Амелин гормон поджелудочной железы
Оглавление темы “Гормон околощитовидных желез. Гормоны эпифиза. Гормоны поджелудочной железы. Гормоны половых желез. Гормоны тимуса.”: Гормоны поджелудочной железы. Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы.Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 —2 % массы поджелудочной железы — экзокринного органа, образующего панкреатический пищеварительный сок. Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов. В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих гормоны: альфа-клетки образуют глюкагон, бета-клетки — инсулин, дельта-клетки — соматостатин, джи-клетки — гастрин и РР- или F-клетки — панкреатический полипептид. Помимо инсулина в бета-клетках синтезируется гормон амилин, обладающий противоположными инсулину эффектами. Кровоснабжение островков более интенсивно, чем основной паренхимы железы. Иннервация осуществляется постганлионарными симпатическими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.
Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме бета-клеток вначале в виде пре-проинсулина, затем от него отщепляется 23-аминокис-лотная цепь и остающаяся молекула носит название проинсулина. В комплексе Гольджи проинсулин упаковывается в гранулы, в них осуществляется расщепление проинсулина на инсулин и соединительный пептид (С-пептид). В гранулах инсулин депонируется в виде полимера и частично в комплексе с цинком. Количество депонированного в гранулах инсулина почти в 10 раз превышает суточную потребность в гормоне. Секреция инсулина происходит путем экзоцитоза гранул, при этом в кровь поступает эквимолярное количество инсулина и С-пептида. Определение содержания последнего в крови является важным диагностическим тестом оценки секреторной способности (3-клеток. Секреция инсулина является кальцийзависимым процессом. Под влиянием стимула — повышенного уровня глюкозы в крови — мембрана бета-клеток деполяризуется, ионы кальция входят в клетки, что запускает процесс сокращения внутриклеточной микротубулярной системы и перемещение гранул к плазматической мембране с последующим их экзоцитозом. Секреторная функция разных клеток островков взаимосвязана, зависит от эффектов образуемых ими гормонов, в связи с чем островки рассматриваются как своеобразный «мини-орган» (рис. 6.21). Выделяют два вида секреции инсулина: базальную и стимулированную. Базальная секреция инсулина осуществляется постоянно, даже при голодании и уровне глюкозы крови ниже 4 ммоль/л. Стимулированная секреция инсулина представляет собой ответ бета-клеток островков на повышенный уровень D-глюкозы в притекающей к бета-клеткам крови. Под влиянием глюкозы активируется энергетический рецептор бета-клеток, что увеличивает транспорт в клетку ионов кальция, активирует аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через эти посредники глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул. Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон двенадцатиперстной кишки — желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетативная нервная система. Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона. Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков — соматостатин. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мосговым, например сомато-статина, подтверждает существование в организме единой APUD-системы. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП гастрин, секретин, холе-цистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са2+. Подавляют секрецию глюкагона инсулин, соматостатин, глюкоза крови и Са2+. В эндокринных клетках кишечника образуется глюкагоноподобный пептид-1, стимулирующий всасывание глюкозы и секрецию инсулина после приема пищи. Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами раннего оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов. Эта функциональная взаимосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система». – Также рекомендуем “Инсулин. Физиологические эффекты инсулина. Схема транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Основные эффекты инсулина.” |
Источник
Амилин
Амилином называется пептидный гормон, который вырабатывается β-клетками панкреатических островков Лангерганса. Именно отсюда пошло иное его обозначение — островковый панкреатический полипептид. В 1986г. произошло первое его выделение из внеклеточных амилоидных островковых отложений больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (II тип диабета) и инсулиномы человека. Этим обусловлено основное название и прочие синонимы гормона — пептид, инсулиномный полипептид. Амилин, в отличие от гормона инсулина обнаруживается, помимо поджелудочной железы, в других органах: в легких, трахее, центральной нервной системе, задних корешковых ганглиях, пищеварительном канале (в значительно меньших количествах).
До недавнего времени роль амилина была невыяснена, хотя его связь с проявлениями диабета, отслеживалась очень четко. Так уровень амилина в крови становится выше при метаболическом синдроме, нарушении толерантности к глюкозе, сахарном диабете 2 типа, у беременных, когда толерантность к глюкозе в норме, а также при диабете беременных. Снижен он у больных, при 1 типе сахарного диабета.
Исследования, проводимые в 90-х годах обнаружили, что у животных, амилин даже в малых количествах, способен тормозить после еды эвакуацию содержимого желудка, с транзитом по тонкой кишке. В этой связи, замедляется всасывание глюкозы, и поступление ее в кровоток. Также амилин ингибирует после приема пищи, высвобождение глюкагона панкреатическими альфа-клетками, что приводит к снижению гликемии.
Подобные эффекты пептида описаны также и у людей. Их наблюдали при инъекциях прамлинтида (синтетический аналог человеческого амилина, идентичный по биоактивности, однако не способный к преципитации и самоагрегации) в дозах, вызывающих уровень его в крови, приближающийся к уровню амилина после еды.
Известны положительные результаты клинических испытаний прамлинтида, полученные при лечении сахарного диабета 1 и 2 типов, у больных, нуждающихся в инсулинотерапии. Заместительная сочетанная терапия значимо понижала концентрацию глюкозы крови после еды, уменьшала суточный уровень гликемии, а также уменьшала ее колебания. При сахарном диабете 2 типа, у больных после приема пищи наблюдалось снижение уровня глюкозы даже при уменьшении секреции инсулина с помощью фармакологических доз прамлинтида.
Влияние прамлинтида на концентрацию глюкозы в сыворотке крови при диабете 1 типа, зависит от первоначального уровня глюкозы. Так как, ведение его при эугликемии влияния не оказывало. Инфузии прамлинтида при гипогликемии, индуцированной инсулином, увеличивали в плазме концентрацию контринсулярных гормонов — соматотропина и кортизола, а также повышали высвобождение лактата из мышц, что устраняло гипогликемию. Такой эффект препарата возможно будет полезен при частой гипогликемии у диабетиков на фоне инсулинотерапии.
Сегодня амилин называют третьим островковым панкреатическим гормоном (первые два: инсулин и глюкагон), который участвует в поддержке гомеостаза глюкозы. У здоровых людей, эугликемия поддерживается регуляцией притока и оттока глюкозы в циркуляцию. Поступление ее в кровяное русло, отчасти зависит и от амилина, участвующего в регуляции опорожнения ЖКТ и выработки глюкагона после еды. Инсулин и глюкагон контролируют быстроту продукции глюкозы в печени. Выход из циркуляции глюкозы зависит от инсулина, регулирующего утилизацию ее в печени и мышцах, а также тормозящего секрецию глюкагона. Правда, особенности влияния амилина на некоторые звенья метаболизма углеводов людей в различных ситуациях (гипо-, гипер-, эугликемии, натощак, а также после приема пищи и при физической нагрузке), выяснен пока не до конца, впрочем, и механизм его действия также пока не установлен.
Источник
Поджелудочная железа – важная составляющая пищеварительной системы человека. Она является главным поставщиком ферментов, без которых невозможно полноценное переваривание белков, жиров и углеводов. Но выделением панкреатического сока ее деятельность не ограничивается. Особые структуры железы – островки Лангерганса, которые выполняют эндокринную функцию, секретируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид, гастрин и грелин. Гормоны поджелудочной железы участвуют во всех видах обмена, нарушение их выработки ведет к развитию серьезных заболеваний.
Гормоны поджелудочной железы регулируют функции пищеварительной системы и обмен веществ
Эндокринная часть поджелудочной железы
Клетки поджелудочной железы, синтезирующие гормональноактивные вещества, называются инсулоцитами. Они расположены в железе скоплениями – островками Лангерганса. Общая масса островков составляет всего 2% от веса органа. По строению различают несколько типов инсулоцитов: альфа, бета, дельта, РР и эпсилон. Каждая разновидность клеток способна образовывать и секретировать определенный вид гормонов.
Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа
Перечень панкреатических гормонов обширный. Одни описаны очень подробно, а свойства других изучены еще недостаточно. К первым относится инсулин, считающийся самым изученным гормоном. К представителям биологически активных веществ, исследованных недостаточно, можно отнести панкреатический полипептид.
Инсулин
Особые клетки (бета-клетки) островков Лангерганса поджелудочной железы синтезируют гормон пептидной природы, получивший название инсулин. Спектр действия инсулина широк, но основное его назначение – понижение уровня глюкозы в плазме крови. Влияние на обмен углеводов реализуется благодаря способности инсулина:
- облегчать поступление глюкозы в клетку путем повышения проницаемости мембран;
- стимулировать усвоение глюкозы клетками;
- активировать образование в печени и мышечной ткани гликогена, являющегося основной формой хранения глюкозы;
- подавлять процесс гликогенолиза – расщепления гликогена до глюкозы;
- тормозить глюконеогенез – синтезирование глюкозы из белков и жиров.
Но не только метаболизм углеводов является сферой приложения гормона. Инсулин способен влиять на белковый и жировой обмен через:
- стимуляцию синтеза триглицеридов и жирных кислот;
- облегчение поступления глюкозы в адипоциты (жировые клетки);
- активизацию липогенеза – синтеза жиров из глюкозы;
- торможение липолиза – расщепления жиров;
- угнетение процессов распада белка;
- повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот;
- стимуляцию синтеза белка.
Инсулин обеспечивает ткани запасами потенциальных источников энергии. Его анаболический эффект приводит к увеличению депо белка и липидов в клетке и определяет роль в регуляции процессов роста и развития. Кроме того, инсулин влияет на водно-солевой обмен: облегчает поступление калия в печень и мышцы, способствует удержанию воды в организме.
Главным стимулом образования и секреции инсулина является рост уровня глюкозы в сыворотке крови. К увеличению синтеза инсулина также приводят гормоны:
- холецистокинин;
- глюкагон;
- глюкозозависимый инсулинотропный полипептид;
- эстрогены;
- кортикотропин.
Поражение бета-клеток ведет к нехватке или отсутствию инсулина – развивается сахарный диабет 1-го типа. Кроме генетической предрасположенности, в возникновении этой формы заболевания играют роль вирусные инфекции, стрессовые воздействия, погрешности питания. Инсулинорезистентность (невосприимчивостью тканей к гормону) лежит в основе диабета 2-го типа.
Выработка инсулина зависит, главным образом, от уровня глюкозы в крови
Глюкагон
Пептид, производимый альфа-клетками островков поджелудочной железы, называется глюкагоном. Его действие на человеческий организм противоположно действию инсулина и заключается в повышении уровня сахара в крови. Основная задача – поддержание стабильного уровня глюкозы в плазме между приемами пищи, выполняется за счет:
- расщепления гликогена в печени до глюкозы;
- синтеза глюкозы из белков и жиров;
- угнетения процессов окисления глюкозы;
- стимуляции расщепления жиров;
- образования кетоновых тел из жирных кислот в клетках печени.
Глюкагон повышает сократительную способность сердечной мышцы, не влияя на ее возбудимость. Результатом является рост давления, силы и частоты сердечных сокращений. В стрессовых ситуациях и при физических нагрузках глюкагон облегчает скелетным мышцам доступ к энергетическим запасам и улучшает их кровоснабжение благодаря усилению работы сердца.
Глюкагон стимулирует высвобождение инсулина. При инсулиновой недостаточности содержание глюкагона всегда повышено.
Соматостатин
Пептидный гормон соматостатин, вырабатываемый дельта-клетками островков Лангерганса, существует в виде двух биологически активных форм. Он подавляет синтез многих гормонов, нейромедиаторов и пептидов.
Соматостатин, кроме того, замедляет всасывание глюкозы в кишечнике, снижает секрецию соляной кислоты, моторику желудка и секрецию желчи. Синтез соматостатина возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови.
Читайте также:
Как сохранить здоровье поджелудочной железы: 5 советов
6 признаков гипогликемии
Враги фигуры: 9 продуктов, усиливающих аппетит
Гастрин
Гастрин – пептидный гормон, кроме поджелудочной железы вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка. По количеству аминокислот, входящих в его состав, различают несколько форм гастрина: гастрин-14, гастрин-17, гастрин-34. Поджелудочная железа секретирует в основном последний. Гастрин участвует в желудочной фазе пищеварения и создает условия для последующей кишечной фазы посредством:
- увеличения секреции соляной кислоты;
- стимуляции выработки протеолитического фермента – пепсина;
- активизации выделения бикарбонатов и слизи внутренней оболочкой желудка;
- усиления моторики желудка и кишечника;
- стимуляции секреции кишечных, панкреатических гормонов и ферментов;
- усиления кровоснабжения и активации восстановления слизистой оболочки желудка.
Стимулируют выработку гастрина, на который влияет растяжение желудка при приеме пищи, продукты переваривания белков, алкоголь, кофе, гастрин-высвобождающий пептид, выделяемый нервными отростками в стенке желудка. Уровень гастрина растет при синдроме Золлингера – Эллисона (опухоль островкового аппарата поджелудочной железы), стрессе, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.
Определяют уровень гастрина при дифференциальной диагностике язвенной болезни и болезни Аддисона – Бирмера. Это заболевание еще называют пернициозной анемией. При нем нарушение кроветворения и симптомы анемии вызваны не дефицитом железа, что встречается чаще, а нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.
Грелин
Грелин продуцируют эпсилон-клетки поджелудочной железы и специальные клетки слизистой оболочки желудка. Гормон вызывает чувство голода. Он взаимодействует с центрами головного мозга, стимулируя секрецию нейропептида Y, ответственного за возбуждение аппетита. Концентрация грелина перед приемом пищи растет, а после – снижается. Функции грелина разнообразны:
- стимулирует секрецию соматотропина – гормона роста;
- усиливает выделение слюны и готовит пищеварительную систему к приему пищи;
- усиливает сократимость желудка;
- регулирует секреторную активность поджелудочной железы;
- повышает уровень глюкозы, липидов и холестерола в крови;
- регулирует массу тела;
- обостряет чувствительность к пищевым запахам.
Грелин координирует энергетические потребности организма и участвует в регуляции состояния психики: депрессивные и стрессовые ситуации повышают аппетит. Кроме того, он оказывает действие на память, способность к обучению, процессы сна и бодрствования. Уровень грелина увеличивается при голодании, похудении, низкой калорийности пищи и уменьшении содержания глюкозы в крови. При ожирении, сахарном диабете 2-го типа отмечается снижение концентрации грелина.
Грелин – гормон, отвечающий за чувство голода
Панкреатический полипептид
Панкреатический полипептид является продуктом синтеза РР-клеток поджелудочной железы. Его относят к регуляторам пищевого режима. Действие панкреатического полипептида на процессы пищеварения следующее:
- угнетает внешнесекреторную активность поджелудочной железы;
- сокращает выработку панкреатических ферментов;
- ослабляет перистальтику желчного пузыря;
- тормозит глюконеогенез в печени;
- усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки.
Секреции панкреатического полипептида способствует богатая белком пища, голодание, физические нагрузки, резкое падение уровня сахара крови. Снижают выделяемое количество полипептида соматостатин и глюкоза, введенная внутривенно.
Вывод
Нормальное функционирование организма требует слаженной работы всех эндокринных органов. Врожденные и приобретенные заболевания поджелудочной железы ведут к нарушению секреции панкреатических гормонов. Понимание их роли в системе нейрогуморальной регуляции помогает успешно решать диагностические и лечебные задачи.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.
Источник