсунголитиаза, панкреатической гипертензии с блоком на уровне головки П.Ж. Выявлены постнекротические кисты головки ПЖ, ДД, асцит.
В клиническом анализе крови уровень гемоглобина составил 11,6 г/дл. Биохимический анализ крови без особенностей. Наблюдалось повышение уровня диастазы в моче до 804 ед/л (норма 45—450 ед/л). Онкомаркеры С.А. 19—9 и РЭА в пределах референтных значений. Уровень фекальной эластазы-1 составил 150 мкг/г (<200 мкг/г).
Больному лапароскопическим способом выполнена гастропанкреатодуоденальная резекция. Технология выполнения такого вмешательства успешно используется в МКНЦ при лечении больных раком билиопанкреатодуоденальной зоны [21]. При патоморфологическом исследовании удаленного гастропанкреатодуоденального комплекса выявлены хронический калькулезный панкреатит; ДД, кистозная форма (см. рис. 2).
Рис. 2. Гистологическое исследование: признаки хронического воспаления в аберрантной ПЖ. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 100.
Ранний послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выписан на 8-е сутки в удовлетворительном состоянии. Выраженность болевого синдрома снизилась до 2 баллов.
Через 3 нед после хирургического лечения больного стали беспокоить учащение стула до 4—6 раз в сутки, изменение его консистенции на кашицеобразную, появление слабости, снижение массы тела. При лабораторном исследовании отмечено снижение концентрации эластазы кала до 15 мкг/г кала (тяжелая степень панкреатической недостаточности). Выявлено снижение уровня инсулина в крови до 2 мкед/мл (норма 2,7—10,4 мкед/мл) и С-пептида до 156 пмоль/л (норма 258—1718 пмоль/л), при этом уровень глюкозы и гликированного гемоглобина (5,4%) в крови оставались в норме.
Больному рекомендовали прием полиферментных препаратов в мини-микросферах или мини-таблетках в дозе по 40 000 ед. в обед и ужин и по 25 000 ед. на завтрак и полдник. Соблюдение диеты с низким содержанием легкоусвояемых углеводов, измерением уровня глюкозы в крови натощак, 1 раз в 3 мес определение уровня гликированного гемоглобина, наблюдение гастроэнтеролога, эндокринолога по месту жительства.
Спустя 5 мес от начала заместительной ферментной терапии больной жалоб не предъявлял, боль не беспокоила, стул нормализовался (1 раз в сутки), отмечалось увеличение массы тел на 5 кг.
В представленном случае клиническая картина заболевания, данные ЭГДС и УЗИ позволили предположить, а МСКТ и ЭУС подтвердить диагноз ДД.
Эндоскопическое и рентгенологическое исследование позволяют выявить деформацию и сужение просвета ДПК. Для исключения злокачественного процесса показана биопсия слизистой оболочки ДПК, которая у больного с ДД обычно выявляет лишь признаки воспаления. Диагностику Д.Д. значительно облегчает ЭУС, определяющая область и распространенность поражения, характер образования и позволяющая исключить другие причины сужения ДПК, такие как опухоль и кольцевидная ПЖ [22—24].
Таким образом, в диагностике и лечении столь редкой патологии, как ДД, требуется тесное сотрудничество врачей нескольких специальностей: гастроэнтерологов, хирургов, эндоскопистов, специалистов лучевой диагностики. Тщательный анализ клинической картины заболевания и специфические данные визуализирующих исследований позволяют установить правильный диагноз. При выраженном болевом синдроме и нарушении пассажа пищи по ДПК возникает необходимость хирургического лечения. Операцией выбора является ПДР, как правило, эффективно устраняющая болевой синдром. Применение лапароскопического доступа у больных данной категории целесообразно при наличии в клинике соответствующего опыта. Однако в последствии нередко развивается панкреатическая недостаточность, обусловливающая необходимость постоянной заместительной ферментной терапии и коррекции нарушения углеводного обмена. Ведение больных с ДД в условиях высокоспециализированных центров, обеспечивающих мультидисциплинарный подход, способствует благоприятному течению заболевания.
Конфликт интересов отсутствует.
Источник